Физиология человека. Косицкий. Литература москва Медицина 1985 Для студентов медицинских институтов

• Название: Литература москва Медицина 1985 Для студентов медицинских институтов
• Анкор: Физиология человека. Косицкий.doc
• Дата: 29.01.2017
• Размер: 7.39 Mb.
• Имя файла: Физиология человека. Косицкий.doc
• Тип: Литература; #964
• страница: 32 из 71

Изменение минутного объема кровотока при работе. Систолический и минутный объем кровотока — величина непостоянная; эти значения изменяются в зависимости от того, в каких условиях находится организм и какую работу он совершает. При, мышечной работе отмечается значительное, увеличение минутного объема (до 25—30 л). Это может быть обусловлено учащением сердечных сокращений и увеличением систолического,объема, У нетренированных минутный объем увеличивается,обычно за счет учащения ритма сердечных сокращений. У тренированных при работе средней тяжести происходит увеличение систолического объема и гораздо меньшее, чем у нетренированных, учащение ритма.сердечных сокращений. При очень большой работе, например при требующих огромного мышечного напряжения спортивных соревнованиях, даже у хорошо тренированных спортсменов наряду с увеличением систолического объема отмечается учащение сердечных сокращений, а следовательно, и увеличение кровоснабжения работающих мышц, в результате чего создаются условия, обеспечивающие большую работоспособность. Число сердечных сокращений даже у тренированных может достигать при большой нагрузке 200 ударов и более в минуту.

Механические и звуковые проявления сердечной деятельности

Сердечные сокращения сопровождаются рядом механических и звуковых проявлений, регистрируя которые, можно получить представление о динамике сокращения сердца^ В пятом межребе'рье слева, на 1 см кнутри от среднеключичной линии, в момент сокращения сердца ощущается сердечный, толчок. . ' , .

В период диастолы сердце напоминает эллипсоид, ось которого направлена сверху вниз и справа налево. При сокращении желудочков сердце по форме приближается к шару, при этом, продольный диаметр уменьшается,^ поперечный возрастает. Уплотненные желудочки касаются внутренней поверхности, грудной стенки, что вызывает появление сердечного толчка. Сердечный толчок обусловлен и тем, что опущенная к диафрагме при диастоле верхушка сердца в момент систолы приподнимается и прижимается к передней грудной стенке.

Диагностическим методом является электрическая регистрация движения контура сердечной тени на экране рентгеновского аппарата. К экрану у краев контура сердца в области предсердия, желудочка или аорты прикладывают фотоэлемент, соединенный с осциллографом. При движениях сердца изменяется освещенность фотоэлемента,- что регистрируется осциллографом в виде кривой. Так получают кривые сокращения и расслабления отделов сердца. Эта методика называется электрокимографией.

В, клинике получила известное распространение баллистокардиография. Эта методика основана на том, что изгнание крови из желудочков и ее движение в крупных сосудах вызывают колебания всего тела, зависящие от явлений реактивной отдачи, подобных тем, которые наблюдаются при выстреле из пушки (название методики «баллистокардиография» происходит от слова «баллиста» —.метательный снаряд). Кривые смещений тела, записываемые баллистокардиографом и зависящие от работы сердца, имеют в норме характерный вид. Для их регистрации существует несколько различных способов и приборов. \

Е. Б. Бабским с сотр. разработана методика регистрации механических проявлений сердечной деятельности человека. Она основана на том, что движения сердца в грудной клетке и перемещение массы крови из сердца в сосуды сопровождаются смещением центра тяжести грудной клетки по отношению к той поверхности, на которой лежит человек. Эта методика названа динамокардио- графией. Обследуемый лежит на специальном столе или кушетке, на которой смонтировано особое- устройство с датчиками — преобразователями механических величин в электрические колебания. Оно находится под грудной клеткой исследуемого. Смещения центра тяжести регистрируются осциллографом в виде кривых. На динамокардиограмме отмечаются все фазы сердечного цикла: систола предсердий, периоды напряжения желудочков и изгнания из них крови, протодиастолический период, периоды расслабления и наполнения желудочков кровью.

Методами, электрокимографии, баллистокардиографии и динамокардиографии удается обнаружить нарушения работы сердцй при различных заболеваниях.

