Учебник. MS Word 2003 (.doc). Учебник. MS Word 2003 (. Литература для студентов медицинских вузов учебная литература для студентов медицинских вузов
 Скачать 7.37 Mb.
|
|
Исход. Своевременно начатое и правильно проведенное лечение острого гнойного периостита челюсти заканчивается выздоровлением. Через 3—5 дней больные становятся трудоспособными. При наличии небного абсцесса толщина и плотность отслоенных от неба мягких тканей не позволяют вскрыться гнойнику самопроизвольно. Нередко это ведет к омертвению кортикальных отделов кости и развитию вторичного кортикального остеомиелита. Погрешности в лечении, прогрессирование воспалительного процесса у некоторых больных вызывают распространение гнойного экссудата в кость и развитие острого остеомиелита челюсти или в околочелюстные мягкие ткани с образованием абсцесса или флегмоны. Профилактика острого периостита челюсти заключается в санации полости рта и лечении хронических одонтогенных очагов. ХРОНИДЕСКИЙ ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТИ Хронический периостит челюсти встречается редко. Воспалительный процесс чаще развивается в надкостнице нижней челюсти и отличается местной гипергической воспалительной реакцией. Такое течение наблюдается у больных с первичными или вторичными иммунодефицитными заболеваниями или состояниями. После стихания острых явлений при остром гнойном периостите^ особенно в случае самопроизвольного или недостаточного опорожнения гнойника, остается периостальное утолщение кости. Нередко хроническое поражение надкостницы возникает при рецидивирующих обострениях периодонтита. У детей и подростков может отмечаться первично-хроническое течение. Патологическая анатомия. Морфологически при хроническом периостите развивается гипертрофия надкостницы вследствие хронического воспаления с выраженным продуктивным компонентом вначале за счет разрастания соединительной ткани, а затем оссификации ее. В зависимости от возраста больного, состояния, реактивности организма и длительности заболевания в участке пораженного периоста наблюдается образование костной ткани на разных стадиях созревания. Вначале преобладают остеоидные балки и грубоволокнистые трабекулы, отличающиеся беспорядочностью строения, в поздних стадиях может образовываться зрелая пластиночная кость. Клиническая картина. Течение заболевания длительное, может продолжаться от 3—4 до 8—10 мес и даже нескольких лет. Могут наблюдаться обострения. Клинически при наружном осмотре отмечается незначительное изменение конфигурации лица. Пальпаторно отмечается плотное безболезненное утолщение кости. Увеличены, плотны, безболезненны или слабоболезненны 2—3 лимфатических узла в поднижнече-люстной области. При пальпации в области альвеолярного отростка обнаруживается периостальное утолщение челюсти, переходящее на тело нижней челюсти. В полости рта видна отечная, гиперемиро-ванная слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток и переходную складку на уровне 4—5 зубов. Диагноз. Диагностика заболевания достаточно сложна. Основанием для диагноза являются тщательно собранный анамнез, клиническая картина острого и в последующем хронического течения процесса, рентгенологические данные. На рентгенограмме видна тень периостального утолщения челюсти. При длительности заболевания более 2—3 мес появляется ос-сификация утолщенного периоста. При более длительном течении, особенно у детей, на рентгенограмме по краю нижней челюсти обнаруживаются участки новообразованной кости. Хорошо видны слоистое строение, иногда вертикальная исчерченность, а также беспорядочное строение новообразованной кости. Дифференциальный диагноз. При хронических формах периостита челюсти требуется дифференциальная диагностика с хроническим остеомиелитом челюсти, а также с некоторыми опухолями и опухолеподобными поражениями. Лечение. Терапию хронического периостита начинают с удаления одонтогенного патологического очага. Назначают физические методы лечения: ионофорез димедрола, димексида, хлорида кальция, йодида калия, а также лазерную терапию гелий-неоновыми лучами. При неэффективности этого лечения, особенно при длительном заболевании, после детоксикации организма, удаляют оссификат. Лечение хронического периостита челюсти у детей приведено в соответствующем разделе учебника «Стоматология детского возраста». Прогноз. При хроническом периостите челюсти прогноз благоприятный. Процесс с надкостницы может переходить на кость и тогда развивается хронический гиперпластический остеомиелит. Профилактика