Физиология человека. Косицкий. Литература москва Медицина 1985 Для студентов медицинских институтов
 Скачать 7.39 Mb.
|
|
Влияние гипоталамуса на деятельность дыхательного центра. Центры гипоталамуса играют большую роль в регуляции дыхания во время поведенческих актов. Вследствие влияния центров гипоталамуса на дыхательный центр происходит усиление дыхания при общей защитной реакции организма, в частности при болевых раздражениях, во время физической работы, при эмоциональном возбуждении. Центры терморегуляции, находящиеся в гипоталамусе, обеспечивают увеличение частоты дыхания при повышении температуры тела (тепловая одышка). Нейроны гипоталамуса при этом специфически влияют на генератор ЦИВ, повышая скорость нарастания инспираторной активности без увеличения дыхательного объема, т. е. изменяя частоту дыхания. При частом дыхании возрастает вентиляция мертвого пространства, что' способствует теплоотдаче. Значение рецепторов верхних дыхательных путей. На деятельность дыхательного центра оказывают влияние'сигналы, идущие от верхних дыхательных путей. При дыхании инспираторным потоком воздуха раздражается рецепторы слизистой оболочки носа, преимущественно холодовые рецепторы. При этом имеют значение температура вдыхаемого воздуха и испарение воды с поверхности слизистой оболочки, сопровождающееся ее охлаждением. В меньшей степени раздражаются механорецелторы. Импульсы от рецеп- - торов слизистой оболочки полости носа, раздражаемых потоками воздуха, поступают в мозг по волокнам тройничного нерва и оказывают на дыхательный центр слабое тормозящее влияние. Примесь к вдыхаемому воздуху паров пахучих веществ раздражает обонятельные рецепторы, расположенные в верхних носовых ходах. Сначала возникают короткие быстрые вдохи («принюхиванйе»), способствующие поступлению пахучих веществ к обонятельным рецепторам. Раздражением рецепторов верхних дыхательных путей вызывается ряд защитных рефлексов. В результате действия воды на область нижних носовых ходов возникает рефлекторное апноэ, предупреждающее попадение воды в дыхательные пути («рефлекс ныряльщиков»). Дыхание тормозится также во время глотания, при попадании в полость носа едких веществ, например паров аммиака. Если в гортань попадают инородные частицы, происходят рефлекторное смыкание голосовых связок и сужение бронхов, препятствующие попаданию инородных частиц в нижние дыхательные пути. Раздражение слизистой оболочки воздухоносных путей накапливающейся слизью, пылью, инородными телами вызывает чиханье или кашель. Чиханье обусловлено раздражением чувствительных окончаний тройничного нерва в слизистой оболочке полости носа, кашель — раздражением рецепторов гортани и трахеи. Кашель и чиханье начинаются с глубокого вдоха, за которым следует смыкание голосовых связок. Затем происходит сокращение экспираторных мышц, а голосовые связки расходятся. Влияние артериальных прессорецепторов на дыхание. Повышение артериального давления усиливает раздражение прессорецепторов каротидного синуса и дуги аорты. Одновременно с депрессорным рефлексом наблюдаются незначительные торможение деятельности дыхательного центра и уменьшение вентиляции легких. При снижении артериального давления вследствие ослабления раздражения прессорецепторов вентиляция легких,' наоборот, несколько увеличивается. Значение проприорецепторов дыхательных мышц. Дыхательные мышцы содержат разное количество рецепторов растяжения. В диафрагме рецепторов растяжения (мышечные веретена и сухожильные рецепторы) удивительно мало (10—30). В соответствии с этим проприорецептивные рефлексы диафрагмы очень слабы и в регуляции дыхания существенного значения не имеют. Это не значит, что дыхательный центр не получает информации об эффективности сокращения диафрагмы, так как от сокращения диафрагмы в значительной степени зависит увеличение объема легких, происходит раздражение их рецепторов, что оказывает мощное влияние на деятельность дыхательного центра. Таким образом, обратная связь между дыхательным центром и