Учебник. MS Word 2003 (.doc). Учебник. MS Word 2003 (. Литература для студентов медицинских вузов учебная литература для студентов медицинских вузов
 Скачать 7.37 Mb.
|
|
В комплексном лечении используются витамины, особенно витамины С, группы В, антигенные стимуляторы — метилурацил, пентоксил, оротат натрия, продигиозан; адаптогены — дибазол, женьшень, лимонник китайский и др. Хорошим общестимулирую-щим действием отличается общее кварцевое облучение — 6—10 раз каждые 2—3 дня. При интенсивной терапии для коррекции гемодинамики целесообразно применение гемодеза, реополиглюкина, раствора Рингера—Локка и др., а для стабилизации гемокоагуляции в 1—4-е сутки лечения — гепарина. При диффузных поражениях кости, осложненных остеофлегмо-нами, и выраженных явлениях эндогенной интоксикации в состав интенсивной терапии включают методы экстракорпоральной деток-сикации — гемосорбцию, лимфосорбцию, плазмаферез. В целях стимуляции защитных сил организма применяют ауто-гемотерапию, начиная с 5—7 мл, через день и постепенно доводят до 15—20 мл. Переливают постепенно увеличивающиеся дозы совместимой крови — 50, 75, 100, 125, 150 мл — с перерывами 4—5 дней. Хороший эффект дает переливание плазмы, эритроцитарной массы, заменителей крови. Проводят коррекцию нарушений белкового, водно-солевого обмена и баланса всех систем организма. Особое внимание уделяется функции сердечно-сосудистой системы. Для ее тонизирования назначают кофеин, кордиамин, кокарбоксилазу и другие препараты внутрь или в составе капельных введений. Целесообразно применение лекарственных средств, характеризующихся аналгезирующим и противовоспалительным действием: амидопирина, анальгина по 0,25—0,5 г 3—4 раза в день и их сочетания. Физическое лечение в острой фазе одонтогенного остеомиелита челюсти проводят на 3—4-й или 4—6-й день: УФО в аритмической дозе по 7—10 мин при выходной мощности 5—20 Вт, УФ-облучение очага поражения начинают с 4—6 биодоз ежедневно, повышая дозу до 10—12. Хороший эффект дает электрофорез антибиотиков. Физические методы целесообразно сочетать с ГБО при давлении в 2 ата, времени насыщения 45 мин, с периодами компрессии и декомпрессии по 10 мин, всего 5—10 сеансов. В комплексном лечении применяют обильное питье, лучше минеральной и витамиисодержащией воды. Больной должен получать полноценное питание с высоким содержанием белков и витаминов. При затрудненном открывании рта пища должна быть жидкой и кашицеобразной консистенции. После еды следует проводить туалет полости рта. В подострой стадии остеомиелита челюсти лечение зависит от достигнутого эффекта предыдущей терапии. В зависимости от этого проводят иммуномодулирующую, общеукрепляющую терапию, физиотерапевтические процедуры. В этой стадии обязательно назначение ЛФК. Осуществляют местное лечение ран с применением лекарственных средств различного действия, физических методов. Лечение хронического остеомиелита челюсти также зависит от общих и местных симптомов заболевания и проведенного ранее лечения. Удаляют зуб, если по каким-либо причинам он не был удален ранее. При задержке оттока гнойного отделяемого рекомендуется расширение ран, свищей или первичная хирургическая обработка под надкостничных, околочелюстных гнойных очагов, проводится активное их лечение (дренирование, промывание, орошение, местный диализ, наложение повязок). Исследуют жизнеспособность пульпы зубов, расположенных в очаге воспаления, и по показаниям трепанируют и проводят их лечение. Если это не проведено ранее, подвижные зубы укрепляют шинами. Курс общеукрепляющего, стимулирующего, десенсибилизирующего лечения иногда проводят перед секвестрэктомией. У некоторых больных при обширных поражениях кости, обострениях хронического течения ее сочетают с назначением антибиотиков и других противовоспалительных препаратов. При гнездной форме остеомиелита челюсти индивидуально под контролем иммунологических тестов назначают иммунные препараты (стафилококковый анатоксин, левомизол, Т-активин, тималин и др.), антигенные стимуляторы. В особо тяжелых случаях заболевания и у длительно болеющих пациентов иногда проводят гемосорбцию, лимфосорбцию, плазма-ферез. Оперативное вмешательство — удаление секвестрировавшегося участка кости (секвестрэктомия) — осуществляют на основании клинической и рентгенологической картин. При образовании секвестров альвеолярного отростка верхней и нижней челюсти секвестрэктомию проводят со стороны полости рта. Под местным потенцированным обезболиванием отслаивают сли-зисто-надкостничный лоскут, чаще трапециевидной формы, иссекая одновременно свищи. Из секвестральной полости острой