Учебник. MS Word 2003 (.doc). Учебник. MS Word 2003 (. Литература для студентов медицинских вузов учебная литература для студентов медицинских вузов

• Название: Литература для студентов медицинских вузов учебная литература для студентов медицинских вузов
• Анкор: Учебник. MS Word 2003 (.doc).doc
• Дата: 01.02.2017
• Размер: 7.37 Mb.
• Имя файла: Учебник. MS Word 2003 (.doc).doc
• Тип: Литература; #1639
• Категория: Медицина
• страница: 38 из 81

Первичный период сифилиса характеризуется появлением на слизистой оболочке, в том числе в полости рта, первичных сифилом или твердого шанкра. Во вторичном периоде сифилиса чаще всего поражается слизистая оболочка полости рта и образуются пусту­лезные или розеолезные элементы. Эти проявления сифилиса рас­сматриваются в курсе терапевтической стоматологии.

Редкое проявление сифилиса во вторичном периоде — поражение надкостницы. Оно захватывает значительный участок надкостницы челюсти, чаще нижней. Это специфическое поражение отличается медленным и вялым течением. Утолщенная надкостница приобретает тестоватую консистенцию, но поднадкостничный гнойник не обра­зуется. Постепенно пораженные участки надкостницы уплотняются, возникают плоские возвышения.

Третичный период сифилиса развивается через 3—6 лет и более после начала болезни и характеризуется образованием так называ­емых гумм. Гуммы могут локализоваться в слизистой оболочке, надкостнице и костной ткани челюстей. Следует иметь в виду, что проявления сифилиса в третичном периоде возникают не всегда. В связи с этим выделяют активный или манифестный сифилис и скрытый третичный сифилис.

При образовании сифилитических гумм вначале появляется плот­ный безболезненный узел, который постепенно вскрывается с от­торжением гуммозного стержня. Возникшая гуммозная язва имеет кратерообразую форму, при пальпации безболезненная. Края ее ровные, плотные, дно покрыто грануляциями.

Сифилитическое поражение языка проявляется в виде гуммозного глоссита, диффузного интерстициального глоссита и комбинации этих поражений.

Поражение надкостницы в третичном периоде сифилиса харак­теризуется диффузной, плотной инфильтрацией периоста тела ниж­ней, реже верхней челюсти.

Далее утолщенный периост постепенно спаивается со слизистой оболочкой, а в области тела челюстей — с кожей; гумма размягчается и вскрывается наружу с образованием свища или язвы в центре. Язва на надкостнице челюсти постепенно рубцуется, оставляя на поверхности утолщения, часто валикообразной формы.

При поражении надкостницы альвеолярного отростка в процесс могут вовлекаться зубы, они становятся болезненными и подвиж­ными. Процесс с надкостницы может переходить на кость.

На рентгенограмме обнаруживаются очаги остеопороза в участках кости, соответствующих расположению гуммы в надкостнице, а также убыль кости по поверхности кортикального слоя в виде узуры. При вовлечении в процесс зубов происходит разрушение компактной пластинки их ячеек. Разрастание надкостницы дает на рентгено­грамме волнообразную тень по краю челюсти, а также иногда явления оссифицирующего периостита.

Изменения костной ткани в третичном периоде сифилиса лока­лизуются в области челюстей, носовых костей, перегородки носа. Процесс начинается с утолщения кости, увеличивающегося по мере развития гуммы. Больного беспокоят сильные боли, иногда нару­шение чувствительности в области разветвления подбородочного, под- и надглазничных носонебного нервов.

В дальнейшем гумма прорастает в одном или нескольких местах к надкостнице, слизистой оболочке или коже. Слизистая оболочка или кожа краснеет, истончается, появляются один или несколько очагов размягчения, гуммозные очаги вскрываются наружу, образуя свищевые ходы. Секвестры образуются не всегда, у отдельных боль­ных они бывают небольшими. Только присоединение вторичной гноеродной инфекции ведет к омертвению более значительных уча­стков кости и их отторжению.

При поражении гуммозным процессом верхней челюсти в случае присоединения вторичной инфекции образуется сообщение полости рта с полостью носа или с верхнечелюстной пазухой.

После распада гуммы в кости происходит постепенное заживление тканей с образованием грубых, плотных, часто стягивающих рубцов.

В кости развиваются гипер-остозы, экзостозы, особен­но по краям костных де­фектов.

Гуммозное поражение твердого неба, альвеоляр­ного отростка верхней че­люсти связано с аналогич­ным процессом в полости носа и непосредственно с

разрушением носовой пере- _{Рис 85} перфорация твердого неба в гуммозном городки и носовых костей. периоде сифилиса. Такая локализация специ­фического очага ведет к об­разованию дырчатых дефектов твердого неба, западению спинки носа (рис. 85).

Рентгенологическая картина гуммозных поражений кости харак­теризуется очагами деструкции различных размеров, окруженными склерозированной костной тканью. При поражении тела, угла ниж­ней челюсти может наблюдаться одиночный, иноща значительный очаг резорбции кости с четкими, ровными краями и выраженным склерозом окружающих его костных тканей.

Врожденный сифилис также сопровождается поражением тканей полости рта, челюстей и зубов.