диафрагмой осуществляется' через рецепторы легких. Так, если перед вдохом частично перекрыть воздухоносные пути (увеличить их сопротивление току воздуха), возрастание объема легких будет меньше, ослабнет поток импульсов от рецепторов растяжения легких. Это увеличит длительность и силу сокращения диафрагмы и других инспираторных мышц. • Межреберные мышцы и мышцы стенок живота, напротив, снабжены большим количеством рецепторов растяжения. Среди них преобладают рецепторы мышечных веретен. Так, в каждом межреберном промежутке содержится около 100 мышечных веретен. Частота сигналов от рецепторов мышечных веретен увеличивается при двух условиях: 1) растяжении мышцы, и 2) сокращении внутриверетенных (интрафузальных) волокон, вызываемом импульсами у-эфферентных волокон. Афферентная импульсация от веретен испираторных межреберных мышц возрастает во время вдохов, а экспираторных мышц—во время выдохов. Возбуждение рецепторов мышечных веретен усиливается при увеличении механического сопротивления сокращению мышцы, в которой находятся веретена. Длина мышцы оказывается большей, чем при сокращении, преодолевающем меньшее сопротивление. Поэтому частота афферентных сигналов возрастает. Возбуждение рецепторов мышечных веретен вызывает рефлекс на растяжение — возрастает сила сокращений мышц, в которых находятся веретена. Сигналы от рецепторов веретен направляются в спинной мозг и усиливают возбуждение, соответствующих а-мотонейронов. Зна'чение рефлексов на растяжение дыхательных мышц заключается в. автоматической регуляции силы их сокращений в зависимости от величины сопротивления дыханию. Сопротивление, дыханию возрастает, например, при уменьшении растяжимости легких, сужении бронхов и голосовой щели, набухании слизистой оболочки носа. Наиболее резкое увеличение сопротивления дыханию — перекрытие воздухоносных путей. Во всех случаях сегментарные рефлексы на растяжение усиливают сокращение межреберных мышц и мышц передней брюшной стенки. В условиях обычного дыхания проприорецепторы дыхательных мышц существенного значения в регуляции деятельности дыхательного центра не имеют: Отчетливые изменения активности дыхательного центра наблюдаются лишь при необычных сильных и резких раздражениях проприорецепторов межреберных мышц. Например, интенсивное сдавление грудной клетки может преждевременно выключить вдох. Регуляция дыхания полушариями большого мозга. Регуляция дыхания обеспечивает две группы процессов. Прежде всего поддержание постоянного газового состава артериальной крови. Эту функцию выполняет в основном дыхательный центр (гомео- статическая регуляция). Вторая группа — процессы, приспосабливающие дыхание к изменяющимся условиям окружающей среды и жизнедеятельности организма. При любом изменении дыхательный центр испытывает возмущающие влияния, идущие из многих других функциональных структур ЦНС (поведенческая регуляция). Практически каждый поведенческий акт у человека сопровождается изменением частоты и глубины дыхания. Изменения дыхания могут быть вызваны разнообразными внешними воздействиями, в том числе световыми и звуковыми. Изменения дыхания сопровождают психические процессы (мышление, внимание, эмоции). Сложные изменения дыхания происходят при речи] и пении, во время которых экспираторное движение воздуха через верхние дыхательные] пути обеспечивает возникновение звуков. Характерным образом дыхание изменяется ^о время сна. Таким фразой, дыханию человека свойственно, с одной стороны, постоянство, а с другой -г чрезвычайная изменчивость частоты и глубины. Особенно большое значение в тонком приспособлении дыхания к изменяющимся условиям существования организма имеют полушария большого мозга, оказывающие прямые влияния через кортико-бульбарные пути и при посредстве подкорковых структур — стриопаллидарной и лимбической систем, гипоталамуса, ретикулярной формации ствола мозга. В коре большого мозга нет участков, специалйэНо изменяющих деятельность дыхательного центра. Разнообразные изменения дыхания можно вызвать