Учебник. MS Word 2003 (.doc). Учебник. MS Word 2003 (. Литература для студентов медицинских вузов учебная литература для студентов медицинских вузов
 Скачать 7.37 Mb.
|
|
Глава VI ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ Одонтогенные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области занимают значительное место в хирургической стоматологии. Среди них наиболее часто встречаются острый и хронический периодонтиты, обострение хронического периодонтита, острый гнойный периостит челюсти, острый остеомиелит челюсти, абсцесс, флегмона, лимфаденит. В челюстно-лицевой области иногда развиваются лимфадениты, флегмоны, источником которых яляются тонзиллогенные, риноген-ные, отогенные и другие очаги инфекции. Отсутствие в течение длительного времени общепризнанной классификации воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области одонтогенного происхождения и существенные разногласия в трактовке их проявлений создавали определенные трудности для диагностики и лечения. Существует три основных научных воззрения на классификацию этих заболеваний, которые не утратили своей значимости по сей день, так как и в настоящее время по этому вопросу нет единой точки зрения. Представители одного научного воззрения (П. П. Львов, А. А. Лимберг, В. М. Уваров, В. И. Лукьяненко и др.) все одонтогенные воспалительные заболевания считали проявлением остеомиелитиче-ского процесса. Они полагали, что острый периодонтит является первой фазой остеомиелита. Острый периостит челюсти они трактуют как ограниченную форму остеомиелита челюсти. По мнению В. М. Уварова, критерии дифференциальной диагностики между острым периодонтитом, периоститом, остеомиелитом весьма относительны. Многие годы эти положения создавали существенные трудности для диагностики, лечения, определения сроков нетрудоспособности пациентов с одонтогенными воспалительными заболеваниями. Представители другого научного воззрения (Б. Б. Брансбург, И. Г. Лукомский, Г. Эйлер, В. Майер и др.) среди одонтогенных воспалительных процессов выделяли периодонтиты и остеомиелиты. И. Г. Лукомским проведено патологоанатомическое и клиническое разграничение острого периодонтита и остеомиелита. По его мнению, периостит челюсти и флегмона околочелюстных мягких тканей — различные проявления остеомиелитического процесса.1 Сторонники третьей точки зрения на классификацию острых одонтогенных воспалительных процессов выделяют следующие заболевания: периодонтит, периостит, остеомиелит челюсти и воспалительные процессы в околочелюстных мягких тканях (абсцесс, флегмона). Эта классификация детально разработана А. И. Евдокимовым и Г. А. Васильевым и основана на характерных данных па-тологоанатомической картины и особенностях клинической симптоматологии при этих заболеваниях. Изучение различных проявлений острых одонтогенных воспалительных заболеваний позволило Г. А. Васильеву установить некоторые особенности их развития и обосновать разделение этих процессов на периодонтит, периостит, остеомиелит, абсцессы и флегмоны. Своеобразие острых гнойных воспалительных процессов связано с перемещением инфекционного фокуса из периодонтита в другие ткани: надкостницу альвеолярного отростка или челюсти, костную ткань, околочелюстные мягкие ткани. По мнению автора, «различные проявления одонтогенных воспалительных процессов следует рассматривать как непосредственно связанные друг с другом, в которых при нарастании количественных изменений возникают изменения качественные». Все это подтверждено патологоанатомиче-ской картиной указанных процессов и клинической картиной заболеваний. Анализируя патологоанатомические данные при одонтогенном воспалении, В. В. Паникаровский и А. С. Григорьян (1973) выделяют транзиторную форму острого остита (острый гнойный периостит), который может иметь обратимый характер воспаления или перейти в другую форму остита (острый гнойный остеомиелит челюсти). Н. А. Груздев (1979) выделяет острый периодонтит, острый остит (периостит), острый остеомиелит и развившиеся на фоне периодонтита, периостита и остеомиелита воспалительные процессы в околочелюстных мягких тканях — абсцесс, флегмону, аденофлегмону, подкожную гранулему. А. Г. Шаргородский (1985) предложил классификацию всех воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи, среди которых выделяют группу воспалительных процессов одонтогенной и стоматогенной природы: периодонтит (острый и хронический); периостит челюсти (острый — серозный и гнойный; хронический); остит челюсти (острый — реактивно-транзиторная форма, хронический — рерафицирующий, гиперпластический); остеомиелит челюсти (острая, подострая, хроническая фазы, первично-хронический); абсцессы и флегмоны (острая, подострая стадии); лимфадениты (острые, хронические — продуктивный, продуктивный с обострением); воспаление верхнечелюстной пазухи (острый и хронический синуиты или гаймориты). Классификации В. В. Паникаровского, А. С. Григорьяна, Н. А. Груздева, А. Г. Шаргородского отражают современное течение воспалительных заболеваний, связанных как с постоянным изменением возбудителей гнойной инфекции, характером защитных реакций и особенностями формирования иммунной реактивности, т. е. многообразными постоянно меняющимися факторами внешней и внутренней среды. Вместе с тем они подтверждают клинико-морфологический принцип, разработанный А. И. Евдокимовым и Г. А. Васильевым в отношении одонтогенных воспалительных заболеваний. Это находит отражение в современных исследованиях учеников и последователей А. И. Евдокимова и Г. А. Васильева. Соответственно этим классификациям различают: 1) периодонтит (острый, хронический, хронический в стадии обострения); 2) периостит (острый серозный, гнойный, хронический); 3) остеомиелит (острая, подострая, хроническая стадии, первично-хронический; хроническая фаза может быть в деструктивной, деструктивно-продуктивной или рерафицирующей и гиперпластической форме; последние две также считаются проявлениями первично-хронического остеомиелита челюсти); 4) абсцессы, флегмоны, лимфадениты. Ряд авторов не выявили в развитии гнойно-воспалительного процесса ведущей роли специфических микробных агентов, а придают большое значение их количеству и возникающему повышению уровня их концентрации [Царев В. Н., 1993; Ушаков Р. В., 1992]. Для правильного клинического толкования каждого из одонтогенных воспалительных заболеваний необходимо выделять факторы, определяющие характеристику микробного возбудителя или возбудителей: вирулентность, токсикогенность и их инвазивность. Значительную роль играет качественный и количественный состав микрофлоры. Среди смешанной инфекции выделяются патогенные стафилококки, часто резистентные к антибиотикам. В последние годы определенную роль в этиологии острых одонтогенных воспалительных заболеваний отводят патогенным анаэробам и среди них обли-гатным. Микробный фактор как причинный вызывает реакцию макроорганизма — многокомпонентную и взаимосвязанную систему различных приспособительных и защитных реакций организма. Развитие и течение одонтогенных воспалительных процессов определяются сложным процессом взаимодействия этих реакций и жизнедеятельностью гноеродных микроорганизмов. Среди различных приспособительных и компенсаторных реакций, определяемых как реактивность, решающее значение имеет состояние неспецифических и специфических защитных факторов. Неспецифические реакции являются первичными и обеспечивают защиту организма при встрече его с возбудителями независимо от их видовой принадлежности. Специфические реакции, или иммунитет, определяют возможность защиты от конкретных антигенных раздражителей — микробов. Неспецифические факторы играют определенную роль при защите организма от условно-патогенных микроорганизмов. При попадании же в него облигатно-патогенных микробов включаются иммунные механизмы защиты. Неспецифические и специфические защитные факторы организма работают не изолированно, а во взаимодействии в разные периоды онтогенеза и на разных фазах иммуногенеза. Отделить действие микроба или микробов от состояния противоинфекционной защиты организма нельзя. Оно определяет при разных микробных воздействиях компенсаторный характер ответной реакции или невозможность обеспечить противодействие антигенным раздражителям, когда развиваются воспалительные процессы различного характера. Это позволило выделить иммунологические варианты развития гнойно-воспалительных заболеваний — нормореактивный, гиперреактивный и гипореактив-ный (В.