Диагноз. Клинический диагноз сифилиса подкрепляется реак­цией Вассермана и другими серологическими реакциями. Важное значение имеют микробиологическое исследование (нахождение бледной трепонемы), а также патоморфологическое исследование пораженных тканей.

Дифференциальный диагноз сифилитических пораже­ний полости рта, зубов и челюстей представляет известные труд­ности. Язвенная форма первичной сифиломы на губе может напо­минать распадающуюся раковую опухоль. Однако основание раковой язвы более глубокое и плотное, дно изрытое, легко кровоточит. Определяет диагностику опухоли морфологическое исследование.

При гуммозном поражении в третичном периоде сифилиса гуммы слизистой оболочки полости рта имеют общие симптомы с язвами, образовавшимися в результате травмы. Последние характеризуются мягким основанием, болезненностью.

Гуммозный глоссит необходимо дифференцировать от язвы на языке при туберкулезе, особенно милиарном. Туберкулезная язва имеет подрытые, мягкие, слегка нависающие края, ее дно легко кровоточит, пальпация резко болезненна.

Гуммозный процесс в языке иногда также напоминает раковое поражение. О раке свидетельствуют плотность основания язвы, ее неправильная форма, часто изъеденные, вывернутые края и легкая кровоточивость.

Сифилитические поражения надкостницы и костной ткани че­люстей следует отличать от неспецифических и специфических поражений этих тканей. Неспецифические процессы в надкостнице или кости челюстей отличаются от сифилиса тем, что всегда имеют одонтогенную причину и ярко выраженную острую стадию болезни.

Дифференциальный диагноз сифилитических гумм и актиноми-козных очагов основывается на некоторых клинических признаках актиномикоза: плотности и расплывчатости инфильтрата, абсцеди-рования в нескольких участках с последующим образованием сви­щевых ходов со скудным гнойным отделяемым. Исследование гноя позволяет обнаружить друзы актиномицетов.

Гуммозный процесс в кости может симулировать раковые или саркоматозные новообразования. Об опухоли свидетельствуют быс­трый рост, характерная рентгенологическая картина и результаты биопсии.

Лечение. Лечение сифилиса проводится в специализированном венерологическом стационаре или диспансере.

Одновременно с общим лечением сифилиса полости рта и че­люстей проводится местная терапия. Она заключается в промывании сифилитических элементов, изъязвлений, свищевых ходов различ­ными антисептическими растворами, чаще всего 2% раствором хлор­амина. Каждые 3 дня избыточные грануляции прижигают 10% раствором хромовой кислоты.

При поражении сифилисом костной ткани челюстей целесооб­разны периодическое исследование электровозбудимости пульпы зу­бов, по показаниям — трепанация зубов с погибшей пульпой и лечение по принципам терапии хронических периодонтитов.

При развитии специфического периодонтита, несмотря на зна­чительную подвижность зубов, их не следует удалять. По показаниям проводится лечение зубов с пломбированием каналов, а после про­веденного специфического лечения они достаточно хорошо укреп­ляются.

При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано общее и местное применение лекарственных препаратов, воздейст­вующих на микробную флору.

Активное хирургическое лечение при поражении надкостницы челюстей при сифилисе не показано даже в случае образования секвестров. Их удаляют после специфического лечения на фоне затихания и отграничения процесса.

Важное значение имеет гигиеническое содержание полости рта. Удаляют зубные камни, сошлифовывают острые края зубов, проводят туалет полости рта.

Прогноз при своевременной диагностике, правильном лечении и дальнейшем диспансерном наблюдении в основном благоприятный. После излечения и снятия больных с учета дефекты на лице, в полости рта, твердом небе и другой локализации могут быть уст­ранены оперативным путем.

Профилактика. В профилактике сифилиса, кроме ее соци­ального аспекта, важное значение имеет гигиеническое содержание полости рта, предупреждение трещин и эрозий в ней.

ФУРУНКУЛ, КАРБУНКУЛ

Фурункулы и карбункулы — инфекционные болезни подкожной клетчатки. Они часто локализуются на лице.

Этиология и патогенез. Источником инфекции при фу­рункуле и карбункуле являются стрептококки и стафилококки, среди них золотистый и белый стафилококки. Инфицирование происходит через проток сальной железы или по волосяному стержню. Большое значение в развитии воспалительного процесса имеют состояние кожного покрова, защитные противоинфекционные механизмы ор­ганизма.

Патологическая анатомия. При фурункуле возникает гнойное воспаление в волосяном фолликуле, сальной железе, рас­пространяющееся на прилегающую соединительную ткань — под­кожную основу кожи. Вначале образуется пустула в устье фолли­кула, состоящая из нейтрофильных лейкоцитов, окружающих скоп­ления микробов и фибрина. Воспалительные явления распростра­няются по волосяному фолликулу до сосочковых тел и далее на прилежащие участки соединительной ткани. В центральной части — в волосяном фолликуле, сальной железе возникает некроз, окру­женный зоной гнойного воспаления. Образующийся гнойный очаг с некротическим стержнем в центре располагается под истонченным эпидермисом. В дальнейшем перфорируется кожный покров, и не­кротический стержень с погибшим волоском и гнойными массами выходит наружу. Оставшуюся полость заполняют грануляции, ко­торые, созревая, формируют рубец.