раздражением большинства областей коры. Вместе с тем наиболее существенные колебания дыхания наблюдались при раздражениях соматосенсорной и орбитальной зон. Удаление коры большого мозга у животных сопровождается увеличением частоты дыхания и показателей вентиляции легких. Отсюда следует, что преобладает тоническое тормозящее влияние коры мозга на деятельность дыхательного центра. В тр же время изменения дыхания при движениях животного становились чрезмерно сильными. Это свидетельствует о регулирующем влиянии коры на подкорковые механизмы регуляции дыхания. Важные, приспособительные изменения дыхания осуществляются посредством Условных рефлексов. Вдыханием воздуха с повышенной концентрацией двуокиси углерода у испытуемых вызывали гиперпноэ. Перед этим воздействием включали индифферентный раздражитель — удары метронома. После нескольких повторений такого сочетания стук метронома становился условным раздражителем: он один вызывал у испытуемых увеличение, вентиляции легких. За счет условнорефлекторных изменений осуществляется опережающая регуляция дыхания. Особенно четко она выражена у спортсменов в предстартовом состоянии. Физическая работа еще не началась, но дыхательная и другие вегетативные системы уже подготовлены к ее выполнению, в частности к увеличению доставки в организм кислорода и выведения двуокиси углерода. Выработка подобных условных рефлексов возможна в процессе тренировки к любой мышечной работе. Особенно отчетливо влияние полушарий большого мозга на дыхание проявляется при произвольных изменениях дыхания. Человек может задержать дыхание на 40—60 с. Наоборот, возможно произвольное увеличение вентиляции легких на короткое время — до 170 л в 1 мин (максимальная вентиляция легких). Человек может длительное время поддерживать заданный звуковыми сигналами искусственный ритм дыхания. Произвольное управление дыханием широко используется во время речи, пения, игры на дубовых музыкальных инструментах, занятий дыхательной гимнастикой. С влиянием полушарий большого мозга связана способность дыхательного центра функционировать относительно независимо от сигналов хеморецепторов сосудов и механорецепторов легких. Ранее отмечалось, что у человека после гипервентиляции обычно не наступает апноэ, а блокада блуждающих нервов не вызывает уменьшения частоты дыхания. Деятельность коры большого мозга позволяет субъективно оценивать изменения в дыхательном аппарате. Обычно здоровые люди не ощущают своего дыхания. Вместе с тем человек способен достаточно точно почувствовать увеличение сопротивления дыханию (например, при дыхании через трубки, клапаны и т.д.) и изменения глубины дыхания, Неприятные ощущения возникают при тяжелой одышке. ОСОБЕННОСТИ ДЫХАНИЯ В РАЗНЫХ УСЛОВИЯХ Дыхание при мышечной работе Во время физической нагрузки мышцам необходимо очень большое количестве кислорода, У человека в покое потребление кислорода составляет 250—350 мл в 1 мин, при быстрой ходьбе до 2,5 л, а при чрезмерно тяжелой работе — до 4 л в. 1 мин. Одновременно увеличивается образование в мышцах двуокиси углерода и кислых продуктов обмена веществ, подлежащих удалению из организма. Обеспечение организма кислородом Достигается сочетанным усилением дыхания и кровообращения. Вентиляция легких при мышечной работе. Вентиляция легких возрастает пропорционально затратам энергии организма. Она может увеличиваться в 10—20 раз и достигать 120—150 л в 1 мин. Механизмы регуляции вентиляции легких при физической работе сложны. Вентиляция легких увеличивается в начале работы, когда газовый состав крови еще не успел измениться. Значит, гиперпноэ возникает под влиянием нервных факторов. Кора большого мозга, вызывая произвольные движения, активирует и деятельность дыхательного центра (как прямыми влияниями, так и через гипоталамус). Помимо этого, вентиляция легких увеличивается под влиянием сигналов от проприорецепторов (механорецепторов) сокращающихся мышц. Усиление вентиляции легких наблюдается, например, при сокращении мышц, вызванном раздражением