|
|
Физиология человека. Косицкий. Литература москва Медицина 1985 Для студентов медицинских институтов
Часть молекул двуокиси углерода соединяется в эритроцитах с гемоглобином, об- азуя карбгемоглобин.
Эритроцит
Плазма
Клетки
В тканях Эритроцит
Плазма
Альвеолярный воздух
В легких
?ис. 153. Процессы, происходящие в эри- роците при поглощении или отдаче кровью :ислорода и двуокиси углерода (схема).
Благодаря указанным процессам связывания напряжение двуокиси углерода в эри
троцитах оказывается невысоким. Поэтому все новые количества двуокиси углеродг диффундируют внутрь эритроцитов. Концентрация ионов НСОз", образующихся при дис социации солей угольной кислоты, в эритроцитах возрастает. Мембрана эритроцито! обладает высокой проницаемостью для анионов. Поэтому часть ионов НСОГ поступает в плазму крови. Взамен ионов НСОз" в.эритроциты из плазмы входят ионы С1-, отрица тельные заряды которых уравновешиваются ионами К+. В плазме крови увеличиваете? количество бикарбоната натрия (NaHC03).
Накопление ионов внутри эритроцитов сопровождается повышением в них осмоти ческого давления. Поэтому объем эритроцитов в капиллярах большого круга кровооб ращения несколько увеличивается.
Для связывания большей части двуокиси углерода исключительно большое значенш имеют свойства гемоглобина как кислоты. Оксигемоглобин имеет константу диссоциа ции в 70 раз большую, чем дезоксигемоглобин. Оксигемоглобин — более сильная кис лота, чем угольная, а дезоксигемоглобин — более слабая. Поэтому в артериальной кров! оксигемоглобин, вытеснивший ионы К+ из бикарбонатов, переносится в виде сол! КНЬОг. В тканевых капиллярах часть КНЬ02 отдает кислород и превращается в КНЬ Из него угольная кислота как более сильная вытесняет ионы К"1":
КНЬ02 + Н2СОз = КНЬ + 02 + КНСОз ♦
Таким образом, превращение оксигемоглобина в гемоглобин сопровождается уве личением способности крови связывать двуокись углерода. Это явление носит названа эффекта Холдейна. Гемоглобин служит источником катионов (К+), необходимых дл': связывания угольной кислоты в форме бикарбонатов.
Итак, в эритроцитах тканевых капилляров образуется дополнительное количеств^ бикарбоната калия, а также карбгемоглобин, а в плазме крови увеличивается количе ство бикарбоната натрия. В таком виде двуокись углерода переносится к легким.
В капиллярах малого круга кровообращения напряжение двуокиси углерода сни жается. От карбгемоглобина отщепляется СО2. Одновременно происходит образовани оксигемоглобина, увеличивается его диссоциация. Оксигемоглобин. вытесняет калий и бикарбонатов. Угольная кислота в эритроцитах (в присутствии карбоангидразы) быстр разлагается на НйО и СОг- Ионы НСОз входят в эритроциты, а ионы С1 выходят в плаз му Крови, где уменьшается количество бикарбоната натрия. Двуокись углерода ди<{ фундирует в альвеолярный воздух. Схематически все эти процессы представлены н рис. 153.
ОБМЕН ГАЗОВ В ТКАНЯХ
Наименьшее напряжение кислорода наблюдается в местах его потребления - митохондриях клеток, в которых кислород используется для процессов биологическог окисления. Молекулы кислорода, освобождающиеся по ходу кровеносных капилляров результате диссоциации оксигемоглобина, диффундируют в направлении более низки величин напряжения кислорода. Напряжение кислорода в тканях зависит от многи факторов: скорости TQKa крови, геометрии капилляров и расстояния между ними, ра< положения клеток по отношению к капиллярам, интенсивности окислительных процессе и т. д. В тканевой жидкости около капилляров напряжение кислорода значительно ни» (20—40,мм рт. ст.), чем в крови. Особенно низко оно в участках тканей, равноудале! ных от соседних капилляров. При большой интенсивности окислительных процессов н; пряжение кислорода в клетках может приближаться к нулю. Увеличение скорости кр< вотока резкоповышает напряжение кислорода в тканях. Например, увеличение скорост ' тока крови вдвое может повысить напряжение кислорода в нервной клетке на 10 мм рт. с В мышцах увеличению снабжения кислородом способствует раскрытие так называемь резервных капилляров.
