Физиология человека. Косицкий. Литература москва Медицина 1985 Для студентов медицинских институтов
 Скачать 7.39 Mb.
|
|
Рис. 136. Сфигмограммы сонной, лучевой и пальцевой артерий, записанные синхронно. У человека возможно определить объемную скорость кровотока в конечности посредством ъетизмографии. Методика состоит, ^регистрации изменений объема органа или части тела, зависящих от их кровенаполнения, т. е. от разности между притоком крови по артериям и оттоком ее по ве- ам. Т а б л и ц а 13 Величина кровотока в органах на 100 г массы
 Рис. 137. Определение объемной'скорость кровотока посредством окклк>зионноЈ плетизмографии у человека (по В. В. Орлову). В момент, отмеченный стрелкой I, повышают давление в манжете, вследствие чего прекращается венозный отток. Изменение объема конечности Н, происшедшее эа время t дает возможность рассчитать количество крови, притекающее за это время а конечность. Стрелкой 2 отмечен момент, когда зажатие вены прекращено. Во время плетизмографии конечность или ее часть помешают в герметически закрывающий^ сосуд, соединенный с манометром для измерения малых колебаний давления. При изменении кро венаполнения конечности изменяется ее объем, нто вызывает увеличение или уменьшение давлени? воздуха или воды в сосуде, в который помещена конечность; давление регистрируется манометрол и записывается в виде кривой — плетизмограммы. Для определения объемной скорости кровотока i конечности на несколько секунд сжимают вены и прерывают венозный отток. Поскольку прито! крови по артериям продолжается/а венозного оттока нет, увеличение объема конечности соответ ствует количеству притекающей крови (рис. 137). Такая методика получила название окклюзионно1 (окклюзия — закупорка, зажатие) плетизмографии. .Величина кровотока в разных органах представлена в табл. 13. Кровообращение в капиллярах Значение капилляров в Жизненных процессах состоит в том, что через их стенки происходит обмен веществ между кровью и тканями. Стенки капилляров образованы толькс одним слоем клеток эндотелия, снаружи которого находится тонкая соединительнбтка ная базальная мембрана. Капилляры представляют собой тончайшие сосуды, диаметр которых равен 5—7 мкм. а длина 0,5—1,1 мм. Эти сосуды пролегают в межклеточных пространствах, тесно примыкая к клеткам органов и тканей организма. Общее количество капилляров огромно. Суммарная длина всех капилляров тела человека составляет около 100 000 км, т, е. нить; которой можно было бы 3 раза опоясать земной шар по экватору. ...... Скорость кровотока в капиллярах невелика и составляет 0,5—I мм/с. Таким образом, каждая частица крови находится в капилляре примерно 1 с. Суммарная длина столба, крови, протекающей через капилляры человека в сутки, составляет около 10 000 000 км. Количество капилляров огромно и общая их поверхность весьма значительна, примернс 1500 га. На этой поверхности слоем толщиной в 7—8 мкм находится всего 250 мл (одиь стакан) крови. Небольшая толщина этого слоя и тесный контакт его с клетками органон и тканей, а также непрерывная смена крови в капиллярах обеспечивают возможность обмена веществ между кровью и межклеточной жидкостью. • В тканях, отличающихся интенсивным обменом веществ, число капилляров на Г мм2 поперечного сечения больше, чем в тканях, в которых обмен веществ менее интенсивный. Так, в сердце на 1 мм2 сечения в 2 раза больше капилляров, чем в скелетной мышце. В сером веществе мозга, где много клеточных элементов, капиллярная сеть значительно • более густая, чем в белом (здесь имеются лишь нервные волокна с более низким обменом веществ). Различают два вида функционирующих капилляров. Одни из них образуют кратчайший путь между ар.териолами и венулами (магистральные капилляры). Другие представляют собой боковые ответвления от первых; они отходят от артериального конца магистральных капилляров и впадают в их венозный конец. Эти боковые ответвления образуют капиллярные сети. Объемная и линейная скорость кровотока в магистральных капиллярах больше, чем в боковых ответвлениях. Магистральные капилляры играют важную роль в распределении крови в капиллярных сетях и в других феноменах микроциркуляции. > Давление крови в капиллярах измеряют прямым способом: под контролем бинокулярного микроскопа в капилляр вводят тончайшую, канюлю, соединенную с электроманометром. У человека давление на артериальном конце капилляра равно 32 мм рт. ст., на; венозном — 15 мм рт. ст., на вершине петли капилляра ногтевого ложа — 24 мм рт. ст. В капиллярах почечных клубочков давление достигает 65—70 мм рт. ст., а в капиллярах, опле- гающих