передних корешковспинного мозга, пассивными движениями конечностей. Это увеличение сохраняется и в условиях, при которых исключено поступление венозной крови от работающих мышц в общий кровоток (например, при наложении жгута). Позднее во время продолжающейся физической работы происходит более медленное возрастание вентиляции легких до устойчивых величин. В развитии этой фазы гиперпноэ имеет значение раздражение артериальных и центральных хеморецепторов. Однако способ, которым достигается увеличение вентиляции легких под влиянием сигналов от хеморецепторов, далеко не прост. Дело в том, что во время физической работы, даже достаточно напряженной, вследствие возросшей вентиляции легких напряжение двуокиси углерода в артериальной крови может не изменяться (или даже снижаться), а напряжение кислорода оставаться без изменений. Даже удаление каротидных телец не исключает увеличения вентиляции легких при мышечной работе и тем не менее сигналы от хеморецепторов имеют существенное значение в увеличении вентиляции легких. Объясняется это тем, что при физической работе повышается чувствительность дыхательного центра к гиперкапнии и гипоксии, возрастает и возбудимость хеморецепторов. Дыхание чистым кислородом во время физической работы значительно снижает вентиляцию легких, уменьшая возбудимость артериальных хеморецепторов. Раздражение хеморецепторов усиливается при воздействии молочной кислоты, образующейся в работающих мышцах и снижающей рН артериальной крови. Имеет значение также повышение температуры тела: этот фактор через центры гипоталамуса увеличивает частоту дыхания. ' При физической нагрузке, имеющей периодический характер, частота дыхания приспосабливается к ритму работы, соответствуя ритму движений или становясь кратной ей. После окончания физической работы вентиляция легких сразу снижается в результате прекращения действия нервных факторов, усиливавших возбуждение дыхательного центра, но не до исходного уровня. Вентиляция легких продолжает оставаться высокой в течение нескольких минут под влиянием накопившейся в работавших мышцах молочной кислоты. Таким образом, гиперпноэ" при физической работе обеспечивается сложным комплексом нервных и гуморальных механизмов. Рассмотренные механизмы не полностью объясняют точное соответствие вентиляции легких уровню метаболизма в мышцах. Предполагают, что существуют хеморецепторы в самих мышцах («метаборецепторы») и венозной части малого круга кровообращения. Однако, несмотря на усилия исследователей, такие рецепторы обнаружить не удалось. Транспорт газов крови при мышечной работе. В состоянии покоя кровь насыщается кислородом почти полностью (на.96%). Транспорт кислорода может быть увеличен либо путем ускорения кровотока, либо повышением кислородной емкости крови. Действительно, интенсивность кровообращения при мышечной деятельности значительно возрастает. Частота сердечных сокращений может, увеличиваться с 70 до 150—200 в 1 мин, систолический объем — с 70 до 200 мл, минутный объем крови — с 4—5 л до 25—30 л в 1 мин. Резко возрастает кровоток через работающие мышцы вследствие расширения в них сосудов (рабочая гиперемия). Кислородная емкость крови повышается вследствие поступления из кровяных депо крови, богатой эритроцитами. Кроме того, при длительной физической работе организм теряет часть воды за счет потения, что ведет к сгущению крови и увеличению в ней концентрации эритроцитов и гемоглобина. Усиление снабжения работающих мышц кислородом в значительной степени обеспечивается возрастанием диссоциации оксигемоглобина вследствие очень низкого напряжения кислорода в них. Диссоциация оксигемоглобина возрастает также в результате увеличения напряжения двуокиси углерода, снижения рН и повышения температуры в работающих мышцах. В результате при физической работе коэффициент утилизации кислорода повышается с 30—40 до 50—60%. Во время физической работы увеличивается напряжение двуокиси углерода в венозной крови, так как в больших количествах этот газ диффундирует из мышц в. кровь. Кроме того, кислые продукты обмена веществ (в частности, молочная кислота) вытесняют угольную кислоту из бикарбонатов. Повышенное количество двуокиси углерода из венозной крови выводится из организма за счет увеличения минутного объема крови и вентиляции легких. Дыхание при пониженном атмосферном давлении Человек оказывается в условиях сниженного атмосферного давления при подъеме на высоту (альпинисты, пилоты при разгерметизации кабины, парашютисты). Условия пониженного давления на высоте воспроизводятся в барокамерах, из которых .