Как было сказано выше, при работе сердца возникают звуки, которые называют тонами сердца. Эти тоны можно выслушать в левой половине грудной клетки на уровне IV—V ребра. При этом слышны два тона: I возникает в начале систолы (систолический), а II — в начале диастолы (диастолический). Первый тон более глухой, протяжный и низкий,^а II — короткий и высокий.

Детальный анализ тонов сердца стал возможным благодаря применению электронной аппаратуры. Если к груди обследуемого приложить чувствительный микрофон, соединенный с усилителем и осциллографом, можно зарегистрировать тоны сердца в виде кривых на движущейся фотопленке или фотобумаге. Эта методика называется фонокар- диографией. ■

Сужение клапанных отверстий или неплотное смыкание створок и лепестков клапанов вызывает, появление сердечных шумов, возникающих вследствие вихреобразного (турбулентного) движения крови через отверстия клапанов. Эти шумы имеют важное диагностическое значение при поражениях клапанов сердца.

При фонокардиографии, помимо 1-й II тонов, регистрируются III и IV тоны сердца (более тихие, чем I и II, поэтому неслышные при обычной аускультации).

Третий тон возникает вследствие вибрации стенки желудочков при быстром притоке крови в желудочки в начале фазы их наполнения.

Четвертый тон имеет два компонента. Первый из них возникает при сокращении миокарда предсердий, а второй появляется в самом начале расслабления предсердий и падения давления в них, в момент, когда_чкровь из желудочков начинает устремляться в предсердия!

К внешним проявлениям деятельности сердца относят артериальный пульс, характер которого отражает не только деятельность сердца, но и функциональные состояния артериальной системы. При систоле левый желудочек сердца выбрасываете устье аорты определенный объем крови. Однако, кровь, как и всякая жидкость, практически несжимаема. Поэтому порция крови может быть выброшена в артериальную систему, уже заполненную кровью, лишь при дополнительном растяжении уже растянутых эластических стенок аорты и центральных артерий.

Давление здесь повышается до уровня систолического, в то время.как в остальных участках артериальной системы оно. остается еще диастоличёским. Между зоной высокого (систолического) и низкого (дйастолического) давления создается перепад, обусловливающий ускоренное перемещение крови из зоны высокого в зону низкого давления, что сопровождается и растяжением артериальных стенок — распространением по арте

риям пульсовой волны. Определяемая при этом пульсация артерий —артериальный пульс, помимо ритма сердца, отражает скорость изгнания крови левым желудочком и величину систолического объема, т. е. факторы, определяющие кинетическую энергию выброшенной сердцем крови. Это позволяет судить об энергии сердечных сокращений.

РЕГУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА

Непрерывно работая, сердце человека даже при спокойном образе жизни нагнетает в артериальную систему около 10 т крови в сутки, 4000 т в год и около 300 000 т за всю жизнь. При этом сердце всегда точно откликается на потребности организма, поддерживая в каждый данный момент необходимый для определенного органа уровень кровотока.

Приспособление деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных механизмов. Часть из них расположена в самом сердце — это внутри сердечные регу-ляторные механизмы. К ним относятся внутриклеточные механизмы регуляции, регуляция межклеточных взаимодействий и нервные механизмы — внутрисердечные периферические рефлексы. Вторая группа представляет собой внесердечные м е.х а ни'зм ы. В эту группу входят экстракар- диальные нервные и гуморальные механизмы регуляции сердечной деятельности.

Внутрисердечные регуляторные механизмы

Внутриклеточные механизмы регуляции. Исследования в электронном микроскопе позволили установить, что миокард не является синцитием, а состоит из отдельных клеток — миоцитов, соединяющихся между собой вставочными дисками. В каждой клетке действуют механизмы регуляции синтеза белков, обеспечивающих сохранение ее структуры и функций. Скорость синтеза каждого из белков регулируется Собственным ауторегуляторным механизмом, поддерживающим уровень воспроизводства данного' белка в соответствии с интенсивностью его расходования.

При увеличении нагрузки на сердце (например, при регулярной мышечной деятельности) возникает усиление синтеза сократительных белков миокарда и структур, обеспечивающих их деятельность. Появляется так называемая рабочая (физиологическая) гипертрофия миокарда, наблюдающаяся, например, у спортсменов..

Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают w изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови. Этот механизм получил название «закон сердца» (закон Франка — Стерлинга). Сила сокращения миокарда пропорциональна степени исходной длины его. мышечных волокон, т. е. степени растяжения миокарда во время диастолы. Более сильное растяжение миокарда в момент диастолы соответствует усиленному притоку крови к сердцу. При этом внутри каждой миофибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновымй нитями, а, значит, растет количество резервных мостиков, т. е. тех активных точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в моме.нт сокращения. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. Поэтому сердце перекачивает в артериальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен.


257
Регуляция межклеточных взаимодействий. В последние годы выявлено, что вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни их. участки выполняют чисто механическую функцию, соединяя миофибриллы клеток. Другие участки обеспечивают транспорт через мембрану миоцита необходимых ему веществ. Третьи участки вставочных дисков, нексусы или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку, т. е. объединяют клетки миокарда в функциональный сйнЦитий. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлений сердечных аритмий.

9 •Физиология человека
К межклеточным .взаимодействиям следует отнести и взаимоотношения миоцитов с соединительнотканными клетками миокарда. Последние представляют собой не просто механическую опорную структуру. Они поставляют для сократительных клеток миокарда ряд сложных высокомолекулярных продуктов, необходимых для поддержания структуры и функции сократительных клеток. Подобный тип межклеточных взаимодействий получил название креаторных связей.

Данные последних лет свидетельствуют о том, что процессы межклеточного взаимодействия в миокарде могут регулироваться нервной системой.

Внутрисердечные периферические рефлексы. Более высокий уровень внутриорганной регуляции деятельности сердца представлен внутрисердечными нервными механизмами. В сердце обнаружены так называемые периферические рефлексы, дуга которых замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. После пересадки сердца теплокровных и дегенерации всех нервных элементов экстракардиального происхождения в сердце сохраняется и функционирует внутриорганная нервная система, организованная по рефлекторному принципу. Эта система включает афферентные нейроны,^ дендриты которых образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудах, вставочные нейроны и эфферентные нейроны. Аксоны последних иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов. Указанные нейроны соединены между собой синаптическими связями, образуя внутрисердечные рефлекторные дуги.

На рис. 12(5 приведены кривые, отражающие изменение силы сокращения миокарда левого желудочка изолированного сердца при растяжении миокарда правого предсердия. Как видно на рисунке, увеличение растяжения миокарда правого предсердия (в естественных условиях оно.возникает при увеличении притока крови к сердцу) приводит к усилению сокращений миокарда левого желудочка. Таким образом, усиливаются сокращения не только того отдела сердца,- миокард которого непосредственно растягивается притекающей кровью, но и других отделов, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему. Доказано, что эти реакции осуществляются посредством внутрисердечных периферических рефлексов.

Подобные реакции наблюдаются лишь на фоне низкого исходного кровенаполнения сердца и незначительной величины давления крови в устье аорты и коронарных сосудах. Если камеры сердца переполнены кровью, и давление в устье аорты и коронарных сосудах высокое, то растяжение венозных приемников в сердце угнетает сократительную активность миокарда, в аорту выбрасывается меньшее количество крови, а приток крови из вен затрудняется. Подобные реакции играют важную роль в регуляции кровообращения, обеспечивая стабильность кровенаполнения артериальной системы.

Как известно, стенки артерий ригидны. Артериальная система в отличие от вен не способна сколько-нибудь значительно изменять свою вместимость. Расчеты показывают, что при внезапном нагнетании сердцем в артериальную систему не 50—70 мл, как обычно, а 150 мл крови систолическое давление, в ней могло бы подняться до 400 мм рт. ст., что было бы опасно для жизни. Известно, что существуют барорецепторыдуги аорты и сонных артерий, контролирующие уровень артериального давления посредством отрицательной обратной связи. При повышении давления в артериях барорецепторы формируют сигналы, достигающие сосудодвигательного центра и вызывающие понижение сосудистого тонуса. Эти регуляторные механизмы осуществляют регуляцию «по рассогласованию», т. е. они включаются лишь тогда, когда уровень артериального давления уже изменился. По своей природе они могут вернуть к норме артериальное давление, но не способны предотвратить опасное для жизни резкое повышение давления в артериях.

В соответствии с «законом сердца» сердечный выброс возрастает тем больше, чем большее количество крови во время диастолы притекает к сердцу из вен. Кроме того, известен так называемый эффект Анрепа, в соответствии с которым сила сокращения миокарда желудочков возрастает пропорционально повышению сопротивления (Давления крови) в артериальной системе.