При карбункуле гнойное воспаление с некрозом локализуется в нескольких волосяных фолликулах и сальных железах. Возникший разлитой воспалительный инфильтрат с участками некроза образует обширную зону омертвения. Вокруг формируется разлитое гнойное воспаление прилежащей клетчатки, переходящее на мимические, реже жевательные мышцы. Нередко в воспалительный процесс вов­лекаются соединительная ткань по ходу сосудов, стенки вен, что ведет к развитию флебита и тромбофлебита.

Клиническая картина. Общее состояние больных с фу­рункулом на лице чаще всего удовлетворительное. У некоторых больных средней тяжести отмечается выраженная интоксикация, повышается температура тела до 37,5—38°С. Заболевание начина­ется с возникновения папулы или участка покраснения на коже, где появляются боль, покалывание. В течение 1—2 сут образуется плотный болезненный, обычно округлой формы инфильтрат, в цен­тре которого приподнятая над кожей папула заполнена серозной или гнойной жидкостью. Кожа над инфильтратом красного или багрово-синего цвета, спаяна с подлежащими тканями. В дальнейшем пустула прорывается и подсыхает стержень (участок некроза) и выделяются гнойные массы. После опорожнения очага воспалитель­ные явления идут на убыль: отек и инфильтрация уменьшаются, остаточный инфильтрат медленно рассасывается.

Фурункулы на лице чаще локализуются в области верхней или нижней губы (рис. 86), реже — носа, в щечной, подбородочной, лобной областях.

Общее состояние у больных с карбункулом на лице чаще средней тяжести или тяжелое, температура тела повышается до 39—39,5°С, отмечаются ознобы и другие признаки интоксикации (головные боли, потеря аппетита, тошнота и рвота, бессонница, иногда бред). Для карбункула характерны резкие рвущие боли на месте пораже­ния, иррадиирующие по ходу ветвей тройничного нерва.

Клиническая картина характеризуется образованием в коже и подкожной клетчатке болезненного инфильтрата, который распро­страняется на соседние ткани. Кожа над ним резко гиперемирована, спаяна. Значительно выражен отек в окружающих тканях. При локализации карбункула на верхней губе вокруг инфильтрата также выражен отек, распространяющийся на щечную, подглазничную области, крыло и основание носа. При карбункуле в области под­бородка отек переходит на область щеки, поднижнечелюстной и подподбородочный треугольники. Отмечается увеличение регионар­ных лимфатических узлов на стороне поражения. Они болезненны, часто спаяны в пакеты. В центре инфильтрата эпидермис проры­вается в нескольких местах, из которых выделяется густой гной, и постепенно происходит отторжение некротизированных тканей. Это ведет к стиханию воспалительных явлений. Местно инфильтрация ограничивается, отечность окружающих тканей уменьшается, рана очищается и заполняется грануляциями. Остаточные воспалительные явления медленно и постепенно ликвидируются.

Диагноз основывается на характерной клинической картине, результатах микробиологических и иногда морфологических иссле­дований. Фурункул и карбункул следует дифференцировать от сибирской язвы (злокачественный карбункул), для чего исполь­зуют бактериологические исследования содержимого очага. Диагноз устанавливается при нахождении сибиреязвенной бациллы.

Лечение. Терапию фурункула и карбункула проводят в усло­виях стационара. Показано общее и местное лечение. Общее лечение больных с фурункулом заключается в проведении им курса анти­микробной (антибиотики в сочетании с сульфаниламидами), десен­сибилизирующей, дезинтоксикационной и общеукрепляющей¹ тера­пии, коррекции гомеостаза и обменных процессов. Больным с кар­бункулом показано внутривенное капельное введение лекарственных препаратов, а при развитии осложнений (флебит, тромбофлебит, сепсис и др.) назначают интенсивные лечебные мероприятия в соче­тании с коррекцией деятельности органов и систем (см. главу VI).

Местное лечение при фурункуле заключается в проведении 2—3 блокад в окружности очага (инфильтрация тканей 10—25 мл 0,25% растворов новокаина, лидокаина и тримекаина с антибиотиками, фурацилином, ферментами), ультрафиолетового облучения области фурункула, а также наложении повязок с гипертоническим раство­ром натрия хлорида, мазью Вишневского. При хорошем оттоке экссудата можно проводить фонофорез антибиотиков, димексида, кальция хлорида.

При карбункуле проводят разрез через всю толщу пораженных тканей, осуществляют некротомию, вскрывают гнойные затеки, де­лают местный диализ. Ежедневно делают перевязки: промывают рану антисептическими растворами, ферментами, хлорфиллиптом и другими средствами и закладывают в рану турунды с гипертони­ческим раствором натрия хлорида, мазью Вишневского, синтоми-циновой и стрептомициновой эмульсиями.

При распространении инфекции по типу флебита или тромбо­флебита производят хирургическое вмешательство — разрезы в центральной части и по ходу инфильтрированной вены.

При развитии фурункулов и карбункулов следует обращать вни­мание на сопутствующие заболевания (диабет, синоз, гемобластоз и др.).