откачивают необходимое количество воздуха. Близкие изменения создаются также при дыхании газовыми смесями с пониженным содержанием кислорода. Основным следствием понижения атмосферного давления является гипоксия, развивающаяся вследствие низкого парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Подъем н& высоту до 1,5—2 км над уровнем моря не сопровождается значительным снижением снабжения организма кислородом и изменениями дыхания. На высоте 2,5—5 км наступает увеличение вентиляции легких, обусловливаемое стимуляцией каротидных хеморецепторов. Одновременно повышается артериальное давление и увеличивается частота сердечных сокращений. Эти реакции направлены на усиление снабжения тканей кислородом, они частично компенсируют сниженное парциальное давление кислорода. . Увеличение вентиляции легких на высоте может оказывать и отрицательное действие на дыхание, так как оно ведет к снижению парциального давления двуокиси углерода в альвеолярном воздухе и удалении ее из крови. В результате при пониженном атмосферном давлении гипоксия сочетается с гипокапнией. При гипокапнии ослабевает стимуляция хеморецепторов, особенно центральных, что ограничивает увеличение вентиляции легких. При дальнейшем снижении атмосферного давления, на высоте 4—5 км, развивается высотная (горная) болезнь: слабость, цианоз, снижение частоты сердечных сокращений, артериального давления, головные боли, глубина дыхания уменьшается. На высоте свыше 7 км могут наступить потеря сознания и опасные для жизни нарушения дыхания и кровообращения. Рис. 164. Периодическое дыхание Чейна-Стокса. а — запись дыхательных движений f-рудиой клетки; б — напряжение двуокиси углерода в крови. Особенно высокую опасность представляет собой быстрое развитие гипоксии. Прг этом у человека отсутствуют неприятные ощущения, связанные с гипоксией, нет чувствг тревоги и опасности. Потеря сознания может наступить внезапно. ; Дыхание чистым кислородом через загубник или маску позволяет человеку сохранить нормальную работоспособность на высоте даже 11—.12 км. При подъемах на. большие высоты даже при дыхании чистым кислородом его парциальное давление в альвеолярном воздухе оказывается значительно ниже, чем в норме. Поэтому полеты в стратосфер) ■возможны только в герметизированных кабинах или скафандрах, в которых поддерживается, достаточно высокое^ атмосферное давление. - Устойчивость к гипоксии имеет большие индивидуальные различия. 1дк, у некоторые людей высотная болезнь развивается уже на высоте 2,5 км. Устойчивость к гипоксии может быть значительно повышена путем тренировки в барокамере, что позволяет сохранять работоспособность на высоте 7000 м. Длительное пребывание в условиях низкого атмосферного давления,.жизнь в горных местностях сопровождаются акклиматизацией к кислородному голоданию. Последняя обусловлена рядом факторов: 1) увеличением количества эритроцитов в крови вследствие усиления эритропоэза; 2) увеличением содержания гемоглобина в крови и, следовательно, повышением кислородной емкости крови; 3) увеличением: вентиляции легких; 4) ускорением диссоциации оксигемоглобина в тканевых капиллярах вследствие сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина вправо,' вызванного увеличением содержания в эритроцитах 2,3-глицерофосфата; 5) повышением плотности кровеносных капилляров в тканях, увеличением их длины и. извилистости; 6) повышением устойчивости клеток, особенно нервных, к гипоксии и др. |