Это т. н. гомеометрический механизм регуляции, который, в отличие от гетерометри- ческого механизма, меняет силу сокращений миокарда на фоне неизменной исходной

(диастолической) длины волокон миокарда (т. е., при сохранении постоянного притока венозной крови к сердцу).

: Оба указанные механизма — гетерометриче- ский и гомеометрический могут привести лишь к резкому увеличению энергии сердечного сокращения при внезапном повышении притока крови из вен или при повышении артериального давления. При этом артериальная система осталась-бы не защищена от губительных для нее внезапных мощных ударов крови. В действительности же таких ударов не возникает'благодаря защитной роли, осуществляемой рефлексами внутрисердечной нервной системы.

Переполнение камер сердца притекающей кровью (равно как и значительное повышение давления крови в устье аорты, коронарных сосудах) вызывает снижение силы сокращений миокарда посредством внутрисердечных периферических рефлексов. Сердце при этом выбрасывает в а рте-''■■ рии в момент систолы меньшее, чем в норме, количество содержащейся в желудочках крови. Задержка даже небольшого дополнительного объема крови в камерах сердца повышает диастолическое давление в его полостях, что вызывает снижение притока венозной крови к сердцу. Излишний объем крови, который при внезапном выбросе его в артерии мог бы вызвать пагубные последствия, задерживается, в венозной системе.

Опасность для организма представляло бы и уменьшение сердечного выброса, что могло бы: вызвать критическое падение артериального давления. Такую опасность также предупреждают регуляторные реакции внутрисердечной системы.

Недостаточное наполнение кровью камер серд- • ца и коронарного русла вызывает усиление^:сокраще- : ний миокарда посредством внутрисердечных периферических рефлексов. При этом желудочки в момент систолы выбрасывают в аорту большее, чем в

норме, Количество содержащейся в них крови. Это " :


а — давление в баллончике; б — давление в крови в право'м желудочке; в —- давление в аорте сердечно-лёгочного препарата (по Г. И. Косицкому и И. Н. Дьяконовой).



з с

Рис. 126. Изменение силы сокращений левого' желудочка сердец но-легочного препарата кошки при растяжении правого предсердия резиновым баллончиком. Давление' в правом .сердце и левом предсердии стабилизировано.

мм рт.ст, 40

20

мм рт.ст. 100 80 60 40 20
и предотвращает бпаеное недонаполнение кровью артериальной системы. К моменту расслабления желудочков они содержат меньшее, чем в норме, количество крови, что способствует усилению притока венозной крови к сердцу, -

В естественных условиях- внутрисердечиая нервная система не является автономной. Она —лишь низшее звено сложной иерархии нервных механизмов, регулирующих .деятельность сердца. Следующим, более высоким звеном этой иерархии являются блуждаю^ щие и симпатические нервы, осуществляющие процессы экстракардиальной нервной регуляции сердца.

Внесердечные регуляторные механизмы

Нервная экстракардиальная регуляция. Эта регуляция осуществляется импульсами, поступающими к сердцу из ЦНС по блуждающим и симпатическим нервам. ■




M I I I I \ f L I I I I I I 1 I I I I I t t I I I I L I■


I I I I I I I I t I I 1 I I I _

\ с


Рис. 128. Действие на артериальное давление собаки раздражения -периферического конца пе- >ререзанного блуждающего нерва.




Под кривой артериального давления—отметки раздражения и времени.

Подобно всем вегетативным нервам, сердечные нервы образованы двумя нейронами. Тела первых нейронов, отростки которых составляют блуждающие нервы (парасимпатический отдел вегетативной нервной системы), расположены в продолговатом мозге (рис. 127). Отростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.

- Первые нейроны симпатического отдела

нервной системы, передающие, импульсы к сердцу, расположены в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов-заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла. ' ,

Влияние на сердце блуждающих нервов впервые изучили братья Веберы в 1845 г. Они установили, что раздражение этих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастоле. Это был первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов. .

При сильном электрическом раздражении периферического отрезка перерезанного блуждающего нерва происходит замедление сердечных сокращений. Это явление называется отрицательным хронотропным эффектом (рис. 128). Одновременно отмечается уменьшение амплитуды сокращений — отрицательный инотропный эффект.