ложкой удаляются секвестры, выскабливают грануляции. В костную полость вводят порошок антибиотика тетрациклинового ряда или сульфаниламидного препарата, ферменты, антистафилококковую плазму; рану зашивают наглухо, оставляя на 1—2 сут выпускник. В отдельных случаях костную полость выполняют йодоформной марлей или тампоном, пропитанным маслом облепихи, шиповника, 5—10% синтомициновой эмульсией. Тампон впервые меняют на 5—6-й день после операции, а затем каждые 3—4 дня. Секвестры тела верхней челюсти чаще удаляют со стороны полости рта, одновременно проводят вмешательство по типу радикальной операции на верхнечелюстной пазухе. Секвестры верхней челюсти в области нижнеглазничного края и кортикальные секвестры скуловой кости удаляют наружным доступом. Секвестрэктомия в области тела, ветви нижней челюсти осуществляется внеротовым путем. Обычно разрез проводится параллельно нижнему краю нижней челюсти и ниже его на 1,5—2 см; в некоторых случаях можно руководствоваться расположением открывающихся на коже свищевых ходов, иссекая их при этом. Для удаления секвестров иногда необходимо при помощи костных кусачек несколько расширить вход в секвестральную полость, кусачками и ножницами разделить секвестр на несколько фрагментов и удалить его по частям. Грануляции, покрывающие стенки костной полости, обычно не удаляют. В полость вводят порошки антибиотика или сульфаниламидного препарата (если в ткани не введен новокаин), а также ферменты, антистафилококковую плазму. Рану зашивают послойно, на кожу накладывают швы волосом или полиамидной нитью. Между швами оставляют резиновый выпускник, который удаляют на следующий день после операции. Обычно в первые дни после оперативного вмешательства между наложенными на рану швами по резиновому выпускнику вытекает немного кровяной жидкости. Швы снимают на 7-й день. В послеоперационном периоде назначают анальгетики, десенсибилизирующие препараты, средства, стимулирующие костеобразование и кальфицикацию, и при определенных клинических микробиологических и иммунологических показателях — антибактериальные и сульфаниламидные препараты. При рерафицирующей или гнездной форме хронического остеомиелита под влиянием лечения точечные секвестры могут резорби-роваться, оставшаяся в полостях грануляционная ткань медленно замещается остеоидной, а затем костной тканью. У некоторых больных такие внутрикостные очаги заполнены грануляционной тканью и содержат микрофлору, что ведет к обострениям. Таким больным показано оперативное вмешательство — вскрытие костных очагов и выскабливание грануляций (некротомия). Такое же лечение проводят при гиперпластической форме хронического остеомиелита челюсти. При длительности заболевания и обширности поражения рекомендуются тщательное клинико-рентгенологическое обследование, исследование многих показателей иммунитета и в соответствии с этим проведение каждые 3—4 мес курсов детоксикации организма. При гнездной (рерафицирующей) форме остеомиелита нижней челюсти, когда в кости и прилежащей к ней надкостнице преобладают продуктивно-деструктивные изменения, детоксикация сочетается со стимулирующей и общеукрепляющей терапией. Детоксикация проводится в виде внутривенных капельных введений растворов гемо-деза, реополиглюкина с витаминами, на курс 6—10 вливаний. Одновременно назначают поливитамины с микроэлементами, энтеро-сорбенты (активированный уголь), обильное питье с настоем лекарственных трав, рыбий жир, адаптогены. Эти препараты назначают в течение 7—10 дней, курсы повторяют 2—4 раза с промежутком 10 дней. Такое лечение сочетают с гемотерапией: переливанием совместимой цельной крови, плазмы, эритроцитной массы, заменителей крови. После 2—3 или 3—5 курсов лечения в зависимости от иммунологических показателей назначают индивидуально подобранные иммуномодуляторы: стафилококковый анатоксин, левоми-зол, Т-активин, тималин, актинолизат. При гипербластической форме хронического остеомиелита, когда в кости, надкостнице преобладают продуктивные изменения, курсы детоксикации сочетают с десенсибилизирующей терапией. Иммуномодуляторы, особенно специфического действия (стафилококковый анатоксин, актинолизат) назначают осторожно только на основании индивидуальной чувствительности к ним иммунокомпетентных клеток. Стимулирующее и общеукрепляющее лечение в виде гемотерапии не показано. В зависимости от эффективности проведенных курсов лечения, нередко продолжительностью один — два года, динамики рентгенологических изменений и локализации очагов деструкции в кости, а также расположения избыточных ее участков производят некро-томию, удаление новообразованной