Прогноз при фурункуле и карбункуле благоприятный, при распространении инфекции и развитии флебита, тромбофлебита в пещеристых пазухах твердой мозговой оболочки и при других ос­ложнениях — серьезный (см. гл. IV).

Профилактика фурункула, карбункула заключается в пра­вильном соблюдении гигиены кожи лица, лечении угрей и гнойных фолликулитов.
СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Сибирская язва — редко встречающееся острое инфекционное заболевание из группы бактериальных зоонозов.

Этиология. Сибирская язва вызывается сибиреязвенной грам-положительной спороносной палочкой, которая отличается значи­тельной стойкостью.

Патогенез. Возбудитель сибирской язвы проникает через кожу лица, слизистую оболочку полости рта, носа от зараженных живо­тных, из шерсти, шкур, мяса и др. Переносчиками сибиреязвенной палочки могут быть мухи и другие насекомые. Болезнь чаще на­блюдается в летне-осеннее время. Инкубационный период при си­бирской язве длится 2—14 дней.

При внедрении в ткань возбудитель сибирской язвы выделяет экзотоксин, состоящий из эдематозного (воспалительного), протек-тивного (защитного) и летального факторов. Различные сочетания активности трех факторов создают различную общую и местную симптоматику заболевания. Поражение кожи лица развивается при малой дозе заражающего материала и поверхностном его внедрении.

Патологическая анатомия. При локализованной форме сибирской язвы (карбункуле) на месте внедрения возбудителя на­блюдается очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилежащих тканей и регионарным лимфаденитом. Подвиж­ные макрофаги способствуют заносу возбудителя сибирской язвы по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы, где развивается серозное, серозно-геморрагическое или некротически-геморрагиче­ское воспаление. Чаще процесс ограничивается развитием сибире­язвенного карбункула на лице и регионарным лимфаденитом, но в отдельных случаях наблюдается генерализация инфекции.

Клиническая картина. В челюстно-лицевой области, как правило, отмечается локализованная (кожная) форма сибирской язвы. Заболевание может развиваться медленно и спокойно, не вызывая выраженных общих симптомов, но может сопровождаться повышением температуры тела до 38 °С. Вначале образуется узелок на коже лица, отличающийся характерным зудом. В центре узелка располагается геморрагическая пустула, а вокруг — значительный инфильтрат и отек прилегающих тканей. Пустула самопроизвольно вскрывается и на поверхности инфильтрата образуется твердая кор­ка — струп черного цвета. В окружности струпа в виде розетки располагается инфильтрат, пронизанный множеством пузырьков, из которых выделяется серозная жидкость. Образуется язвенная по­верхность с черным дном, края ее припухают в виде валика. В ок­ружности ткани отекают, инфильтрируются. По периферии язвы пузырьки также вскрываются наружу и через 5—6 дней образуется карбункул. Лимфатические узлы — поднижнечелюстные, подпод-бородочные и другие шейные узлы — увеличиваются, уплотняются. Сибиреязвенный фурункул или карбункул может осложняться рас­пространением и генерализацией инфекции. Это сопровождается утяжелением состояния, подъемом температуры тела до 40 °С, оз­нобом и другими выраженными симптомами интоксикации.

Сибиреязвенный очаг может формироваться на поверхности сли­зистой оболочки полости рта. Здесь также возникает пустула на поверхности инфильтрата, значительно выражен отек прилежащих тканей. Отек зева, глотки вызывает болезненное глотание, осиплость голоса, затрудненное дыхание.

Диагноз. Диагностика сибирской язвы основывается на харак­терной клинической картине и особенно отсутствии выделения гноя из очагов, а также на обнаружении бацилл при исследовании со­держимого пузырьков, участков некроза, язв. Кроме того, для бак­териологического исследования можно брать кровь, кал. Используют для диагностики кожную аллергическую пробу с антраксином. Важ­ным диагностическим критерием является контакт с больными жи­вотными.

Сибирскую язву дифференцируют от фурункула, карбун­кула и рожи.

Лечение. Сибиреязвенный фурункул или карбункул на лице или слизистой оболочке полости рта лечат консервативно, назначают покой, мазевые повязки. Проводят общую дезинтоксикационную, десенсибилизирующую, общеукрепляющую терапию, назначают ан­тибиотики и сульфаниламидные препараты. При тяжелом течении сибиреязвенных поражений, а также при генерализации инфекции терапия должна быть более интенсивной (см. гл. VI). Разовую дозу пенициллина увеличивают до 1 500 ООО — 2 ООО ООО ЕД 6—8 раз в сутки, сочетая со стрептомицином. При смене антибиотиков ре­комендуется использовать препараты тетрациклинового ряда, лево-мицетин, цефалоспорины, макролиды и др.

Прогноз при кожных формах сибирской язвы благоприятный, при генерализации инфекции, а также у ослабленных больных — серьезный.

Профилактика сибирской язвы лица, полости рта должна быть направлена на соблюдение санитарных правил при соприкос­новении с больными животными, общегигиенических и санитарных мероприятий при контакте со шкурами, шерстью, мясом. Требуется правильная гигиена кожи и полости рта. Для профилактики сибир­ской язвы применяют вакцину СТИ, которую вводят строго по эпидемиологическим показаниям. Лица, имевшие контакт с боль­ными сибирской язвой животными или зараженным материалом, подлежат активному обследованию, наблюдению и при показани­ях — лечению.
РОЖА

Рожа представляет собой инфекционное заболевание, характе­ризующееся острым серозным или серозно-геморрагическим воспа­лением кожи и слизистых оболочек, явлениями общей интоксикации.