заключается в удалении хронических очагов одонтогенной инфекции, коррекции дисбаланса иммунитета. ОДОНТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТИ Одонтогенный остеомиелит челюсти1 — это инфекционный гнойно-некротический воспалительный процесс в костной ткани челюстей. По классификации В. В. Паникаровского и А. С Григорьяна (1975), острый остеомиелит является подвидом «остита». Ю. И. Вернадский (1985), А. Г. Шаргородский (1985) считают более правильным названием этого заболевания «паностит». И. И. Ермолаев (1977) I под остеомиелитом подразумевает только такой гнойный воспали-j тельный процесс в кости, при котором выражен некроз ее. Согласно классификации А. И. Евдокимова и Г. А. Васильева, авторы учебника считают целесообразным пользоваться общепризнанным термином «остеомиелит». Большинство авторов отмечают преимущественное заболевание одонтогенным остеомиелитом челюсти лиц в возрасте от 20 до 40 лет, чаще мужчин. Нижняя челюсть поражается значительно чаще, чем верхняя. Этиология. Острый гнойный остеомиелит развивается в результате внедрения одонтогенной инфекции. Среди микрофлоры остеомиелитических гнойных очагов чаще встречаются золотистые Гематогенный остеомиелит — см. в книге «Стоматология детского возраста» (1986); контактный — см. в разделе «Абсцессы и флегмоны лица и шеи». и белые стафилококки, стрептококки и другие кокки, некоторые палочковидные формы, нередко в сочетании с гнилостными бактериями. При тяжелых формах остеомиелита челюсти часто обнаруживаются анаэробные стрептококки и патогенные штаммы стафилококков. В 70-е годы ведущая роль придавалась стафилококкам, особенно устойчивым к антибиотикам штаммам. Они выделялись при наиболее тяжелых формах, а также длительных и плохо поддающихся лечению остеомиелитических процессах в челюстях. Большая роль в этиологии этого заболевания придается анаэробной инфекции и среди них неспорогенным анаэробам. Установлено, что при остеомиелите среди микробных возбудителей присутствуют 5—6 и более видов анаэробной и аэробной флоры. Патогенез. Главным источником инфекции для развития остеомиелита челюсти является микрофлора околоверхушечных, реже — маргинальных зубных очагов. Иногда этот патологический процесс развивается при нагноении околокорневой кисты, других опухолеподобных поражений, а также стоматогенных входных ворот инфекции. Частота остеомиелита челюсти в известной степени связана с частотой воспалительного процесса в периодонте отдельных групп зубов. На нижней челюсти первое место по частоте занимает первый нижний большой коренной зуб; второе место принадлежит нижнему зубу мудрости, в окружности которого возникают не только околоверхушечные, но часто и маргинальные воспалительные процессы; на третьем месте находится нижний второй большой коренной зуб и т. д. Возникновение одонтогенного остеомиелита верхней челюсти чаще всего бывает связано с предшествующим воспалительным процессом, исходящим от первого верхнего большого коренного зуба. Известно значительное число теорий патогенеза остеомиелита челюсти. Среди них следует выделить две. Первая — это инфек-ционно-эмболическая теория происхождения гематогенного остеомиелита [Бобров А. А., 1889; Лексер, 1894]. В основе этой теории лежит мнение, что воспаление в кости возникает в результате эмболического переноса инфекции и оседания в концевых капиллярах, тромбирования их. Возникшее нарушение кровообращения и питания кости ведет к некрозу ее, присоединение инфекции — к гнойному воспалению. Анатомические, морфологические исследования строения кости опровергли локалистические и анатомические положения авторов инфекционно-эмболической теории. Сторонники другой теории основывались на изменениях реактивности организма под влиянием различных раздражителей и отражении их на развитии местного воспалительного процесса в кости (М. Артюс, Г. П. Сахаров, С. М. Дерижанов), воспроизводя модель остеомиелита нижней челюсти (Г. А. Васильев, Я. М. Снежко). Среди факторов, предопределяющих возникновение воспалительного процесса, авторы отметили сенсибилизацию. Это нашло подтверждение в клинике: у большинства больных остеомиелит челюсти развивается на фоне повторных обострений хронического периодонтита. Г. И. Семенченко (1958) ведущую роль в развитии остеомиелита челюсти отводит нервно-рефлекторным нарушениям (нейро-трофическая теория). Современные достижения микробиологии, биохимии, иммунологии, патофизиологии позволяют выделить основные механизмы патогенеза остеомиелита челюсти. Решающее значение в