Физиология человека. Косицкий. Литература москва Медицина 1985 Для студентов медицинских институтов
 Скачать 7.39 Mb.
|
|
1,5 кг. Гепарин тормозит все фазы гемокоагуляции, подавляет активность многих плазменных факторов и динамические превращения тромбоцитов, в малых дозах стимулирует фибринолиз. Наряду с действием на гемокоагуляцию гепарин подавляет активность гиалуронидазы, уменьшает проницаемость стенки сосудов, ингибирует реакцию антиген — антитело, обладает противоболевым и противовоспалительным эффектом. Эти свойства послужили основанием для широкого применения гепарина в клинике. Вторичные антикоагулянты представляют собой «отработанные» факторы свертывания. Так, образовавшийся фибрин адсорбирует и нейтрализует до 90 % тромбина, поэтому фибрин называют антитромбином I. Пептиды, отщепляемые от фибриногена тромбином, обладают антикоагулянтными свойствами. Фактор XI после взаимодействия с факторами XII и IX начинает тормозить активность фактора XII. Мощные антикоагулянты образуются при фибринолизе. Они тормозят действие тромбина, нарушают агрегацию тромбоцитов, образуют несвертывающиеся комплексы с фибриногеном и фибрин-мономером.- Эти факты говорят о том, что на всех этапах гемокоагуляции действуют силы самоограничения процесса. В состоянии покоя содержание антикоагулянтов невелико, но оно резко возрастает в ответ на ускорение свертывания крови. РЕГУЛЯЦИЯ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ Еще. в начале нашего века В. Кеннон отметил, что при болевом: раздражении, эмоциях страха и гнева, т. е. состояниях, протекающих с возбуждением симпатического отдела вегетативной^нервной системы и гиперадренадинемией, свертывание крови ускоряется. Это наблюдается при всех стрессорных воздействиях, ускоряющих гемокоагуляцию на 25—50 % и более — с 5—10 мин до 3—4 мин. Совершенно ясно, что такое укорочение времени свертывания может быть достигнуто лишь за счет самой продолжительной фазы гемокоагуляции— образования-протромбиназы. Ускорение свертывания крови называют гмперкоагулемией, а замедление — гипокоа- гулемией. ' , Развитие гиперкоагулемии при активации симпатического отдела вегетативной нерв- ной системы и стрессовых реакциях обусловлено действием адреналина и норадреналина. Ведущей причиной гиперкоагуляции является то, что адреналин освобождает из стенок сосудов тромбопластин, который 'в кровотоке быстро превращается в тканевую протром- биназу. Под влиянием адреналина из стенок сосудов выделяются также естественные антикоагулянты и активаторы фибринолиза, но определяющим является действие более мощного тромбопластина. Сейчас сосуды считают главным эффектором в регуляции свертывания крови. Эту же задачу выполняют почки и желудочно-кишечный тракт, выводящие из организма избыток прокоагулянтов. Вторая причина гиперкоагулемии связана с тем, что адреналин прямо в кровотоке активирует фактор Хагемана, являющийся инициатором образования кровяной протромбиназы. Адреналин активирует тканевые липазы, что усиливает расщепление-жиров и приводит к поступлению в кровь жирных кислот, обладающих тромбопластической активностью. 1 Адреналин усиливает «эффект отдачи» — освобождение фосфолипидов из форменных элементов крови, особенно из эритроцитов. у Гилеркоагулемия достигается за счет расходования факторов свертывания, поэтому после прекращения действия раздражителя на организм она сменяется вторичной гипо- коагулемией. Развитие гиперкоагулемии подготавливает организм к более быстрому образованию сгустка при угрозе травмы или других повреждений. ■ • Раздражение блуждающего нерва (или внутривенное введение ацетилхолина). приводит к выделению из стенок сосудов веществ, аналогичных тем, которые выделяются при действии адреналина. Таким образом, в процессе эволюции в системе гемокоагуляции сформировалась лишь одна защитно-приспособительная реакция — гиперкоагуле- мия, направленная на срочную остановку кровотечения. Идентичность сдвигов гемокоагуляции при возбуждении симпатического и парасимпатического отделов еще раз подтверждает тот факт,, что первичной гипокоагулемии не существует. Она всегда вторична и развиваетс^после первичной гиперкоагулемии вследствие использования части факторов свертывания крови. 225 У здоровых людей ускорение гемокоагуляции, как правило, вызывает вторичную стимуляцию фибринолиза, что обеспечивает расщепление избытка фибрина, который образуется в результате усиления латентного микросвертывания крови. Активация фи- , бринолиза наблюдается при физической работе, эмоциях, болевом раздражений." 8 Физиология человека На свертывание крови оказывает влияние кора больших полушарий мозга. Свои воздействия она реализует через вегетативную нервную систему и те эндокринные железы, гормоны которых обладают вазоактивным действием. Расширение и сужение сосу?, дов приводит к освобождению.