Этиология. Возбудителем рожи является бета-гемолитический стрептококк группы А. Заболевание может возникать также от других сероваров стрептококка. При осложненном течении рожи в патологическом процессе могут участвовать другие микробы, в том числе стафилококк.

Патогенез. Рожа развивается на фоне сенсибилизации орга­низма, а также при снижении общих и местных факторов антиин­фекционной защиты. Среди факторов гетеро- и аутосенсибилизации следует отметить переохлаждение, переутомление, стрессовые со­стояния, обострения хирургических заболеваний и в том числе кожи. Большое значение имеют резистентность кожи и ее бактерицидная активность. Наиболее вероятно развитие заболевания при обсеме-ненности кожи стрептококком. Входными воротами является кожа, особенно при ее повреждениях, эррозиях, воспалительных заболе­ваниях. Отмечают также предрасположенность к роже врожденного характера. Нарушение иммунной реактивности и состояние сенси­билизации, сопровождающиеся гипергистаминемией и снижением функции инактивации гистамина, являются благоприятной почвой для развития рожи.

Патологическая анатомия. Патологоанатомическая кар­тина рожи характеризуется развитием серозного или серозно-гемор-рагического воспаления в сосочковом слое кожи, сопровождающегося отеком ретикулярного слоя. Кровеносные и лимфатические сосуды расширяются и заполняются экссудатом со значительным количе­ством микробов. Париваскулярно выражена клеточная инфильтра­ция, состоящая преимущественно из лимфоидных и ретикулогисти-оцитарных клеток. Образовавшийся экссудат распространяется к эпидермису, отслаивает его, образуя пузырьки со значительным содержанием фибрина. При выраженности геморрагических и бул­лезных изменений отмечаются дезорганизация и лизис эластических волокон, набухание эндотелия и фибриноидные изменения сосуди­стых стенок. Экссудат иногда распространяется в сторону прилежа­щей клетчатки, где может развиваться флегмонозное воспаление, иногда сочетающееся с некрозом тканей.

Клиническая картина. На лице чаще развивается пер­вичное рожистое воспаление. Инкубационный период длится от нескольких часов до 4—5 дней. Болезнь начинается остро и сопро­вождается выраженными общими симптомами. В отдельных случаях вначале отмечаются недомогание, слабость, головная боль, субфеб-рильная температура тела. На 2—3-й день заболевания общие сим­птомы нарастают, температура тела превышает 38 °С, наблюдаются озноб, тошнота, рвота, нарушение гемодинамики и дыхания. Со­знание может затемняться, появляется бред.

Местные клинические симптомы возникают одновременно с об­щими или на 2—3-й день от начала заболевания. На лице рожистое воспаление чаще локализуется в области носа, щек в виде бабочки. Далее воспаление распространяется на веки, волосистую часть го­ловы, шею, уши. Иногда процесс может перейти на слизистую оболочку полости рта. Течение болезни становится тяжелым, осо­бенно при поражении дна полости рта, глотки, гортани. Наблюдаются увеличение, болезненная инфильтрация регионарных лимфатиче­ских узлов.

В основу клинической классификации рожи положены местные изменения. Различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую и буллезно-геморрагическую формы, а также осложнения в виде некротической и флегмонозной форм. В зависимости от протяженности местного рожистого процесса раз­личают локализованную, блуждающую или распространенную и метастатическую формы. По выраженности общей воспалительной реакции выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы, а также первичную, рецидивирующую (от нескольких месяцев до 1—2 лет) и повторную (от 2 лет и более от первичной рожи).

Диагноз. Диагностика рожи достаточно проста и основывается на ярких клинических симптомах болезни. При наличии пузырей диагноз легко подтверждается выделением возбудителя — патоген­ного стрептококка.

Рожу дифференцируют от околочелюстного абсцесса, флег­моны, лимфаденита, флебита лицевой вены, актиномикоза, сибир­ской язвы.

Лечение. Терапия эритематозной формы рожи заключается в назначении сульфаниламидов, десенсибилизирующих средств, вита­минов. Показаны покой, ультрафиолетовое облучение. При других формах рожи назначают также антибиотики и комплексное проти­вовоспалительное лечение. Развитие флегмонозной или некротиче­ской формы требует в дополнение к указанному лечению назначения интенсивной терапии с учетом возраста, сопутствующих заболеваний (см. главу VI). При вялом течении болезни показана общеукреп­ляющая и стимулирующая терапия. Местное лечение заключается во вскрытии пузырей, гнойных очагов и затеков, а также в некрэк-томии при поражении волосистой части головы.

Заболевание может осложниться распространением инфекции, менингитом, сепсисом. При рожистом воспалении возможно развитие глюкокортикоидной недостаточности. При рецидивирующем рожи­стом воспалении на лице наблюдаются утолщение кожи и ее сло­новость.

Больных с рожистым воспалением следует госпитализировать в инфекционное отделение или изолировать от других пациентов.