Наибольшее напряжение двуокиси углерода (до 60 мм рт. ст.) отмечается в клеткг в результате образования этого газа в митохондриях. В тканевой жидкости напряжен!
двуокиси углерода изменчиво (в среднем 46 мм рт. ст.), а в артериальной крови составляет 40 мм рт. ст. Двуокись углерода диффундирует по градиенту напряжений в кровеносные капилляры и транспортируется кровью к легким.
РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ
Вентиляция легких осуществляется возвратно-поступательным движением воздуха в результате периодических сокращений дыхательных мышц. Частота, сила и форма этих сокращений соответствуют-потребностям организма.
Иннервация дыхательных мышц. Подобно другим скелетным мышцам, дыхательные мышцы иннервируются соматическими нервными волокнами. Если перерезать нервы, подходящие к дыхательным мышцам, последние оказываются парализованными. Например, перерезка диафрагмального нерва ведет к прекращению сокращений соответствующей половины диафрагмы. Значит, периодические сокращения дыхательных мышц вызы- заются импульсами, поступающими из мозга.
Мотонейроны, аксоны которых иннервируют диафрагму, находятся в спинном мозге з передних рогах серого вещества III и IV шейных сегментов. Мотонейроны межреберных мышц и мышц живота расположены в грудных сегментах спинного мозга,. Вместе с ин- гернейронами, участвующими в координации сокращений, мотонейроны образуют спинномозговые центры дыхания (ядра дыхательных мышц).
После отделения головного мозга от спинного на уровне верхних шейных сегментов щхательные движения прекращаются. Лишь изредка удается наблюдать слабые сокра- цения дыхательных мышц, но они имеют неправильные ритм и форму. Если 'перерезать лозг на уровне нижних шейных сегментов, дыхательная активность диафрагмы сохра- тется, а межреберных мышц — прекращается. Следовательно, в регуляции дыхания принимают участие и центры головного мозга.
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР
После перерезки мозгового ствола между средним мозгом и мостом (децеребрация) [ыхание у животных в состоянии покоя существенно не нарушается. Значит, центральные щханизмы, управляющие дыхательными движениями, находятся в продолговатом мозге [ мосту. Совокупность сгруппированных здесь нейронов носит название бульбопонтин- юго дыхательного центра. После отделения моста от продолговатого мозга дыхательный 1итм может сохраниться, но будет отличаться от нормального. Следовательно, важней- иие структуры дыхательного центра находятся в продолговатом мозге. Это бульбарный дыхательный центр. Его разрушение локальным повреждением полностью прекращает гериодические сокращения дыхательных мышц.
Дыхательный цикл. Явления, происходящие в аппарате внешнего дыхания между ачалом следующих друг за другом вдохов, называются дыхательным циклом. Его дли- ельность у человека составляет от 3 до 5 с. Все уровни дыхательного центра обеспечи- ают характерный рисунок (паттерн) возбуждения дыхательных мышц.
В определенный момент возникает возбуждение диафрагмальных мотонейронов начало фазы инспирации). Это возбуждение постепенно усиливается (рис. 154) за чет увеличения частоты разрядов отдельных мотонейронов, а также вследствие ^вовле- ения в возбуждение новых («поздних») .мотонейронов (в диафрагмальном нерве со- .ержит.ся около 1000 аксонов мотонейронов). При спокойном дыхании у человека воз- уждение усиливается в течение 1—2,5 с. В результате сила сокращения диафрагмы остепенно возрастает. Затем возбуждение диафрагмальных мотонейронов резко ослабе- ает: инспирация сменяется фазой экспирации. Через 2—3,5 с наступает следующая нспирация. Как правило, длительность инспирации меньше, чем экспирации.. 1
Возбуждение инспираторных межреберных мышц имеет рисунок возбуждения, близ- ий к возбуждению диафрагмы, но обычно возникает несколько позже, чем возбужде- ие диафрагмы.