почечные канальцы, — всего 14—18 мм рт. ст. Очень невелико давление в капиллярах легких, в среднем 6 мм рт. ст. (Измерение капиллярного давления производят при гаком положении тела,' при котором капилляры исследуемой области находятся на одном уровне с сердцем.) При расширении артериол давление в капиллярах повышается, а при сужении понижается. В каждом органе кровь течет лишь в «дежурных» капиллярах. Часть же капилляров выключена из кровообращения. В период интенсивной деятельности^ органов (например, при сокращении мышц или секреторной активности желез), когда обмен ве- деств в них усиливается, количество функционирующих капилляров значительно возрастает. В то же время в капиллярах начинает циркулировать кровь, богатая эритроцитами—переносчиками кислорода. - Регулирование капиллярного кровообращения нервной системой, влияние на него физиологически активных веществ — гормонов и метаболитов осуществляются посредством воздействия на артерии и артериолы. Их сужение или расширение изменяет коли- 1ество функционирующих капилляров, распределение крови в ветвящейся капиллярной сети; изменяет состав крови, .протекающей по капиллярам, т. е. соотношение эритроцитов и плазмы. • Артериовенозные анастомозы. В некоторых участках тела, например в коже, легких и почках; имеются непосредственные соединения артериол и вен — артериовенозные ана- :томозы. Это наиболее короткий путь между артериолами и венами, В обычных условиях анастомозы закрыты и кровь проходит через капиллярную сеть. Если анастомозы открываются, то часть крови может поступать в вены, минуя капилляры. Таким образом, артериовенозные анастомозы играют роль шунтов, регулирующих капиллярное кровообращение. Примером этому является изменение капиллярного, кровообращения в коже при повышении (свыше 35 °С) или понижении (ниже 15 °С) внешней температуры. Анастомозы в коже открываются и устанавливается ток крови из артериол непосредственно в вены, что играет большую роль в процессах терморё-. гулянии. Движение крови в венах Движение крови в венах определяет наполнение полостей сердца во время диасто- 1Ы. Ввиду небольшой толщины мышечного слоя вены имеют стенки, гораздо более растя- кимые, чем стенки артерий, поэтому в них может скапливаться большое, количество кро- зи. Даже если давление в венозной системе повысится всего на несколько миллиметров, )бъем крови в венах увеличится в 2—3 раза, а при повышении давления в венах на Ю мм рт. ст. вместимость венозной системы возрастет в 6 раз. Вместимость вен может «меняться также при сокращении или расслаблении гладкой мускулатуры венозной стенки. Таким образом, вены (а также сосуды малого, круга кровообращения) являются эезервуаром крови переменной емкости. Поэтому крупные вены часто называют емкост- шми сосудами. Венозное давление. Давление в венах у человека можно измерить, вводя в повер> ностную (обычно локтевую) вену полую'иглу и соединяя ее с чувствительным электрома но метром. В венах, лежащих вне грудной полости, давление равно 5—9 мм рт. ci ' "Для определения уровня венозного давления необходимо, чтобы данная вена лежа ла на уровне сердца. Это важно потому, что к величине кровяного давления, например венах ног в положении стоя, присоединяется вес наполняющего вены столба крови. В венах, расположенных вблизи трудной полости, давление близко к атмосферном и колеблется в зависимости от фазы дыхания. При вдохе, когда грудная клетка расширь ется, давление понижается и становится отрицательным, т. е, ниже атмосферного. Пр выдохе происходят противоположные изменения у давление повышается (при обычно] выдохе оно не поднимается выше 2—5 мм рт. ст.). Так как давление в венах, лежащи вблизи грудной полости (например', в яремных венах), в момент вдоха является отрица тельным, ранение этих вен опасно. При вдохе возможно поступление атмосферного воз духа в полость вен и развитие воздушной эмболии, т. е. перенос пузырьков воздух кровью и последующая закупорка ими артериол и капилляров, что может стать причино смерти. Скорость кровотока в венах. Кровяное русло в венозной части шире, чем в артериаль ной, что по законам гемодинамики должно привести к замедлению тока крови. Скорост тока крови в периферических венах среднего калибра от 6 до 14 см/с, в полых венах до стигает 20 см/с. Движение крови в венах происходит прежде всего вследствие разности давление крови в мелких и крупных венах, т- е. в начале и конце венозной системы. Эта разность однако, невелика, и потому кровоток в венах определяется рядом добавочных факторов Одним из них является то, что эндотелий вен (за исключением полых вен, вен воротной си стемы и мелких венул) образует клапаны, пропускающие кровь только по направлению i сердцу. Любая сила, сдавливая вены, вызовет передвижение крови; обратно кровь уже н< пойдет вследствие наличия клапанов. - v Добавочными силами, способствующими перемещению крови по венам, являютс? главным образом две: 1) присасывающее действие грудной клеткй; 2) сокращение ске летной мускулатуры. Венный пульс. В мелких и средних венах отсутствуют пульсовые колебания давле ния крови. В крупных венах вблизи сердца отмечаются пульсовые колебания — венньо пульс, имеющий иное происхождение, чем артериальный пульс. Он обусловлен затрудне нием притока крови из вен в сердце во время систолы-предсердий, и желудочков. Пр* систоле этих отделов сердца давление внутри вен повышается и происходят колебан^ их стенок. Удобнее всего записывать венный пульс яремной вены. На 'кривой венного пульса — флебограмме — различают три зубца: а, с•, о. Зубец с совпадает с систолой правого предсердия. Он вызывается тем, что в момент систолы пред; сердия устья полых вен зажимаются кольцом мышечных волокон, вследствие чего притом крови из вен в предсердия временно приостанавливается. Во время диастолы предсердий доступ в них крови становится снова свободным, и в это время кривая венного пульсг круто падает! Вскоре на кривой венного пульса появляется небольшой зубец .с. Он обуе ловлен толчком пульсирующей сонной артерии, лежащей вблизи яремной вены. После зубца с начинается падение кривой, которое сменяется новым подъемом — зубцомvПоследний обусловлен тем, что к концу систолы жеЛудочков предсердия наполнень: кровью и дальнейшее поступление в них крови невозможно, происходят застой крови в венах и растяжение их стенок. После зубцаv наблюдается западение кривой, совпадающее с диастолой желудочков и поступлением в них крови из предсердий. Время кругооборота крови Время полного кругооборота крови — это время, необходимое для того, чтобы она прошла через большой и малый круги кровообращения. Для измерения времени полного кругооборота крови применяется ряд способов, принцип которых заключается в том, что в вену вводят какое-либо вещество, не встречающееся обычно в орга- ■шзме, и определяют, через какой промежуток времени оно появляется в одноименной вене другой ггороны или вызывает характерное для него действие. В последние годы скорость кругооборота крови по обоим кругам кровообращения (или только ю малому, или только по большому кругу) определяют при помощи радиоактивного изотопа нат- эия и счетчика электронов. Для этого несколько таких счетчиков помещают на разных частях тела вблизи крупных сосудов и в области сердца. После введения в локтевую вену радиоактивного изогона натрия определяют время появления радиоактивного излучения в области сердца и исследу- гмых сосудов. Время полного кругооборота крови у человека .составляет в среднем 2.7 систол сердца. При 70—80 сокращениях сердца в минуту полный кругооборот крови происходит приблизительно за 20—23 с. Не надо забывать, однако, что скорость движения крови по оси сосуда больше, чем у его стенок, а также то, что не все сосудистые области тела имеют одинаковую протяженность. Поэтому не вся -кровь совершает полный кругооборот так быстро и указанное время является минимальным. Исследования на собаках показали, что 1/5 времени полного кругооборота крови приходится на малый круг кровообращения и 4/5—на большой. РЕГУЛЯЦИЯ ДВИЖЕНИЯ КРОВИ ПО СОСУДАМ Каждая клетка, ткань и орган нуждаются в. кислороде и питательных веществах в количествах, соответствующих величине их метаболизма, т. е. интенсивности их функции. В связи с этим тканям необходимо строго определенное количество крови в единицу времени. Эта потребность обеспечивается благодаря поддержанию постоянного уровня артериального давления и одновременно непрерывного перераспределения протекающей Крови между всеми органами и-тканями в соответствии с их потребностями в каждый данный момент. Механизмы, регулирующие кровообращение, можно подразделить на две категории: центральные, определяющие величинуартериального давления и системное кровообращение, и местные, контролирующие величину кровотока через отдельные органы и ткани. Хотя такое разделение является удобным, оно в значительной мере условно, так как процессы местной .