При сильном раздражении блуждающих нервов работа сердца на некоторое время прекращается. В этот период возбудимость мышцы сердца понижена, поэтому для ее восстановления требуется более сильное раздражение. Это понижение возбудимости известно под названием отрицательного батмотропного эффекта. При этОм проведение возбуждения в сердце замедляется.— отрицательный дромотропный эффект. Нередко наблюдается полная блокада проведения возбуждения в предсердйо-желудочковом (ат- риовентрикулярном) узле. ^




Рис. 127. Экстракардиальные нервы сердца. Н — сердце; М — продолговатый мозг; C.I. — ядро, вызывающее торможение сердца; С. А. ядро, вызывающее учащение сердечной деятельности; L. Н. — боковой рог спинного мозга; TS — симпатический ствол; V — эфферентные волокна блуждающего нерва; D — нерв-де- прессор (афферентные волокна блуждающего нерва); S — симпатическиеволокна; А — спинномозговые афферентные волокна; CS — каро- тидный синус; В — афферентные волокна от правого предсердия и полой вены.
Микроэлектродные отведения потенциалов от одиночных мышечных волокон предсердий показали увеличение мембранного потенциала — гиперполяризацию при сильном раздражении блуждающего нерва (рис. 129).




мВ -10


-30


-50


Рис. 129. Потенциалы действия клетки — водителя ритма сердца .лягушки при раздражении

блуждающего (а) и симпатического (б) нервов.

На рисунке (а) показана только нижняя половина потенциала действия.




При продолжительном раздражении блуждающего нерва прекратившиеся вначале сокращения сердца восстанавливаются, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление называют ускользанием сердца из-под влияния блуждающего нерва.

Влияние на сердце симпатических нервов впервые было изучено в 1867 г. братьями Ционами, а затем И, П. Павловым. Ционы описали учащейие сердечной деятельности при раздражении симпатических нервов сердца (положительный хронотропный эффект); соответствующие волокна они назвали nn. accelerantes cordis (ускорители сердца). И. П. Павлов в 1887 г. обнаружил нервные волокна., усиливающие сердечные сокращения без заметного учащения ритма (положительный пнотронный эффект). По мнению И. П. Павлова, эти волокна являются специально трофическими, т. е. действующими на сердце в результате стимуляции процессов обмена веществ.

При раздражении симпатических нервов ускоряется спонтанная деполяризация клеток—водителей ритма в диастолу, что ведет к учащению сердечных сокращений; увеличивается также амплитуда потенциалов;действия.

Раздражение сердечных ветвей симпатического нерва улучшает проведение возбуждения в сердце (положительный дромотропный эффект) и повышает возбудимость сердца (положительный батмотропный эффект). Влияние раздражения симпатического нерва наблюдается после большого латентного периода — Юс и более и продолжается еще дОлго после прекращения раздражения нерва. " '

Химический механизм передачи нервных импульсов в сердце. При сильном раздражении периферических отрезков блуждающих нервов в их окончаниях в сердце выделяется ацетилхолин, а при раздражении симпатических нервов — норадреналин. Эти вещества являются непосредственными агентами, вызывающими торможение или усиление деятельности сердца, и потому получили название медиаторов (передатчиков) нерв-







11

б

. II I и I I I I I I I I I 1 I I I I II II I I I Ill II I 1 II I I I I I I I И I I I М I I I I

Рис. 130. Влияние раздражения блуждающего нерва на сердце лягушки.

а — запись сокращения изолированного сердца, под кривой — отметка раздражения блуждающего нерва, подходящего к сердцу; б — запись сокращений второго изолированного сердца. В момент, отмеченный стрелкой, жидкость, питавшая первое сердце во время раздражения, перенесена во второе сердце. Это также вызывает торможение деятельности сердца.
02010100000200010190020101000102000000020202020201020201000001

Рис. 131. Влияние раздражения симпатического нерва на сердце лягушки.

В момент, отмеченный на нижней линии, производится раздражение симпатического нерва, подходящего к изолированному сердцу. Это вызывает'резкое усиление и учащение сердечных сокращений (а). физиологический раствор во время раздражения сердца содержит симпатии-(норадреналин) и'при действии на второе сердце, не подвергавшееся раздражению, вызывает эффект, подобный раздражению симпатического нерва (б) (по В. Б. Болдыреву).