развитии гнойно-некротического процесса в кости, его протяженности имеет реактивность организма. При развитии остеомиелита челюсти могут быть снижены неспецифические защитные механизмы организма. Это может быть связано с переохлаждением, переутомлением, стрессовыми ситуациями, перенесенными острыми респираторными, аденовирусными или другими инфекциями, сопутствующими заболеваниями, а также проводимой лекарственной терапией. Важную роль в развитии гнойно-некротического процесса в костной ткани играет иммунитет. Иммунологическая реактивность организма определяет возможность распознавания и специфического реагирования (блокады, нейтрализации, разрушения и др.) на антигенные раздражители — микробы. Хронические одонтогенные очаги, их обострения ведут к нарушению иммунных реакций. Их дисбаланс лежит в основе развития остеомиелита челюсти. Неоднократное воздействие микробов и продуктов их распада — эндотоксинов создает повышенную чувствительность к ним — сенсибилизацию. Высокая степень сенсибилизации создает большую вероятность гиперергического течения воспаления при остром остеомиелите челюсти. С повышением степени сенсибилизации увеличиваются дисбаланс иммунитета и невозможность организма обеспечить адекватную защитную реакцию — развивается гнойно-некротический процесс костной ткани. Для развития остеомиелита челюсти определенное значение имеют врожденные и приобретенные нарушения иммунитета у людей (первичные или вторичные иммунопатологические заболевания и состояния) с диабетом, заболеваниями крови, психическими заболеваниями; нередко остеомиелит челюсти развивается у больных при ревматизме, полиартритах, заболеваниях печени, почек и др. У отдельных больных это определяет вялое течение остеомиелита челюсти с гипергической воспалительной реакцией. В развитии остеомиелита челюсти важную роль играет состояние местного иммунитета. Хронический одонтогенный очаг, его обострения иногда неоднократные, постепенно нарушают баланс местных клеточных и гуморальных реакций: неспецифических и специфических. Постоянное воздействие микробов и продуктов их распада на костный мозг нарушает его структуру, клеточную потенцию и активность защитных реакций. Ротовая жидкость, ткани периодонта, а затем костный мозг как важные органы местного иммунитета не могут обеспечить противодействие инфекции, которая в таких случаях беспрепятственно проникает в костную ткань. Распространению гнойного процесса из периодонта в толщу кости альвеолярного отростка и челюсти благоприятствуют анатомические особенности: наличие в стенках альвеол значительного количества мелких отверстий, через которые проходят кровеносные и лимфатические сосуды, а также нервные стволики. При острых и обострениях хронического периодонтита возникают значительная резорбция и перестройка костной ткани в окружности верхушки корня зуба, расширение естественных отверстий в стенках его альвеолы и образование на некоторых участках широкого сообщения между периодонтом и прилежащими костномозговыми пространствами. В результате этого создаются благоприятные условия для распространения гнойного экссудата из воспаленного периодонта в толщу кости альвеолярного отростка и тела челюсти. Развивается гнойно-некротический процесс костной ткани — остеомиелит челюсти. Важное значение в развитии остеомиелита имеет кровообращение. Проникновение в кость воспалительного экссудата ведет к нарушению микроциркуляции костного мозга. В основе микроцир-куляторных расстройств лежат феномены аллергии: 1) сосудистые реакции, обуслбвленные соединениями антигена с антителами, в которые вовлекаются базофилы или тучные клетки; 2) цитотокси-ческие реакции как взаимодействие антиген — антитело на мембранах клеток и тканей; 3) реакция антиген — антитело с участием комплемента; 4) реакция замедленной гиперчувствительности. Эти механизмы определяют проницаемость сосудистой стенки микро-циркуляторного русла красного костного мозга, нарушение свертывающей и фибринолитической систем. Как конечный результат развиваются тромбоз сосудов костного мозга и гнойное расплавление тромбов. Скопление гноя в кости ведет к внутрикостной гипертензии и вовлечению в процесс экстраоссальных сосудов. Вследствие местного нарушения гемодинамики при остром остеомиелите челюсти происходят изменения общих показателей свертывающей, фибри-нолитических и других систем крови. Таким образом, остеомиелит челюсти развивается при снижении и нарушении общей противоинфекционной неспецифической и специфической защиты организма., нередко