кости. Хороший эффект дает замещение полостей в кости биоматериалом — гидроксилапатитом, гидроксиаполом. В послеоперационном периоде назначают антибактериальную терапию. При хроническом остеомиелите применяют те же физические методы лечения, что и при острой фазе, дополняя их ультразвуковой, лазерной терапией, электрофорезом цинка, меди, парафинолечением, ГБО. Прогноз. При своевременном и правильном лечении острого остеомиелита челюсти прогноз преимущественно благоприятный. В остром периоде гиперергическое течение заболевания, значительная интоксикация могут вести к развитию септического шока, острой дыхательной недостаточности. Распространение гнойного процесса из кости на многие области лица и шеи нередко приводит к флебитам вен лица и синусов твердой мозговой оболочки, восходящему распространению гнойной инфекции и развитию абсцесса мозга, менингита, менингоэнцефалита, нисходящему продвижению инфекции в средостение и образованию медиастинита, а также к сепсису. Такие осложнения нередко являются причиной летальных исходов. Кроме того, при обширных поражениях кости и недостаточной тканевой реакции для образования секвестральной капсулы может возникать патологический перелом, ложный сустав. С такими формами диффузного остеомиелита связано возникновение деформации челюсти, анкилоза височно-нижнечелюстного сустава и руб-цовой контрактуры жевательных мышц. Гнездные бессеквестральные проявления остеомиелита, гиперпластические формы, особенно на |юне первичных и вторичных иммунодефицитных заболеваний и юстояний, могут длиться многие годы, осложняясь хронической :ептикопиемией, амилоидозом внутренних органов. При острой и подострой стадии остеомиелита челюсти больные ^трудоспособны и после выписки из стационара наблюдаются в кабинетах реабилитации до полного выздоровления. Для секвестр-эктомии они чаще повторно госпитализируются. Больные диффузным остеомиелитом челюсти с длительно текущими гнездными, гиперпластическими поражениями кости должны находиться под диспансерным наблюдением. Нередко эти поражения являются причиной перевода больного на инвалидность. Профилактика остеомиелита челюсти заключается в своевременном и правильном лечении патологических одонтогенных очагов, общем оздоровлении организма, особенно у больных с нарушением иммунитета, иммунодефицитными заболеваниями и состояниями. АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ ЛИЦА И ШЕИ Среди острых одонтогенных воспалительных заболеваний большую группу представляют гнойные процессы в околочелюстных мягких тканях: ограниченное гнойное воспаление клетчатки с образованием полости — абсцесс, разлитое гнойное воспаление подкожной, межмышечной и межфасциальной клетчатки — флегмона. Этиология. В качестве возбудителей при абсцессах и флегмонах выделяют резидентную смешанную микрофлору одонтогенных очагов, в которой преобладают различные виды стафилококков или стрептококков в симбиозе с другими видами кокков, а также кишечной и другими палочками. Наиболее часто в качестве возбудителя выделяется белый или золотистый стафилококк. В последние годы установлена значительная роль анаэробной инфекции в развитии абсцессов и флегмон. Среди анаэробов при флегмонах доминируют облигатные и факультативные анаэробы. Существует прямая зависимость увеличения числа микробов, вирулентных их свойств и соответственно увеличения концентрации антигенного воздействия с усилением тяжести и распространенности инфекционно-воспали-тельного процесса. Отмечено также ассоциативное участие аэробных и анаэробных бактерий. Патогенез. По данным различных авторов, в 80—95% всех случаев абсцессов и флегмон источники инфекции имеют одонто-генную природу. Они возникают в результате распространения инфекции из апикальных очагов при обострении хронического периодонтита, реже — при остром периодонтите, а также при затрудненном прорезывании нижнего зуба мудрости, нагноившейся ради-кулярной кисте, при инфицировании лунки удаленного зуба (альвеолит), обострении болезней пародонта. Абсцессы и флегмоны областей головы и шеи могут сопутствовать острому и хроническому одонтогенному остеомиелиту, развиваться как осложнение острого периостита челюсти. Среди других источников инфекции могут быть слизистая оболочка полости рта, носа и верхнечелюстной пазухи, кожа лица и шеи, редко — конъюнктива глаза. Чаще околочелюстные абсцессы и флегмоны наблюдаются у лиц в возрасте 20—30 лет, что связано с наибольшей интенсивностью поражения кариесом зубов и затруднененным прорезыванием нижнего зуба мудрости. Отмечается сезонность в развитии абсцессов и флегмон, а именно наибольшее