регуляции осуществляются с участием центральных механизмов, а управление системным кровообращением зависит от деятельности местных регулятор- ных механизмов. ЦЕНТРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ Постоянство уровня артериального давления сохраняется благодаря непрерывному поддержанию точного соответствия между величиной сердечного выброса и величиной общего периферического сопротивления сосудистой системы, которое зависит от тонуса сосудов. Гладкие мышцы сосудов постоянно, даже после устранения всех внешних нервных и гуморальных регуляторных влияний на"сосуды, находятся в состоянии частичного сокращения'. Это так называемый базальный тонус. Возникновение его связано с тем, что в некоторых участках гладкой мускулатуры сосудистой стенки имеются очаги автоматии, генерирующие ритмические импульсы. Распространение этих импульсов на остальные гладко- мышечные клетки вызывает их возбуждение и создает базальный тонус. Кроме того, гладкие мышцы сосудистых стенок находятся под влиянием постоянной тонической импульсации, поступающей по волокнам симпатических нервов. Симпатические влияния формируются в сосудодвигательном центре и поддерживают определенную степень сокращения гладкой мускулатуры сосудов. Иннервация сосудов Сужение артерий и артериол, снабженных преимущественно'симпатическими нервами (вазоконстрикЦия) было впервые обнаружено Вальтером в 1842 г. в опытах на лягушках, а затем Бернаром (1852) в экспериментах на ухе кролика. Классический опыт Берна- ра состоит в том, что перерезка симпатического нерва на одной стороне шеи у кролика вызывает расширение сосудов, проявляющееся покраснением и потеплением уха оперированной стороны. Если раздражать симпатический нерв на шее, то ухо на стороне раздражаемого нерва бледнеет вследствие сужения его артерий и артериол, а температура уменьшается. Главными сосудосуживающими нервами органов брюшной полости являются симпатические волокна, проходящие в составе п. splanchnicus. После перерезки этих нервов кровоток через сосуды брюшной полости, лишенной сосудосуживающей симпатической иннервации, резко увеличивается вследствие расширения артерий и артериол. При раздражении п, splanchnicus сосуды желудка и тонкого кишечника суживаются. Симпатические сосудосуживающие нервы к конечностям идут в составе спинномозговых смешанных нервов, а также по стенкам артерий (в их адвентиции). Поскольку перерезка симпатических нервов вызывает расширение сосудов той области, которая ин- нервируется этими нервами, считается, что артерии и артериолы находятся под непрерывным сосудосуживающим влиянием симпатических нервов. Чтобы восстановить нормальный уровень артериального 'тонуса после перерезки симпатических нервов, достаточно раздражать их периферические отрезки электрическими стимулами частотой 1—2 вхекунду. Увеличение частоты стимуляции может вызвать сужение артерий, а уменьшение — расширение артерий. Сосудорасширяющие эффекты — вазодилатацию — впервые обнаружили при раздражении нескольких нервных веточек, относящихся к парасимпатическому отделу нервной системы. Например, раздражение chorda tympani вызывает расширение сосудов подчелюстной железы и языка, п. pelvicus — расширение сосудов пещеристых тел полового члена. В некоторых органах, например в скелетной-мускулатуре, расширение артерий и артериол происходит при раздражении симпатических нервов, в составе которых имеются, кроме вазоконстрикторов и вазодилататоры. В окончаниях нервных волокон вазокон- .стрикторов образуется, норадреналин, являющийся здесь медиатором нервного влияния. Поэтому вазоконстрикторные нервные волокна называют адренергическими. В окончаниях симпатических нервных волокон вазодилататоров продуцируется медиатор ацетилхолин, поэтому симпатические вазодилататоры в скелетных мышцах причисляют к хо- линергическим нервным волокнам. В последнее время выявлены гистаминергические сосудорасширяющиеся нервные волокна, функция которых изучена пока недостаточно. Расширение сосудов (главным образом кожи) можно вызвать также раздражением периферических отрезков задних корешков спинного мозга, в составе которых проходят афферентные (чувствительные) волокна. При этом расширение сосудов отмечается в тех областях кожи, чувствительные нервные волокна которых проходят в раздражаемом корешке. Эти факты, обнаруженные в 70-х годах прошлого столетия, вызвали среди физиологов много споров. Согласно теории Бейлиса и Л. А. Орбели, один и те же заднекорешковые волокна передают импульсы в обоих направлениях: одна веточка каждого волокна идет к рецептору, а другая — к кровеносному сосуду. Рецепторные нейроны, тела которых находятся в спинномозговых узлах, обладают двоякой функцией: передают афферентные импульсы в спинной мозг и эфферентные импульсы к сосудам, Передача импульсов в двух направлениях возможна потому, что