из их стенок тромбопластйна-, естественных антикоагулянтов и активаторов фибринолиза. Система свертывания крови входит в состав более обширной системы — системы регуляции агрегатного состояния крови и коллоидов (система PACK), которая поддерживает гомеостаз внутренней среды организма и ее агрегатное состояние на таком уровне, который необходим для нормальной жизнедеятельности. Система PACK обеспечивает поддержание жидкого состояния крови и восстановление свойств стенок сосудов, изменяющихся даже при нормальном их функционировании. Она же поддерживает на оптимальном уровне содержание факторов свертывания на случай катастрофы — повреждения сосудов', органов и тканей. ГРУППЫ КРОВИ В практике врача часто возникает необходимость в возмещении потерянной Крови (после кровопотери, при некоторых отравлениях, при хронических инфекциях и по другим медицинским показаниям)-. В прошлом попытки переливания крови нередко приводили к тяжелым нарушениям, вплоть до смерти больных. Причины осложнений при переливании крови были выяснены в начале нашего века. В 190i г. австриец К- ЛанДштейнер и в 1903 г. чех Я- Янский обнаружили, что при смешивании.крови разных людей часто наблюдается склеивание эритроцитов друг с другом — ябление агглютинацйи. Это зависит от наличия в эритроцитах агглютинируемых факторов — агглютиногенов А и В. В эритроцитах они могут быть по одному или вместе, либо отсутствовать. ■ - Одновременно было установлено, что в плазме находятся агглютинирующие.агенты, которые склеивают эритроциты. Указанные вещества названы агглютининами а и р. В крови разных людей содержится либо один, либо два, либо ни одного агглютинина. При переливании несовместимой крови эритроциты не только склеиваются, но и разрушаются (гемолиз). Последнее связано с тем, что в плазме, помимо агглютининов, находятся одноименные гемолизины. Агглютиноген А и агглютинин ее, а такж,е Вир называются одноименными. Склеивание эритроцитов происходит в том случае, если эритроциты донора (человека, дающего кровь) встречаются с одноименными агглютининами реципиента (человека, получающего кровь): A-f-а, В + р или АВ + сф. Отсюда ясно, что в крови каждого человека находятся разноименные агглютиноген и агглютинин. У людей имеется 4 комбинации агглютиногенов и агглютининов системы АВО. Они обозначаются следующим образом: 1(0) — сф, II (А) — Ар, III(В) — Ва и IV(АВ). Из этих обозначений следует, что у людей I группы эритроциты не содержат агглютиногенов АВ, а в плазме имеются оба агглютинина. У людей II группы эритроциты имеют агглютиноген А, а плазма — агглютинин р. КIII группе относятся люди, у которых в эритроцитах находится агглютиноген Вив плазме — агглютинин а. Кровь людей IV группы характеризуется наличием в эритроцитах обоих агглютиногенов и отсутствием !в плазме агглютининов. В табл. 11 показано, когда возникает агглютинация (обозначено знаком +•) цри смешивании эритроцитов и сыворотки крови людей разных групп. Людям I группы можно переливать кровь только этой группы. Кровь же I группы можно переливать людям всех групп. Поэтому людей с 1 группой крови называют универсальными донорами. Людям IV группы можно переливать кровь всех групп, поэтому этих людей называют универсальными реципиентами. Кровь же- IV группы можно переливать людям с кровью IV группы. Кровь людей II и III групп$можно переливать людя^ с одноименной, а также с IV группой крови. Указанные закономерности отражены на рис. 113.  Рис. МЗ. Схематическое изображение допустимого; переливания крови. .,-: ■■ . Т а б л и и a i ! Агглютинация при смешивании эритроцитов и сыворотки крови людей разных групп- ■ ■ Группа эритроцитов
Выяснение причин агглютинации позволило сформулировать два основных правила переливания крови: 1) необходимо подбирать кровь так, чтобы избежать встречи одноименных агглютиногенов донора с одноименными агглютининами реципиента, т.е. плазма реципиента должна быть пригодна для жизни перелитых эритроцитов; 2) агглютинины до_- нора в расчет не принимаются — это так называемое правило.разведения, которое пригодно при переливании небольших -количеств крови. Агглютинины весьма неустойчивы к разведению, поэтому при вливании небольших количеств крови (200—500 мл) их концентрация в 5 л. крови реципиента резко: падает, и они не могут склеить эритроциты реципиента. Прогрессивное развитие хирургии, трансфузиоло- гии'и гематологии заставило отказаться от этих правил и перейти к переливанию только одногруппной крови. Даже переливание «универсальной» крови I группы допускается в исключительных случаях и только в небольших количествах (не более.500 мл). Одной из причин отказа от классических правил явилось то, что при ряде хирургических операций (особенно в грудной хирургии) производят, массивные гемотрансфузий. Если человеку с IV группой влить 4-5 л крови I группы, то разведения агглютининов донора не происходит и они склеивают эритроциты реципиента. Другой причиной отказа от классических правил послужило то, что при тщательном; изучении людей с кровью I группы были обнаружены иммунные агглютинины анти-А и анти-В. Такие агглютинины имеются у 10—20 % людей с I группой крови. Переливание такой крови людям с другими группами крови вызывает тяжелые осложнения, поэтому людей с I группой крови, содержащих агглютинины анти-А и анти-В, сейчас называют опасными универсальными донорами. Стрелк и п ока зы в ают,каким группам,кроме одноименной, можно переливать' кровь определённой группы,  Рис. 114, Определение трупп крови. Переливание несовместимой крови может вызвать гемотрансфузионный шок, нередко приводящийшк смерти. Одним .