Рис. 154. Форма инспираторной и экспираторной активности.
1 — потенциалы действия одиночного двигательного волокна диафрагмального нерва; 2 — интегрированные потенциалы действия диафрагмального нерва; 3 — интегрированные потенциалы действия экспираторной мышцы; 4 — отметка времени I с.
Рис. 155. Потенциалы действия одиночных инспираторного (1) и экспираторного (2) нейронов 3 — интегрированные потенциалы действия диафрагмального нерва; 4 — фазы дыхательного цикла: И - инспирация; Э — экспирация.
При активном выдохе возбуждение мышц живота и внутренних межреберных мыши усиливается по ходу экспираций и резко ослабевает перед началом следующей инспирации (см. рис. 154).
Дыхательные нейроны. Для установления локализации дыхательного центра использовали методы разрушения и раздражения ограниченных участков мозга. Однако основные сведения о расположении структур дыхательного центра были получены при помощи микроэлектродов путем регистрации потенциалов действия отдельных нейронов, возбуждающихся в соответствии с фазами дыхательного цикла.
Обнаружены две основные группы дыхательных нейронов — инспираторные и экспираторные. Потенциалы действия типичных инспираторных нейронов возникают за 0,1 — 0,2 с до начала вдоха. При вдохе частота разрядов постепенно увеличивается и к концу инспирации достигает 70—100 в 1 с (при сильных вдохах до 300). При смене вдоха выдохом разряды прекращаются или их частота резко уменьшается.
Частота потенциалов действия экспираторных нейронов увеличивается в течение выдоха. Прекращение разрядов или уменьшение их частоты происходит перед самым началом следующей инспирации (рис. 155).
Реже встречаются инспираторные и экспираторные нейроны, максимальная частота разрядоЕ которых соответствует началу данной фазы дыхательного цйкла («ранние» нейроны) или моменту смены дыхательных фаз (инспираторно-экспираторные и экспираторно-инспираторные нейроны).
Локализация дыхательных нейронов. В правой и левой половинах продолговатого мозга содержатся по два скопления дыхательных нейронов — дорсальные и вентральные дыхательные ядра. Ориентиром их расположения служит задвижка (обекс), находя щаяся у нижнего угла ромбовидной ямки.
Дорсальное дыхательное ядро входит в состав серого вещества, окружающего одиночный пучок (ядро одиночного пучка) (рис. 156). Оно содержит преимущественно инспираторные нейроны, аксоны которых направляются в основном к диафрагмальным ядрам шейного отдела спинного мозга. Коллатерали аксонов следуют также в вентральное дыхательное ядро, образуя возбуждающие синапсы на инспираторных нейронах. Таким образом, возбуждение нейронов дорсального дыхательного ядра тормозит возбуждение экспираторных нейронов вентрального дыхательного ядра. Экспираторные нейроны в дорсальном дыхательном ядре встречаются редко (их здесь около 5%). ■
Вентральное дыхательное ядро имеет большую протяженность— от кауда^ьногс края ядра лицевого нерва до I шейного сегмента спинного мозга. Оно включает в себя обоюдное ядро, в котором находятся мотонейроны мышц гортани и глотки. Часть вентрального ядра, расположенная латеральнее и каудальнее обоюдного ядра, называется
Рис. 156. Дыхательные ядра продолговатого мрзга. а — проекция дыхательных ядер на дорсальную поверхность продолговатого мозга: 1 — о'бекс; 2— дорсальное дыхательное ядро; 3 — вентральное дыхательное ядро; 4 — граница моста и продолговатого мозга; 5 — заднее двухолмие; С| — корешок спинного мозга. Слева — области скопления инспираторных \. нейронов, справа — области скопле
ния экспираторных нейронов; б— схема поперечного среза продолговатого мозга на уровне obex; Д — дорсальное дыхательное ядро; В — вентральное дыхательное ядро; С —стройное ядро; К — клиновидное ядро; О— одиночный пучок; CTV — ядро ,с пи нал ь ко го тракта тройничного нерва; РФ — ретикулярная формация, XII — подъязычный-нерв а П — пирамида.