афферентные волокна, как и все остальные нервные волокна, обладают двусторонней проводимостью. Согласно другой точке зрения, расширение сосудов кожи при раздражении задних корешков происходит вследствие того, что в рецепторных. нервных окончаниях образуются ацетилхолин и гистамин, которые диффундируют по тканям и расширяют близлежащие сосуды. Сужение или расширение сосудов наступает под влиянием импульсов, идущих из ЦНС. Сосудодвигательный центр В. Ф. Овсянниковым в 1871 г. было установлено, что нервный центр, обеспечивающий определенную степень сужения артериального русла — сосудодвигательный центр —находится в продолговатом мозге. Локализация этого центра определена путем перерезки ствола мозга на разных уровнях. Если перерезка произведена у собаки или кошки выше .четверохолмия, то артериальное давление не изменяется. Если перерезать мозг между продолговатым и спинным, максимальное давление крови в сонной артерии понижается до 60—70 мм рт. ст. Отсюда следует, что сосудодвигательный центр локализован в продолговатом: мозге и находится в состоянии тонической активности, т. е. длительного постоянного возбуждения. Устранение его влияния вызывает расширение сосудов и падение артериального давления. 1 Более детальный анализ показал, что сосудодвигательный центр продолговатого мозга расположен на дне IV желудочка, и состоит из двух отделов — прессорного и депрессррного. Раздражение первого вызывает сужение артерий и подъем артериальное давления, а раздражение второго — расширение артерий и падение давления. В настоящее время считают, что депрессорный отдел сосудодвигательного центра вызывает расширение сосудов, понижая тонус прессорного отдела и снижая, таким образом, эффект сосудосуживающих нервов. . .. . Влияния, идущие от сосудосуживающего центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатической части вегетативной нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, где образуются сосудосуживающие центры, регулирующие тонус сосудов отдельных участков тела. Спинномозговые центры способны через некоторое время после выключения сосудосуживающего центра продолговатого мозга немного повысить давление крови, снизившееся вследствие расширения артерий и артериол. Кроме сосудодвигательного центра продолговатого и спинного мозга, на состояние сосудов оказывают влияние нервные-центры промежуточного мозга и больших полушарий. ' Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса Как отмечалось, артерии и артериолы постоянно находятся в состоянии сужения, в значительной мере определяемого тонической активностью сосудодвигательного центра. Тонус сосудодвигательного центра зависит от афферентных сигналов, приходящих от периферических рецепторов, расположенных в некоторых сосудистых областях и на поверхности тела, а также от влияния гуморальных раздражителей, действующих непосредственно на нервный центр.. Следовательно, тонус сосудодвигательного центра имеет как рефлекторное, так и гуморальное происхождение. По классификации В. Н. Черниговского, рефлекторные изменения тонуса артерий — сосудистые рефлексы — могут быть разделены' на две группы: собственные я сопряженные рефлексы. Собственные сосудистые рефлексы вызываются сигналами от рецепторов самих сосудов. Морфологическими исследованиями обнаружено большое число таких рецепторов. Особенно важное физиологическое значение имеют рецепторы, сосредоточенные в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную. Указанные участки сосудистой системы получили название, сосудистых рефлексогенных зон (рис. 138). , . Рецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями центростремительных волокон, проходящих в составе открытого. И. Ционом и Людвигом нерва — депрессора. Электрическое раздражение- центрального конца этого нерва обусловливает падение артериального давления вследствие рефлекторного повышения тонуса ядер блуждающих нервов и рефлекторного снижения тонуса сосудосуживающего центра. В результате сердечная деятельность тормозится, а сосуды внутренних органов расширяются. Если у подопытного животного, например у кролика, перерезаны блуждающие нервы, то раздражение депрессора вызывает только рефлекторное расширение сосудов ,без замедления сердечного ритма." ' - В рефлексогенной зоне каротидного синуса расположены рецепторы, от которых идут центростремительные нервные волокна, образующие синокаротидный нерв, или нерв Геринга. Этот нерв вступает в мозг в составе1 яйыкоглоточного нерва (см. рис. 138). При введении в изолированный карбтидный синус крови через канюлю под давлением можно наблюдать падение