Прогноз при роже благоприятный. Однако у больных пожилого и старческого возраста осложнения рожистого воспаления могут представлять угрозу для жизни.

Профилактика рожи должна заключаться в ликвидации входных ворот инфекции — эрозий, трещин, механических повреж­дений и др., а также в повышении резистентности кожи. К профи­лактическим мероприятиям относятся тщательная гигиена лица, полости рта, санация одонтогенных очагов, предупреждение пере­охлаждений и др. У страдающих рецидивирующей рожей при дис­пансерном наблюдении проводят круглогодичную бициллинопрофи-лактику.
НОМА (ВОДЯНОЙ РАК) И ДРУГИЕ ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Нома — инфекционное заболевание, представляющее собой бы­стро распространяющуюся влажную гангрену тканей лица, челюстей и полости рта. В настоящее время в классической форме нома встречается редко. Некротические процессы в полости рта наблю­даются чаще как осложнение стоматита, многоформной экссудатив-ной эритемы, глубокого микоза, сердечно-сосудистой недостаточ­ности.

Этиология и патогенез. Этиология номы до настоящего времени остается неясной. При развившемся процессе в содержимом некротизированных участков выделяют анаэробные микробы, фу-зоспириллярные формы, а также различные виды обычной анаэроб­ной флоры полости рта.

В патогенезе номы и других некротических процессов в полости рта большое значение имеет снижение антиинфекционной защиты организма. Заболевание чаще развивается у детей. У взрослых не­кротические процессы встречаются после 50 лет при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (рис. 87). Для развития некротического процесса имеет значение несоблюдение гигиены полости рта, нали­чие гангренозных зубов, разрушенных коронок, травмирующих сли­зистую оболочку рта.

Патологическая анатомия. Морфологически при номе и других некротических процессах происходит влажный некроз губ, щеки, слизистой оболочки рта. Очаги некроза обширные, быстро распространяются как по протяжению, так и в глубь тканей. Де­маркация не выражена. Участки некроза без резких границ пере­ходят в поверхностные воспалительные инфильтраты слизистой обо­лочки полости рта. Микроскопически в этих участках кровеносные и лимфатические сосуды тромбированы. Процесс имеет тенденцию к распространению и поражает новые участки тканей. При благо­приятном течении и своевременно начатом лечении происходит отторжение некротизированных участков, на месте которых остаются обширные дефекты. Последние замещаются плотными, грубыми руб­цами, обезображивающими лицо, создающими контрактуру жева­тельных и мимических мышц.

Клиническая картина. Заболевание начинается исподволь с недомогания, субфебрильной температуры тела, иногда остро. Температура тела повышается до 38—40 °С, наблюдаются в раз­личной степени выраженные симптомы интоксикации.

На слизистой оболочке рта, коже лица, в области губ появляется воспалительный очаг. На слизистой оболочке рта он имеет вид пузырька или геморрагического пятна, переходящего в язву, на коже лица — в виде пятна, покрытого кожей темно-синего цвета. Нередко процесс начинается с гнилостно-некротического гингивита. От первичного участка номатозного поражения идет распространение процесса на соседние ткани (по протяжению и вглубь). Образуется обширный участок плотной болезненной инфильтрации тканей, без гиперемии, окруженный отеком прилегающих тканей. В центре его кожа перфорируется и происходит расплавление тканей. В полости рта этот процесс распространяется на десны и зубы (становятся подвижными). Затем переходит на дно полости рта и язык, верхнюю и нижнюю челюсти. На коже лица процесс переходит с области рта на подбородочную, щечную, подглазничную области, а затем — в поднижнечелюстной и подподбородочный треугольники. С кожи он идет в глубь тканей, распространяясь на верхнюю и нижнюю челюсти. Некротизированные ткани расплавляются, от них исходит гнилостный, зловонный запах и из глубины выделяется мутная жидкость. При пальпации пораженные ткани резко болезненны.

Локализация и обширность номатозных поражений определяют последующую рубцовую деформацию и соответственно характер дефекта, косметические и функциональные нарушения, возникаю­щие после перенесенного заболевания.

Нома лица может осложняться развитием пневмонии, а при аспирации некротических масс — гангреной легкого. Прогрессиру­ющее течение номы может вести к развитию сепсиса.

Диагноз устанавливают на основании яркой клинической кар­тины, микробиологических данных, морфологических исследований, показателей иммунитета.

Ному и другие некротические процессы дифференцируют от гнилостно-некротических флегмон, гнойного, гнилостно-некроти­ческого паротита, некротических поражений при острых лейкозах, распада злокачественной опухоли. Флегмона развивается от апи­кальных зубных очагов и локализуется в центре клетчаточных пространств, паротит — из тканей железы, некроз тканей при этом ограниченный. В дифференциальной диагностике номы и лейкоза, опухоли решающую роль играют морфологические исследо­вания.

Лечение должно быть направлено на активизацию защитных реакций организма, дезинтоксикацию и поддержание нормальной функции органов и систем. Назначают интенсивные лечебные ме­роприятия. Капельно внутривенно вводят лекарственные препараты (антибиотики, десенсибилизирующие, дезинтоксикационные, сер­дечно-сосудистые, общеукрепляющие средства). Переливают кровь или ее заменители (см. главу VI).