)етроамбигуальным ядром. Вентральное дыхательное ядро расположено в вентролате- >альной области продолговатого мозга. В вентральном дыхательном ядре содержатся :ак инспираторные, так и экспираторные нейроны.
Большая часть нейронов вентрального дыхательного ядра посылает аксоны к спин- юмозговым ядрам дыхательных мышц, в основном межреберных мышц и мышц жи- юта. Примерно 25% волокон разветвляется в области диафрагмальных ядер, 90% аксо- юв инспираторных нейронов и все аксоны экспираторных нейронов перекрещиваются j продолговатом мозге и следуют к спинномозговым ядрам в вентральном канатике и передней части бокового канатика белого вещества противоположной стороны спинного мозга. Кроме того, в вентральном дыхательном ядре имеются нейроны, аксоны ко- горых оканчиваются в продолговатом мозге (проприобульбарные нейроны).
Небольшое количество дыхательных нейронов встречается и вне дыхательных адер — в ретикулярной формации продолговатого мозга и моста.
Третье компактное скопление дыхательных нейронов было обнаружено у животных после перерезки блуждающих нервов в передней части моста, сразу за четверохолмием. Это скопление находится в медиальном парабрахиальном ядре (латеральнее. его). При сохраненных блуждающих нервах нейроны этих ядер имеют непрерывную тоническую шпульсную активность.. Дыхательное ядро переднего моста носит название пневмотак-
сического центра (рис. 157). Таким образом, дыхательный I центр имеет сложную нейрон
ную структуру.
Рис. 157. Локализация пневмо- таксического центра, а -— проекция пневмотаксического центра на дорсальную поверхность моста; б — схема поперечного среза через переднюю часть моста.'Выделен пневмотаксический центр. ПБМ — медиальное парабрахиаль- ное ядро; СН — средние ножки мозжечка; V — тройничный нерв; Г1 — пирамида.
Зависимость деятельности дыхательного центра
от газового состава крови .'.'..
Деятельность дыхательного центра, определяющая частоту и глубину дыхания, зависит прежде всего от напряжения газов, растворенных в крови, и концентрации в ней водородных ионов. Ведущее значение в определении величины вентиляции легких имеет напряжение двуокиси углерода в артериальной кррви: оно как бы создает запрос на нужную величину вентиляции альвеол.
Образование в тканях двуокиси углерода пропорционально интенсивности окислительных процессов. Количество этого газа в крови в значительной степени обусловливает ее кислотно-щелочное состояние. Отсюда следует целесообразность поддержания на постоянном уровне напряжения двуокиси углерода в артериальной крови.
Организм здорового человека в обычных условиях снабжается кислородом в достаточном (а не минимальном) количестве. Исключение составляют лишь условия напряженной физической работы. Так, парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе может быть снижено до 80 мм рт. ст. без заметных нарушений в организме. С другой стороны, увеличение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе до 40% (парциальное давление 304 мм рт. ст.) также является безвредным.
Таким образом, организм наземных животных и человека в процессе эволюции приспособился к дыханию атмосферным воздухом при обычном (на уровне моря) или несколько сниженном (на небольших высотах) атмосферном давлении. При этом напряжение двуокиси углерода поддерживается на относительно постоянном уровне, при котором организм обеспечивается вполне достаточным количеством кислорода. ^
Для обозначения повышенного, нормального и сниженного напряжения двуокиси углерода в крови используют термины «гиперкапния«нормокапния» и «гипокапния^ соответственно. Нормальное содержание кислорода называется нормоксией, а недостаток кислорода в организме И тканях—гипоксией, в крови
гипоксемией. Увеличение напряжения кислорода есть гипероксия. Состояние, при котором гиперкапния и гипоксия существуют одновременно, называется асфиксией.
Нормальное дыхание в состоянии покоя называется эйпноэ. Гиперкапния, а также снижение величины рН крови (ацидоз) сопровождаются увеличением вентиляции легких — гиперпноэ, направленным на выведение из организма избытка двуокиси углерода. Вентиляция легких возрастает преимущественно за счет глубины дыхания (увеличения дыхательного объема), но при этом возрастает и частота дыхания.