на фоне первичной или вторичной иммунологической недостаточности как проявлений органной патологии. Общая иммунологическая реактивность, длительное воздействие на ткани очагов одонтогенной инфекции влияют на местные защитные реакции и непосредственно на различные компоненты ротовой жидкости и тканевые, сосудистые структуры костного мозга. Патогенетическим фактором, создающим почву для развития остеомиелита, является высокая и иногда чрезмерная степень сенсибилизации. Различные феномены аллергии вызывают нарушения гемодинамики и свертывающей системы крови, что определяет развитие гнойно-некротического процесса в кости. Патологическая анатомия. Патологоанатомически острый остеомиелит как гнойно-некротический процесс характеризуется поражением всех компонентов кости — костного мозга, основного вещества кости и прилегающих к ним надкостницы и околочелюстных мягких тканей. Гнойная инфекция, распространившись из периодонта в кость, вызывает отек и гиперемию отдельных  участков костного мозга челюсти, отличающиеся темно-красной окраской. Микроскопически в начальных стадиях острого гнойного остеомиелита отдельные участки костного мозга отличаются темно-красной окраской. В дальнейшем при наступившем гнойном расплавлении костного мозга среди этих темно-красных участков появляются желтоватые очажки, постепенно сливающиеся друг с другом и распространяющиеся на другие прилежащие отделы кости. Микроскопически в костном мозге обнаруживаются множественные, различных размеров очаги гнойной инфильтрации и гнойного расплавления тканей, содержащие значительное число микроорганизмов. Постепенно гнойные очаги сливаются между собой. В участках пораженной кости обнаруживаются значительные изменения сосудов: расширение, полнокровие, стаз, тромбоз и гнойное расплавление тромбов. В окружности пораженного участка кости наблюдаются расширение сосудов, многочисленные кровоизлияния. Костный мозг находится в стадии инфильтрации серозным, а затем гнойным экссудатом. Воспалительные изменения из костного мозга переходят на содержимое питательных каналов кости, где также наблюдаются полнокровие, расширение сосудов, их стаз и тромбоз с последующим гнойным их расплавлением. В окружности сосудов ткани пропитываются серозным, а затем гнойным экссудатом. Содержимое питательных каналов подвергается гнойному расплавлению и затем гибнет вместе со стенками сосудов. Характерно отсутствие демаркации пораженных участков кости. Усиливающаяся инфильтрация лейкоцитами костного мозга, костных балочек создает обширные гнойные очаги. Находящаяся внутри их костная ткань гибнет (рис 57). Как указывает Г. А. Васильев (1972), в зависимости от характера микрофлоры и иммунобиологического состояния организма, а также местных особенностей при развитии заболевания процесс может распространяться на небольшой участок кости — развивается ограниченный остеомиелит челюсти. При прогрессирующем распространении воспалительных явлений в кости поражаются все новые участки ее, возникает картина диффузного остеомиелита челюсти. М. М. Соловьев (1969) выделяет ограниченный, очаговый и диффузный остеомиелиты. При остеомиелите челюсти возникают также воспалительные изменения в окружающих кость тканях: надкостнице, околочелюстных мягких тканях, лимфатических узлах. Развивается коллатеральный отек как проявление реактивного воспаления. При поражении надкостницы соответственно пораженному участку кости наблюдаются ее отек, гиперемия, она утолщается, разволокняется. Серозный экссудат, а затем гнойный, выйдя из кости, расслаивает и отслаивает надкостницу по обе стороны кости. В результате этого возникают поднадкостничные гнойники. При выходе гнойного экссудата от основания верхней, нижней челюсти, ее ветви происходит распространение инфекции на околочелюстные мягкие ткани, где образуются абсцессы и флегмоны. Иногда гной прорывается в мягкие ткани через поднадкостничный очаг. Развитие абсцессов и флегмон утяжеляет течение острого остеомиелита челюсти. Усугубляются сосудистые изменения. Кроме интраоссальных и периоссальных нарушений гемодинамики и свертывающей системы крови, происходят изменения сосудов надкостницы и околочелюстных мягких тканей, что ведет к нарушению питания больших участков кости и увеличению объема омертвения костной ткани. Нарушение кровоснабжения кости в центре гнойно-некротического процесса и других участках влияет на характер секвестрации. Могут образовываться центральные или поверхностные секвестры, значительные полости или мелкие очаги в кости. |