артериального давления в сосудах тела (рис. 139). Понижение системного артериального давления обусловлено тем, что растяжение стенки сонной артерии возбуждает рецепторы каротидного синуса, рефлекторно понижает тонус сосудосуживающего центра и повышает тонус ядер блуждающих нервов. Рецепторы сосудистых рефлексогенных зон возбуждаются при повышении давления крови в сосудах. Поэтому их называют прессорецепторами, или барорецепторами. Если перерезать Синокаротидные и аортальные нервы с обеих сторон, возникает гипер- тензия, т. е. устойчивое повышение артериального давления, достигающее в сонной артерии собаки 200—250 мм рт. ст. вместо 100—120 мм рт. ст. в норме. Понижение артериального давления вследствие, например, уменьшения объема крови в организме (При кровопотерях), или ослаблении деятельности сердца, или при перераспределении крови и оттоке ее в избыточно расширившиеся кровеносные сосуды какого-нибудь крупного органа ведет к тому, что прессореЦепторы дуги аорты и сонных артерий раздражаются менее интенсивно, чем при нормальном артериальном давлении. Влияние депрессорных и синокаротидных нервов на артериальное давление ослабляется, сосуды суживаются, работа сердца усиливается и артериальное давление нормализуется. Этот способ регуляции артериального давления представляет собой регуляцию «на выходе» системы, работающую по принципу отрицательной обратной связи. При отклонении артериального давления от заданной величины включаются компенсаторные реакции, восстанавливающие это давление до нормы. Это — регуляция «по рассогласованию».  мм рт.ст.' Рис. 139. Влияние повышения давления в изолированном каротидном сину.се (методика Е. М. Моисеева) на артериальное давление собаки (по Гейма нсу). ! — давление в каротидном синусе; 2 — артериальное давление; 3отметка времени 3 С. Цифры слева — величины артериального давления, цифры слева — величины давления в синусе.  Рис. 138. Расположение каротид- ного синуса у человека. 1 — a. carotis communis; 2 — bulbus caroticus; 3 -— a. carotis interna; 4 — a. carotis externa; 5 — нерв Геринга; 6-—. n. glossopharungeux. 3 |' 1 " м 11 " 1 < i ■ 11 г I Существует еще один, принципиально иной механизм регуляции артериального давления «на входе» системы, «по возмущению». В данном случае компенсаторные эе акции включаются еще до того, как артериальное давление изменится, предупреждая отклонение его от нормы. Необходимые для этого, реакции запускаются сигналами, возникающими в рецепторах растяжения миокарда и коронарных сосудов, несущих информацию о степени наполнения кровью полостей сердца и артериальной системы. - В этом случае регуляторные реакции реализуются через внутрисердечную нервную систему, а также через вегетативные центры ЦНС. Сосудистые рефлексы можно вызвать, раздражая рецепторы не только дуги аорты или каротидного синуса, но и сосудов некоторых других областей тела. Так, при повышении давления в сосудах легкого, кишечника, селезенки наблюдаются рефлекторные изменения артериального давления в других сосудистых областях. Рефлекторная регуляция давления крови осуществляется при помощи не только механорецепторов, но и хеморецепторов, чувствительных к изменениям химического состава крови. Такие хеморецепторы сосредоточены в аортальном и каротидном тельцах, т. е. в местах локализации прессорецепторов. Хеморецепторы чувствительны к двуокиси кислорода и недостатку кислорода в крови; они раздражаются также окисью углерода, цианидами, никотином. От этих рецепторов возбуждение по центростремительным нервным волокнам передается к сосудодвигательному центру и вызывает повышение его тонуса. В результате сосуды суживаются и давление повышается. Одновременно происходит возбуждение дыхательного центра. ' Таким образом, возбуждение хеморецепторов аорты и сонной артерии вызывает сосудистые прессорные рефлексы, а раздражение механорецепторов—депрессорные рефлексы. . Хеморецепторы обнаружены также в сосудах селезенки, надпочечников,, почек, костного мозга. Они чувствительны к различным химическим соединениям, циркулирующим в крови, например, к ацетилхолину, адреналину и др. (В. Н. Черниговский). Сопряженные сосудистые рефлексы, т. е. рефлексы, возникающие в других системах и органах, проявляются преимущественно повышением артериального давления. Их можно вызвать, например, раздражением поверхности тела. Так, при болевых раздражениях рефлекторно суживаются сосуды, особенно органов брюшной полости, и артериальное давление повышается. Раздражение кожи холодом также вызывает рефлекторное сужение сосудов, главным образом-кожных артериол. |