Гипокапния и повышение уровня,рН крови ведут к уменьшению вентиляции, а затем и к остановке дыхания — апноэ.
Развитие гипоксии вначале вызывает умеренно^ гиперпноэ (в основном в результате возрастания частоты дыхания), которое при увеличении степени гипоксии сменяется ослаблением дыхания и его остановкой. Апноэ вследствие гипоксии смертельно опасно. Его причиной является ослабление окислительных процессов в мозге, в том числе в нейронах дыхательного центра. Гипоксическому апноэ предшествует потеря сознания.
Гиперкапнию можно вызвать вдыханием газовых смесей с повышенным до 6% содержанием двуокиси углерода. Деятельность дыхательного центра человека находится под произвольным контролем. Произвольная задержка дыхания на 30—60 с вызывает асфик- тические изменения газового состава крови, после прекращения задержки наблюдается гиперпноэ. Гипокапнию легко вызвать произвольным усилением дыхания, а также избыточной'искусственной вентиляцией легких (гипервентиляция). У бодрствующего человека даже после значительной гипервентиляции остановки дыхания обычно не возникает вследствие контроля дыхания передними отделами мозга. Гипокапния компенсируется постепенно, в течение нескольких минут..
Гипоксия наблюдается при подъеме на высоту вследствие снижения атмосферного давления, при крайне тяжелой физической работе, а также при нарушениях дыхания, кровообращения и состава крови. '
Во время сильной асфиксии дыхание становится максимально глубоким, в нем принимают участие вспомогательные дыхательные мышцы, возникает, неприятное ощущение удушья. Такое дыхание называется диспноэ.
В целом поддержание нормального газового состава крови основано на принципе отрицательной обратной связи. Так, гиперкапния вызывает усиление активности дыхательного центра и увеличение вентиляции легких, а гипокапния — ослабление деятельности дыхательного центра и уменьшение вентиляции.
Роль хеморецепторов в регуляции дыхания
Давно установлено, что деятельность дыхательного центра зависит от состава крови, поступающей в мозг по общим сонным артериям.
Это было показано Фредериком (1890) в опытах с перекрестным кровообращением. У двух собак, находившихся под наркозом, перерезали и соединяли перекрестно сонные артерии и отдельно яремные вены (рис. 158). После такого соединения и перевязки позвоночных артерий голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки, голова второй собаки — кровью первой. Если у одной из.собак, например у первой, перекрывали трахею и вызывали таким путем асфиксию, то гиперпноэ развивалось у второй собаки. У первой же собаки, несмотря на увеличение в артериальной крови напряжения двуокиси углерода и снижение напряжения кислорода, через некоторое время наступало апноэ. Это объясняется тем, что в сонную артерию первой собаки поступала кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции в артериальной крови снижалось напряжение двуокиси углерода.
Двуокись углерода, водородные ионы и умеренная гипоксия вызывают усиление дыхания, действуя не непосредственно на нейроны дыхательного центра. Возбудимость дыхательных нейронов, как и . других нервных клеток, под влиянием этих факторов снижается. Следовательно, эти факторы усиливают деятельность дыхательного центра, оказывая влияние на специальные хеморецепторы. Имеется две группы хеморецепторов, регулирующих дыхание: периферические (артериальные) и центральные (медуллярные).
Артериальные хеморецепторы. Хеморецепторы, стимулируемые увеличением напряжения двуокиси углерода и снижением напряжения кислорода, находятся в каротидных синусах и дуге аорты. Они расположены в специальных маленьких тельцах, обильно снабжаемых артериальной кроВыо. Важными для регуляции дыхания являются каротид- ные хеморецепторы. Аортальные хеморецепторы на дыхание влияют слабо и имеют большее значение для регуляции кровообращения.
Каротидные тельца расположены в развилке общей сонной артерии на внутреннюю и наружную. Масса каждого каротидного тельца всего около 2 мг. В нем содержатся относительно крупные эпителиоидные клетки I типа, окруженные мелкими интерстициальными клетками П типа. С клетками I типа контактируют окончания афферентйых волокон синусного нерва (нерва Геринга), который является ветвью язы ко глоточного нерва. Какие структуры тельца — клетки I или II типа либо нервные волокна-—являются собственно рецепторами, точно не установлено.