Местно показаны орошение, промывание участков язв и некроза, обкалывание тканей в окружности поражения 0,25—0,5% раство­рами новокаина, лидокаина или тримекаина в количестве от 25 до 100 мл с антибиотиками, фурацилином, ферментами, повязки с антибиотиками, фурановыми, антисептическими препаратами, фин-лепсином и др.

Прогноз при прогрессирующем течении номы, других некро­тических поражениях для жизни больного серьезный.

При гнойно-некротических процессах челюстно-лицевой области на фоне сердечно-легочной недостаточности прогноз зависит от ком-пенсированности основного заболевания. При образовании ограни­ченных очагов некроза прогноз благоприятный, но остаются дефекты и деформации (косметические и функциональные нарушения). При образовании рубцов необходимо их устранение.

Профилактика. Ослабленным пациентам следует проводить общеукрепляющие лечебные мероприятия. Пациентам с расстрой­ствами кровообращения, острыми инфекционными заболеваниями, у которых чаще возникают нома, некротические процессы, необхо­дима адекватная кардиологическая терапия. Необходимо соблюдать гигиену полости рта, проводить его санацию, предупреждать травму слизистой оболочки полости рта.
ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

ВИЧ-инфекция представляет собой инфекционную болезнь че­ловека, характеризующуюся развитием иммунодефицита и после­дующих оппортунистических инфекций. При нем поражаются все защитные реакции и нервная регуляция организма человека. ВИЧ-инфекция не является самостоятельным заболеванием, а представ­ляет собой симптомокомплекс Некоторые признаки ВИЧ-инфекции проявляются в челюстно-лицевой области. Впервые ВИЧ-инфекция описана под названием «синдром приобретенного иммунодефицита» (СПИД). Первые сведения о СПИДе появились в 1981 г., когда Американский Федеральный Центр по контролю за заболеваниями опубликовал данные об отдельных случаях болезни в основном у гомосексуалистов. В настоящее время число лиц с ВИЧ-инфекцией и носителей этой инфекции постоянно растет. В нашей стране это заболевание наблюдается значительно реже, чем в странах Кариб­ского бассейна, Африке, США и др., однако является тоже очень серьезной проблемой медицины.

Этиология. ВИЧ-инфекция вызывается вирусом иммунодефи­цита человека, который относится к ретровирусам. Вирус поражает в основном белые кровяные клетки (Тх-клетки), моноциты-макро­фаги, нервные клетки, играющие важную роль в защите организма от инфекционных агентов. Уничтожая главные защитные клетки организма человека, он способствует развитию иммунодефицита и различных патологических процессов: инфекций, злокачественных новообразований и т. д.

Патогенез. ВИЧ-инфекция распространяется главным образом половым путем. Большое значение при этом имеют гомосексуальные и гетеросексуальные контакты. Известна также передача ВИЧ-ин­фекции ребенку от инфицированной матери (например, при грудном вскармливании). Передача вируса возможна при внутривенном вве­дении инфицированной крови. Этим объясняется также распрост­ранение ВИЧ-инфекции среди наркоманов из-за нарушений стери­лизации шприцев. Продолжительность периода от инфицирования до появления клинических симптомов может варьировать от не­скольких недель до 6 мес (Н. Д. Ющук) и даже 4—5 лет. После ВИЧ-инфекции в организме человека образуются антитела. В одних случаях они могут нейтрализовать вирус, в других — нет. Вирус находится в крови, моче, сперме, слюне и др. Попав в организм, вирус не всегда вызывает ВИЧ-инфекцию. У вирусоносителей могут развиваться симптомы болезни или появляются малые симптомы (заболевания, связанные с ВИЧ-инфекцией).

В патогенезе ВИЧ-инфекции играют большую роль дополнитель­ные факторы, к которым относят вредные привычки (наркомания), вирусы герпеса, цитомегаловирус, гепатит В и рад заболеваний, передающихся при сексуальных контактах.

Клиническая картина. В классификации, предложенной В. И. Покровским, выделены 4 стадии ВИЧ-инфекции: I — стадия инкубации, от момента заражения до клинических проявлений и выработки антител; II — стадия первичных проявлений — в виде острой инфекции, бессимптомной инфекции, генерализованной лимфаденопатии; III — стадия вторичных проявлений; IV — тер­минальная фаза.

В стоматологической практике следует обращать внимание на характерные симптомы ВИЧ-инфекции в ротовой полости. Наряду с общими признаками болезни следует фиксировать оральные ма­нифестации: лимфаденопатию, кандидозы, неопластические заболе­вания, лейкоплакию, гингиво-пародонтальные изменения, стоматиты и ксеростомию.

Лимфаденопатия проявляется увеличением всех лимфатических узлов, в том числе лицевых и шейных. Не удается обнаружить источник их увеличения на лице и в полости рта. Дифференцировать следует от сифилиса, туберкулеза, инфекционного мононуклеоза.

Оральный кандидоз — нередкое проявление иммунодефицита полости рта. Чаще обнаруживается вместе с аналогичным проявле­нием в желудочно-кишечном тракте. Кандидамикоз полости рта может проявляться в виде язвенно-пленчатого кандидамикоза, эри-тематоза, гистоплазмоза. Следует дифференцировать характерные грибковые поражения в полости рта от аналогичных, возникающих при антибиотикотерапии.