ных влияний. Существование медиаторов было показано Леви в 1921 г. Он раздражал блуждающий или симпатический нерв изолированного сердца лягушки, а затем переносил жидкость из этого сердца в другое, тоже изолированное, но не подвергавшееся нервному влиянию— второе сердце давало такую же реакцию (рис. 130, 131). Следовательно, при раздражении нервов первого сердца в питающую его жидкость переходит соответствующий медиатор. На нижних кривых рис. 131 можно видеть эффекты, вызываемые перенесенной жидкостью Рингера,.находившейся в сердце во время раздражения.

Ацетилхолин, образующийся в окончаниях блуждающего нерва, быстро разрушается ферментом холинэстеразой, присутствующим в крови и клетках тела. Поэтому ацетилхолин оказывает только местное действие. Симпатический медиатор норадреналин разрушается значительно медленнее, чем ацетилхолин, и потому действует дольше. Этим объясняется то, что после прекращения раздражения симпатического нерва в течение некоторого времени сохраняются учащение и усиление сердечных сокращений.

Взаимодействие интракардиальных и экстракардиальных

нервных регуляторных механизмов

Интрамуральные эфферентные нейроны сердца — это не только конечное звено, непосредственно передающее на структуры сердца импульсы, приходящие к сердцу по преганглионарным волокнам блуждающего нерва. Эти нейроны одновременно являются конечным звеном, через которое передаются на структуры сердца импульсы, возникающие во внутрисердечнбй нервной системе.

Таким образом, указанные интрамуральные эфферентные нейроны сердца представляют собой общий конечный путь для нервных влияний экстракардиального и интракар- диального происхождения. Характер реакций сердца, возникающих при этом, зависит от взаимодействия импульсов экстракардиального и интракардиального происхождения.


010101000000020000010101000002899102
Среди этих нейронов найдены не только холинергические, но и адренергические эфферентные нейроны. Импульсы, приходящие к сердцу по преганглионарным волокнам блуждающего нерва, как и импульсы, возникающие в рецепторах растяжения миокарда,

относящихся к внутрисердечной нервной системе, могут поступать как на холинерги- ческие, так и на адренергические эфферентные нейроны сердца.

Ряд данных свидетельствует о том, что адренергические эфферентные интрамуральные нейроны обладают большей возбудимостью, чем хОлинергичеекие. Вследствие этогс при слабой интенсивности поступающей к ним импульсацйи (как экстракардиального. так и интракардиального происхождения) возбуждаются внутрисердечные адренергические нейроны. Выделяемый ими норадреналин увеличивает силу и частоту сердечны? сокращений, повышает возбудимость и скорость проведения возбуждения в миокарде

При усилении поступающей импульсации происходит торможение адренергических v возбуждение холинергических эфферентных нейронов. Выделяемый ими ацетилхолин снижает частоту и силу сердечных сокращений, понижает возбудимость и скорость проведения возбуждения в миокарде.

При одной и той же силе раздражения блуждающего нерва характер его влияние на сердце может быть' противоположным в зависимости от степени кровенаполнения сердца и коронарных сосудов. На фоне значительного кровенаполнения вызывающего интенсивное возбуждение механорецепторов, раздражение преганглионарных волокон блуждающего нерва оказывает на сердце тормозящее влияние. При незначительном кровенаполнении сердца, вызывающем слабое раздражение рецептороЕ растяжения внутрисердечной нервной системы, возникают влияния, стимулирующи( работу сердца. Этот механизм регуляций действует таким же образом, как и описанны? ранее внутрисердечный механизм регуляции (посредством внутрисердечных,периферических рефлексов). Вследствие этого постоянство кровенаполнения артериального руслг регулируется не только рефлекторными реакциями внутрисердечной нервной системы но,и блуждающими нервами. Здесь имеет место дублирование механизмов,регуляции что очень важно для поддержания стабильности кровенаполнения артерий.

Таким образом, блуждающий нерв, взаимодействуя с внутрисердечными механизмами, может как тормозить, так и усиливать деятельность сердца, регулируя необходимый уровень кровенаполнения артериальной системы.

В условиях нормального притока крови к сердцу й нормального уровня кровенаполнения сердца и артериальной системы у человека и ряда животных преобладают тормозные влияния блуждающего¹ нерва на сердце, доказательством чему является таь называемый тонус центров блуждающего нерва. .. ' . \ >; ., .