Хеморецепторы каротидных и аортальных телец являются уникальными рецептор- ными образованиями,, на которые гипоксия оказывает стимулирующее влияние. Афферентные сигналы в волокнах, отходящих от каротидных телец, можно зарегистрировать и при нормальном (100 мм рт. ст.) напряжении кислорода в артериальной крови. При снижении напряжения кислорода от 80 до 20 мм рт. ст. частота импульсов увеличивается особенно значительно. .
Кроме того, афферентные влияния каротидных телец усиливаются при повышении в артериальной крови напряжения двуокиси углерода и концентрации водородных ионов. Стимулирующее действие гипоксии и гиперкапнии на данные хеморецепторы взаимно усиливается. Наоборот* в условиях гипероксии чувствительность хеморецепторов к двуокиси углерода резко снижается.
Хеморецепторы телец особенно чувствительны к колебаниям газового состава крови. Степень их активации возрастает при колебаниях напряжения кислорода и двуокиси
Рис. 158. Схема опыта Фредерика с перекрестным кровообращением. р. )Г„ г,
г Рис. 159. Расположение хемо
рецепторов на вентральной поверхности продолговатого
углерода в артериальной крови даже в зависимости от м03га'
фаз вдоха и выдоха при глубоком и редком дыхании. м, l, s — поля,.участвующие в
Чувствительность хеморецепторов находится под ГираГида? v'' и PxTi - череш.7- нервным контролем. Раздражение эфферентных пара- мозговые нервы; Ci —первый симпатических волокон снижает чувствительность, а спинномозговой корешок,
раздражение симпатических волокон повышает ее.
Хеморецепторы (особенно каротидных телец) информируют дыхательный центр о напряжении кислорода и двуокиси углерода в крови, направляющейся к мозгу.
Центральные хеморецепторы. После денервации каротидных и аортальных телец исключается усиление дыхания в ответ на гипоксию. В этих условиях гипоксия вызывает только снижение вентиляции легких, но зависимость деятельности дыхательного центра от напряжения двуокиси углерода сохраняется. Она обусловлена функцией центральных хеморецепторов.
Центральные хеморецепторы были обнаружены в продолговатом мозге латеральнее пирамид (рис. 159). Перфузия этой области мозга раствором со сниженным рН резко усиливает дыхание. Если рН раствора увеличить, то дыхание ослабевает (у животных с денервированными каротиДными тельцами останавливается на выдохе, наступает апноэ). То же присходит при охлаждении или обработке местными анестетиками этой поверхности продолговатого мозга.
Хеморецепторы расположены в тонком слое мозгового вещества на глубине не более 0,2 мм. Обнаружены два рецептивных поля, обозначаемые буквам М и L. Между ними находится небольшое поле S. Оно нечувствительно к концентрации ионов Н+, но при его разрушении исчезают эффекты возбуждения полей М и L. Вероятно, здесь проходят афферентные пути от сосудистых хеморецепторов к дыхательному центру.
В обычных условиях рецепторы продолговатого мозга постоянно стимулируются ионами Н+, находящимися в спинномозговой жидкости/Концентрация Н+ в ней зависит от напряжения двуокиси углерода в артериальной крови, она увеличивается при гиперкапнии.
Центральные хеморецепторы оказывают более сильное влияние на деятельность дыхательного центра, чем периферические. Они существенно изменяют вентиляцию легких. Так, снижение рН спинномозговой жидкости на 0,01 сопровождается увеличением вентиляции легких на 4 л/мин.