Признаки бактериальных инфекций в полости рта могут быть как при ВИЧ-инфекции, так и сопутствующим комплексом и про­являться в виде некротического гингивита, генерализованного па­род онтита, изъязвлений Mycobacterium asium infocellulare и др.

Вирусные инфекции в полости рта как оппортунистическая ин­фекция проявляются в виде герпетического стоматита, волосяной лейкоплакии, орального «лишая», оральной кондиломы, цитомега-ловирусных высыпаний и ксеростомии.

Следует также обращать внимание на такие проявления в полости рта, как рецидивирующая афтозная язва, идиопатическая тромбо-цитопеническая пурпура, оральный экхимоз, а также увеличение всех слюнных желез.

Среди неопластических заболеваний в стоматологии выделяют прогрессивную многоочаговую лейкоэнцефалопатию — саркому Ка-поши и плоскоклеточный рак полости рта.

Диагноз. Выявление стоматологом симптомов ВИЧ-инфекции и симптомокомплексов позволяет ему раньше других специалистов поставить предварительный диагноз, принять меры предосторожно­сти и направить пациента для обследования, а также поставить на диспансерный учет в стоматологической клинике. Серодиагностика и выявление ВИЧ-инфекции производятся в специализированном учреждении.

Лечение зависит от результатов обследования и направлено на стимулирование иммунной системы, терапию системных заболева­ний и опухолей. Поддерживающее лечение больных ВИЧ-инфекцией позволяет продлить им жизнь; при манифестальных проявлениях у ВИЧ-инфицированных — добиться их излечения.

Профилактика. Профилактическая направленность диспан­серного наблюдения пациентов с симптомокомплексом ВИЧ-инфек­ции, пропаганда здорового образа жизни, меры защиты пациентов и медицинского персонала (обработка рук хирурга, работа в пер­чатках, защитных очках и маске, стерилизация инструментов, при­менение одноразовых шприцев и игл) должны быть обязательными в стоматологических клиниках.

В клинике хирургической стоматологии во время проведения инвазивных манипуляций должны соблюдаться эпидемиологические требования, учитываться пути распространения ВИЧ-инфекции.

При работе с ВИЧ-инфицированными пациентами необходимо использовать двойные перчатки. Следует предотвращать возмож­ность травмы рук медицинского персонала использованным инстру­ментом. Все материалы и инструменты после операции должны быть помещены в металлический бикс и уничтожены.

Медицинский персонал должен проходить диспансеризацию. К инвазивным манипуляциям и операциям допускаются лица, не имеющие заболеваний кожи, вирусных или бактериальных инфек­ций. При работе с ВИЧ-инфицированными пациентами медицинский персонал должен быть информирован об этом и выполнять все профилактические меры.
ДИФТЕРИЯ

В последние годы отмечено увеличение заболеваемости дифте­рией. В связи с тем что входными воротами инфекции является слизистая оболочка полости рта и ротоглотки стоматологам нередко первыми приходится наблюдать клинические проявления этого за­болевания и устанавливать диагноз. Поэтому знание современных методов его диагностики необходимо каждому практическому врачу.

Дифтерия представляет собой острое респираторное инфекцион­ное заболевание.

Этиология. Дифтерия вызывается только токсикогенными ви­дами дифтерийной палочки — палочкой Леффлера, относящейся к факультативным анаэробам рода Corinebacterium diphtheriae. Диф­терийная палочка обладает большой изменчивостью и наблюдается в трех биологических формах: гравис, митис, интермитис. При размножении микроб выделяет экзотоксин. В зависимости от этого свойства различают токсикогенные и нетоксикогенные штаммы.

Патогенез. Заболевание передается воздушно-капельным пу­тем при контакте с больным дифтерией или от здоровых лиц — носителей инфекции, реже — через третьих лиц, пищу и др. Раз­витие болезни во многом обусловлено степенью специфического иммунитета человека к этой инфекции, поэтому наиболее часто регистрируется у лиц, не прошедших вакцинацию.

Клиническая картина характеризуется появлением уча­стков воспаления, покрытых фибринозным налетом на слизистой оболочке полости рта и ротоглотки (в виде «ангины»), сочетающихся с выраженными признаками общей интоксикации организма. При токсической форме заболевания характерен отек лица и губ. После отторжения фибринозных пленок нередко остается язвенная повер­хность с участками некроза.

Диагноз. Клиническая картина должна дополняться бактерио­логической диагностикой — высевом палочки дифтерии и определе­нием ее токсикогенных свойств. Дифтерию дифференцируют от первичных проявлений сифилиса, симптомокомплекса ВИЧ-инфек­ции, первичных и вторичных элементов вирусных, грибковых, аллер­гических поражений слизистой оболочки полости рта, лейкоплакии.

Лечение проводят в отделении инфекционной больницы. При развитии симптомокомплекса в полости рта необходимы обезболи­вание, антисептическая и антибактериальная обработка слизистой оболочки в виде ванночек, аппликаций, смазываний.

Профилактические мероприятия осуществляет инфекционная служба. В комплексе мер эпидемиологического надзора главной является вакцинация.