число заболеваний в летне-осенний период. Развитие и течение острых гнойных воспалительных заболеваний областей головы и шеи зависят от концентрации микрофлоры, общих, местных неспецифических и специфических защитных факторов, состояния различных органов и систем организма, а также анатомо-топографических особенностей тканей. Они определяют характер воспалительной реакции — нормергический, гиперергический и гипергический. При небольшом токсическом воздействии микробов, а главное — умеренной их концентрации и адекватной ответной реакции организма развивается абсцесс или флегмона в одном или двух клет-чаточных пространствах. При этом определенное значение имеют анатомо-топографические особенности областей свода черепа, лица и шеи и соседство патологических одонтогенных и других очагов инфекции с клетчаточными образованиями, прилежащими к верхней или нижней челюсти. Общие и местные симптомы абсцесса и флегмоны отражают нормергическую воспалительную реакцию. Усугубление повреждающих факторов (увеличение их числа, вирулентности, токсигенности и др. и соответственно повышение уровня концентрации микробов), длительность заболевания и снижение общий и местных противоинфекционных механизмов защиты, в том числе иммунитета (дисбаланс), определяют развитие распространенных флегмон, отражающих чаще гиперергическое воспаление. Многие факторы реактивности организма и высокая степень сенсибилизации, локализация гнойных очагов в областях свода черепа, лица и шеи и проводимое лечение определяют компенсированный, субкомпенсированный или декомпенсированный характер защитно-приспособительных реакций организма (М.А.Губин). У отдельных больных в связи с различными причинами течение абсцессов и флегмон может сопровождаться гипергической воспалительной реакцией. С одной стороны, возбудителями заболевания могут быть условно-патогенные формы микробов. Слабое воздействие антигенных субстанций на фоне сформировавшихся к ним специфических реакций обусловливает медленное и вялое течение болезни. С другой стороны, немаловажное значение имеют снижение, извращение защитных реакций — неспецифических и специфических, в том числе развитие повышенной чувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, толерантности, нарушение иммунитета при первичных или вторичных иммунологических заболеваниях или состояниях. Так же характеризуется течение абсцессов и флегмон с гипергической воспалительной реакцией у людей пожидого возраста. Нерациональное применение антибиотиков, сульфаниламидов при абсцессах и флегмонах может привести к снижению воспалительной реакции до гипергии. Патологическая анатомия. При развитии гнойного воспалительного заболевания — абсцесса или флегмоны областей головы и шеи процесс развивается преимущественно в рыхлой соединительной ткани — подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, мышцах. Микробы, проникшие в ткани, скапливаются вблизи сосудов и вокруг них, развивается воспалительная реакция тканей. Различают следующие стадии: I — отек^, II — инфильтрации, III — гнойного расплавления тканей, IV — некроза, V — ограничения очага с образованием грануляционного вала. Различают серозное воспаление клетчатки — целлюлит (он соответствует ранее принятому термину «инфильтрат»), ограниченный гнойный процесс — абсцесс, разлитой — флегмону. При развитии абсцесса патологоанатомически четко выражена серозная, серозно-гнойная экссудация в клетчатке и далее отграничение гнойного воспаления в виде полости, стенки которой образованы грануляционной тканью. Некротические процессы в гнойном очаге выражены мало. Последняя созревая образует вокруг участка гнойного расплавления клетчатки соединительнотканную капсулу. При флегмонах стадии отека, серозного и гнойного воспаления сменяются в разной степени выраженности некротическими процессами. В одних случаях преобладают экссудативные изменения и наблюдается разлитое серозное, серозно-гнойное воспаление, при котором в околочелюстных тканях наблюдаются значительный отек клетчатки, диффузная инфильтрация их лейкоцитами. Четкого отграничения воспалительного очага нет. В пораженных тканях встречаются отдельные участки некроза, окруженные лейкоцитами. При гнилостно-некротических флегмонах преобладают процессы альтерации, характеризующиеся значительным нарушением гемодинамики тканей, некрозом клетчатки, мышц, фасций. При гнилостно-некротических флегмонах на фоне разлитого отека тканей развиваются участки плотной инфильтрации с очагами кровоизлияний, в центре которых образуются сливные участки некроза клетчатки, фасци-альных прослоек мышц и самих мышечных пучков. |