Н.Царев), три типа воспалительной реакции организма: нормергическую, гиперергическую, гипергическую (А. И. Евдокимов). При развитии воспалительных процессов следует помнить о возможности врожденных или приобретенных иммунодефицитных состояний. Первичный, или врожденный, иммунодефицит обусловлен заболеваниями крови, диабетом, тиреоидитом, тиреотоксикозом, болезнью Аддисона, гаммаглобулинемией системы, рассеянным склерозом и др. Приобретенный дефицит иммунной системы может быть вторичным, возникающим вследствие таких сопутствующих патологических процессов, как хронические инфекции, сифилис, ревматизм, хронический гепатит, цирроз печени, синдром Съегрена, неспецифический артрит, коллагеноз, системная красная волчанка, неспецифический язвенный колит и др. Необходимо также иметь в виду возрастной иммунодефицит, который наблюдается у детей и пожилых людей. При одонтогенных воспалительных процессах можно наблюдать различные виды иммунопатологических состояний: аллергию, аутоиммунные реакции, толерантность. Нормальная реактивность обеспечивает адекватную реакцию организма на антигенное раздражение. Воспаление как защитная реакция носит компенсаторный характер (нормергическая воспалительная реакция). Иммунопатологические состояния и заболевания создают нарушение реактивности, когда воспаление из защитной реакции превращается в патологическую. Заболевание протекает в виде гиперергического и гипергического воспалений. Типы воспалительной реакции отражаются в клинических проявлениях различных одонтогенных воспалительных заболеваний. Наиболее тяжело протекает воспаление при гиперреактивном типе, когда развиваются диффузные остеомиелиты челюстей, распространенные флегмоны. Последние могут иметь компенсированную, суб-компенсированную и декомпенсированную фазы (М. А. Губин). Гипергический тип воспалительной реакции отличается медленным, вялым течением заболевания. Развитие и течение острых одонтогенных воспалительных процессов зависит также от местных неспецифических и специфических защитных реакций. Местные защитные факторы создают барьер на пути проникновения в организм микробов. Для развития острого одонтогенного воспалительного процесса большое значение имеют очаги инфекции в полости рта, вызывающие адгезивность (прилипаемость) бактерий. Это околоверхушечные зубные гранулематозные и гранулирующие очаги и околозубная бактериальная бляшка. Адгезивная способность микробов регулируется специфическими антителами, которые составляют первое звено антиинфекционной защиты в полости рта. Ротовая жидкость, слизистая оболочка полости рта, система костного мозга челюстей, лимфатические узлы, соединительная ткань обладают свойствами неспецифической и специфической защиты. Большое значение в развитии одонтогенных воспалительных процессов имеют анатомо-топографические особенности челюстей, околочелюстных тканей и в том числе кровеносные и лимфатические сосуды. ПЕРИОДОНТИТ Периодонтит (periodontitis) — воспаление тканей, расположенных в периодонтальной щели (периодонт). Он может быть инфекционным, травматическим и медикаментозным. Инфекционный периодонтит возникает при внедрении аутоинфекции, находящейся в полости рта. Чаще поражается корневая оболочка у верхушки зуба, реже — краевой отдел периодонта. Травматический периодонтит развивается в результате как однократной (удар, ушиб), так и хронической травмы (нарушение окклюзии при завышении высоты зуба искусственной коронкой, пломбой; при наличии вредных привычек — удерживание в зубах гвоздей, перекусывания ниток, лузганья семечек, разгрызания орехов и др.). Периодонтит может возникать при лечении пульпита, когда при обработке канала применяют сильнодействующие лекарственные вещества (медикаментозный периодонтит), а также вследствие аллергической реакции периодонта на лекарства. В клинической практике наиболее часто встречаются инфекционные верхушечные периодонтиты. По данным клинической картины и патологоанатомическим изменениям воспалительные поражения периодонта можно разделить на следующие группы (по И. Г. Лукомскому): I. Острый периодонтит