Тонус центров, регулирующих деятельность сердца

Нервный центр, от которого идут к сердцу блуждающие нервы, как правило, находится в состоянии постоянного возбуждения — так называемого центрального тонуса При нормальных условйях--кровообращения-по'блуждающим нервам к сердцу постояннс поступают тормозящие влияния. Прекращение этих влияний после перерезки обои> блуждающих нервов у собаки вызывает учащение сокращений сердца. .

.У человека временного выключения влияния блуждающих нервов можно добиться введением алкалоида атропина. В таких случаях сокращения сердца резко учащаются." \

Удаление обоих звездчатых узлов, от которых отходят к сердцу симпатические нервы, не влечет за собой стойкого урежения сердечных сокращений, так как тонус нервных центров, от которых к сердцу идут симпатические нервы, или отсутствует, или выражен слабо. Поддержание центрального тонуса блуждающих "нервов'обусловлено рефлекторными влияниями, т. е. возбуждением ядра блуждающих нервов импульсами, идущими к нему по центростремительным нервам от различных рецепторов. В поддержании тонуса ядер блуждающих нервов особенно велика роль тех импульсов, которые поступают к н'им по центростремительным нервам от рецепторов дуги аорты и каротиД- ного синуса. Перерезка этих нервов вызывает падение тонуса центров блуждающих нервов и вследствие этого отмечается такое же учащение сердечных сокращений, как посЛе перерезки самих "блуждающих нервов.

На тонус ядер блуждающих нервов влияют также некоторые химические факторы. Тонус повышается при увеличении содержания в крови адреналина, выделяемого в кровь мозговым веществом надпочечников, а также ионов Са²+.

Тонус ядер блуждающих нервов изменяется в зависимости от фазы дыхания. В конце выдоха он повышается и сердечная деятельность поэтому замедляется. В результате наблюдается дыхательная аритмия. Она исчезает после перерезки блуждающих нервов или введения атропина.

У новорождённого тонус ядер блуждающих нервов отсутствует. Это видно из того, что перерезка сердечных нервов у новорожденных животных, а также введение детям атропина, выключающего передачу на сердце влияний блуждающего нерва, не отражается на частоте сердечных сокращений. i

В отличие от блуждающих нервов волокна симпатических нервов не вступают во взаимодействие с регуляторными процессами, осуществляемыми внутрисердечной нервной системой. Они: оказывают на сердце лишь, стимулирующие влияния, т. е. положительные ино-, хроно-, батмо- и дромотропный эффекты. . Центры блуждающих и симпатических нервов являются второй ступенью иерархии нервных центров, регулирующих работу.сердца. Более высокая ступень этой иерархии — центры гипоталамической облает При искусственном электрическом раздражении различных зон гипоталамуса наблюдаются резкие реакции сердечно-сосудистой системы, по силе и выраженности намного превосходящие реакции, возникающие в естественных условиях. При локальном точечном раздражении некоторых пунктов гипоталамуса удавалось наблюдать изолированные реакции; изменение только ритма сердца, или только силы сокращений левого желудочка, или только степени расслабления левого желудочка и т.д. Таким образом удалось выявить, что в гипоталамусе имеются структуры, способные регулировать отдельные функции сердца. В естественных условиях эти структуры не работают изолированно. Гипоталамус представляет собой интегратив- ный центр, который может изменять любые параметры сердечной деятельности и состояние любых отделов сердечно-сосудистой системы с тем, чтобы обеспечить потребности организма при поведенческих реакциях, возникающих в ответ на изменение условий окружающей (и внутренней) среды.

Однако-гипоталамус также является лишь одним из уровней иерархии центров, регулирующих деятельность сердца. Он— исполнительный механизм, обеспечивающий интегративную перестройку функций сердечно-сосудистой системы {и других систем) организма по сигналам, поступающим из расположенных выше отделов мозга — лимбической системы и новой коры. Раздражение определенных' структур лимбической системы, или новой коры, наряду с'двигательными реакциями изменяет функции, сердечнососудистой системы: артериальное давление, частоту сердечных'сокращений и т.д.

Анатомическая близость в коре центров, ответственных за возникновение двигательных и сердечно-сосудистых реакций, способствует оптимальному вегетативному обеспечению поведенческих реакций организма.