Вместе с тем центральные хеморецепторы реагируют на изменение напряжения двуокиси углерода в артериальной крови позже (через 20—30 с), чем периферические' хеморецепторы (через 3—5 с). Указанная особенность обусловлена тем, что для диффузии стимулирующих факторов из крови в спинномозговую жидкость и далее в ткань мозга необходимо время. Сигналы, поступающие от центральных и периферических хеморецепторов, являются необходимым условием периодической активности дыхательного центра и соответствия вентиляции легких газовому составу крови. Импульсы от центральных хеморецепторов усиливают возбуждение как инспираторных, так и экспираторных нейронов дыхательного центра продолговатого мозга. Роль механорецепторов,в регуляции дыханияРефлексы Геринга и Брейера. Смене дыхательных фаз, т. е. периодической деятельности дыхательного центра, способствуют сигналы, поступающие от механорецепторов легких по афферентным волокнам блуждающих нервов. После перерезки блуждающих нервов, выключающей эти импульсы, дыхание у животных становится более редким и глубоким. При вдохе инспираторная активность продолжает нарастать с прежней скоростью до нового, более высокого уровня (рис. 160). Значит афферентные сигналы, поступающие от легких, обеспечивают смену вдоха на выдох раньше, чем это делает дыхательный центр, лишенный обратной связи с легкими. После перерезки блуждающих нервов удлиняется и фаза выдоха. Отсюда следует, что импульсы от рецепторов легких способствуют и смене выдоха вдохом, укорачивая фазу экспирации. Геринг и Брейер (1868) сильные и постоянные дыхательные рефлексы обнаружили при изменениях объема легких. Увеличение объема легких вызывает три рефлекторных эффекта. Во-первых, раздувание легких при вдохе может его преждевременно прекратить (инспираторно-тормозящий рефлекс). Во-вторых, раздувание легких при выдохе задерживает наступление следующего вдоха, удлиняя фазу экспирации ( экспираторно-облег- чающий рефлекс). В-третьих, достаточно сильное раздувание легких вызывает короткое (0,1—0,5 с) сильное возбуждение инспираторных мышц, возникает судорожный вдох — «вздох» ( парадоксальный эффект Хэда) .Уменьшение объема легких обусловливает усиление инспиратор'ной активности и укорочение выдоха, т.е. способствует наступлению следующего вдоха (рефлекс на спадение легких).Таким образом, деятельность дыхательного центра зависит от изменений объема легких. Рефлексы Геринга и Брейера обеспечивают так называемую объемную обратную связь дыхательного центра с исполнительным аппаратом дыхательной системы. Значение рефлексов Геринга и Брейера состоит в регулировании соотношения глубины и частоты дыхания в зависимости от состояния легких. При сохраненных блуждающих нервах гиперпноэ, вызываемое гиперкапнией или гипоксией, проявляется увеличением как глубины, так и частоты дыхания. После выключения блуждающих нервов учащения дыхания не происходит, вентиляция легких постепенно растет только вследствие увеличения глубины дыхания. В результате максимальная величина вентиляции легких оказывается сниженной приблизительно вдвое. Таким образом, сигналы от рецепторов легких обеспечивают повышение частоты дыхания при гиперпноэ, наступающем при гиперкап- нии и гипоксии; У взрослого человека в отличие от животных значение рефлексов Геринга и Брейера в регуляции спокойного дыхания невелико. Временная блокада блуждающих нервов местными анестетиками не сопровождается существенным изменением частоты и глубины дыхания. Однако увеличение частоты дыхания при гиперпноэ у человека, как и животных, обеспечивается рефлексами Геринга и Брейера: это увеличение выключается блокадой блуждающих нервов. Рефлексы Геринга и Брейера хорошо выражены у новорожденных. Эти рефлексы играют важную роль в укорочении дыхательных фаз, в особенности выдохов. Величина
Рис. 160. Измненения дыхания после перерезки блуждающих нервов. Интегрированная инспиратор нзя активность диафрагмального нерва.
1 — до перерезки блуждающих нервов; 2 — после перерезки блуждающих нервов; 3 — отметка времени 1с.
рефлексов Геринга и Брейера уменьшается в первые дни и недели после рождения. В легких имеются многочисленные окончания афферентных нервных волокон. Известны три группы рецепторов легких: рецепторы растяжения легких, ирритантные рецепторы и юкстаальвеолярные рецепторы капилляров (j-рецепторы). Специализированные хеморецепторы для двуокиси углерода и кислорода отсутствуют.
|
|
|
Скачать 7.39 Mb.