II. Хронический периодонтит.
III. Хронический периодонтит в стадии обострения. ОСТРЫЙ ПЕРИОДОНТИТ Острый периодонтит — это острое воспаление периодонта. Этиология. Острые гнойные периодонтиты развиваются под действием смешанной флоры, где преобладают стрептококки, иногда стафилококки и пневмококки. Могут обнаруживаться палочковидные формы (грамположительные и грамотрицательные), анаэробная инфекция. Патогенез. Развитие острого воспалительного процесса в периодонте первично возникает в результате проникновения инфекции через отверстие в верхушке зуба, реже через патологический зу-бодесневой карман. Поражение апикальной части периодонта может наблюдаться при воспалительных изменениях пульпы, ее омертвении, когда обильная микрофлора канала зуба распространяется в периодонт через верхушечное отверстие корня. Иногда гнилостное, содержимое корневого канала проталкивается в периодонт во время жевания, под давлением пищи. Маргинальный, или краевой, периодонтит возникает вследствие проникновения инфекции через десневой карман, при травме, попадании на десну лекарственных веществ, в том числе мышьяковистой пасты. Проникшие в периодонтальную щель микробы размножаются, образуют эндотоксины и вызывают воспаление в тканях периодонта. Большое значение в развитии первичного острого процесса в периодонте имеют некоторые местные особенности: отсутствие оттока из пульповой камеры и канала (наличие невскрытой камеры пульпы, пломбы), микротравма при активной жевательной нагрузке на зуб с пораженной пульпой. Играют роль также общие причины: переохлаждение, перенесенные инфекции и др. Но чаще первичное воздействие микробов и их токсинов компенсируется различными неспецифическими и специфическими реакциями тканей периодонта и организма в целом. Тогда острый инфекционно-воспалительный процесс не возникает. Повторное, иногда длительное воздействие микробов и их токсинов ведет к сенсибилизации. В периодонте развиваются различные клеточные реакции: хронический фиброзный, гранулирующий или гранулематозный периодонтит. Нарушение защитных реакций и повторные воздействия микробов могут вести к развитию острого воспалительного процесса в периодонте, который по своей сути является обострением хронического периодонтита. Клинически они нередко бывают первыми симптомами воспаления. Компенсаторный характер ответной реакции тканей периодонта при первично-остром процессе и при обострении хронического ограничивается развитием гнойника в периодонте. Он может опорожняться через корневой канал, десневой карман, при вскрытии околоверхушечного очага при консервативном лечении или при удалении зуба. В отдельных случаях при определенных общих патогенетических условиях и местных особенностях гнойный очаг является причиной осложнений одонтогенной инфекции, когда развиваются гнойные заболевания в надкостнице, кости, околочелюстных мягких тканях. Патологическая анатомия. При остром периодонтите характерно развитие двух фаз — интоксикации и выраженного экссудативного процесса. В фазе интоксикации происходит миграция различных клеток — макрофагов, мононуклеаров, гранулоцитов и др. — в зону скопления микробов. В фазе экссудативного процесса нарастают воспалительные явления, образуются микроабсцессы, происходит расплавление тканей периодонта и формируется гнойник. При микроскопическом исследовании в начальной стадии острого периодонтита можно видеть гиперемию, отек и небольшую лейкоцитарную инфильтрацию участка периодонта в окружности верхушки корня. В этот период обнаруживаются периваскулярные лим-фогистиоцитарные инфильтраты с содержанием единичных полинук-леаров. По мере дальнейшего нарастания воспалительных явлений усиливается лейкоцитарная инфильтрация, захватывая более значительные участки периодонта. Образуются отдельные гнойные очажки — микроабсцессы, расплавляются ткани периодонта. Микроабсцессы соединяются между собой, образуя гнойник. При удалении зуба обнаруживаются лишь отдельные сохранившиеся участки резко гиперемированного периодонта, а на остальном протяжении корень бывает обнажен и покрыт гноем. Острый гнойный процесс в периодонте вызывает изменения тканей, окружающих его: костной ткани стенок альвеолы, периоста альвеолярного отростка, околочелюстных мягких тканей, тканей регионарных лимфатических узлов. Прежде всего происходят изменения костной ткани альвеолы. В костномозговых пространствах, прилегающих к периодонту и расположенных на значительном протяжении, отмечаются отек костного мозга и более или менее выраженная, иногда диффузная, инфильтрация его нейтрофильными лейкоцитами. В области кортикальной пластинки альвеолы появляются лакуны, заполненные остеокластами, с преобладанием рассасывания (рис 49, а). В стенках лунки и преимущественно в области ее дна отмечается перестройка костной ткани. Преимущественное рассасывание кости ведет к расширению отверстий в стенках лунки и вскрытию костномозговых полостей в сторону периодонта. Омертвения костных балок нет (рис. 49, б). Таким образом, нарушается ограничение периодонта от кости альвеолы. В надкостнице, покрывающей альвеолярный отросток, а иногда и тело челюсти, в прилегающих мягких тканях — десне, околочелюстных тканях — отмечаются признаки реактивного воспаления в виде гиперемии, отека. Воспалительные изменения также регистрируются в лимфатическом узле или 2—3 узлах соответственно пораженному периодонту зуба. В них наблюдается воспалительная инфильтрация. |