из механизмов развития данного со- Сверху — положение на стекле двух капель исследуемой крови и капель сыворотки II и III группы. Римскими цифрами обозначены группы сыворотки крови; I — агглютинации сывороткой II и Ш группы не происходит — кровь I группы; 2 — агглютинация происходит сывороткой III группы 1—кровь II группы; 3 — агглютинация происходит сывороткой II группы — кровь III группы; 4 — кровь агглютинируется сывороткой II и III групп — кровь IV группы. стояния является то, что при разрушении склеенных эритроцитов выделяются их факторы свертывания, в том числе тромбопластин. Он. вызывает внутрисосудистое свертывание крови и блокаду микроциркуляторных сосудов всех органов и тканей образовавшимися фибриновыми и тромбоцитарными тромбами. - • Группу крови определяют путем смешивания капли крови исследуемого человека со стандартными сыворотками, содержащими известные агглютинины. Для этого достаточно иметь две сыворотки — II и III группы (но для надежности результатов лучше брать еще сыворотку I группы, где содержатся оба агглютинина), так как при смешивании этих сывороток с исследуемой кровью возникновение агглютинации или ее отсутствие позволяет определить любую группу крови (рис. 114), Несмотря на простоту метода, в 7—10 % случаев группа крови определяется неверно и больным вводят несовместимую кровь. Для избежания такого осложнения перед переливанием крови проводят биологическую пробу на совместимость: вливают'вначале 10—15' мл донорской крови и затем в течение 3-5 мин наблюдают за состоянием больного. При исследовании групп крови в разных странах получены данные о принадлежности людей к той или иной группе крови: I группа — 40—50 %3 П группа — 30—40 %, III группа — 10—20 % и IV группа — 5 %. Группы крови передаются по наследству в соответствии с законами генетики и на протяжении жизни не изменяются. Антигены, подобные агглютиногенам А и В, содержатся во всех тканях человека, что используется в судебной медицине и при антропологических исследованиях. В 1930 г. за открытие групп крови К- Ландштейнер был удостоен Нобелевской премии. Выступая на церемонии вручения премии, он предположил, что в будущем будут открыты новые агглютиногены, а количество группы крови будет расти до тех пор, пока не достигнет числа живущих на земле людей. Это предположение оказалось верным. Только в системе AB0 выявлено много вариантов каждого агглютиногена. Так, агглютиноген А существует более чем в 10 вариантах. Различие между ними состоит в том, что Ai является самым сильным,^ Аг—А7 и другие варианты обладают слабыми агглютинацион- ными свойствами. Поэтому-кровь таких лиц может быть ошибочно отнесена к 1 группе, что может привести к гемотрансфузионным: осложнениям при переливании ее больным с I и III группами. Агглютиноген В тоже существует в нескольких вариантах, активность которых убывает в порядке их нумерации.. Среди агглютиногенов, не входящих в систему AB0, одним из первых был обнаружен резус-фактор (или резус-агглютиноген). К. Ландштейнер и И. Винер нашли его в 1940 г. у обезьян макак резус. Этот же агглютиноген содержится у 85% людей (резус-положительная кровь). У 15 % людей он отсутствует (резус-отрицательная кровь). Система резус имеет 6 разновидностей агглютиногенов—D, С, Е, из которых наиболее активен D. Если кровь человека, содержащего резус-фактор, перелить человеку, не имеющего его, то у него образуются иммунные антирезус-агглютинины. Повторное введение такому человеку резус-положительной крови может привести к развитию гемотрансфузионных осложнений. ..... V При браке резус-положительного мужчины с резус-отрицательной женщиной (вероятность такого брака составляет 50%) плод нередко наследует резус-фактор отца. Кровь плода проникает в организм матери, вызывая образование антирезус-агглютининов. Через плаценту они диффундируют в кровь плода, вызывая разрушение эритроцитов и внутрисосудистое свертывание крови. Если концентрация антирезус-агглютининов высока, это приводит к смерти плода и выкидышу. При легких формах резус-несовместимости плод рождается живым, но с гемолитической желтухой. Резус-конфликт возникает лишь при высокой концентрации антирезус-агглютининов. Чаще всего первый ребенок рождается нормальным,.зато при последующих беременностях, угроза резус-конфликта нарастает вследствие образования новых порций антирезус-агглютининов. Резус-несовместимость при беременности встречается часто — 1 случай на 700 родов. Во Франции она является причиной 3000—5000 выкидышей в год. Поэтому будущих резус-несовместимых супругов предупреждают о возможных последствиях. К настоящему времени в эритроцитах' человека обнаружено более 200 различных агглютиногенов, 140 из которых объединены в 20 систем (групп), а остальные являются общими или индиви- Дуальными. Это определяет удивительную антигенную неповторимость в природе, я в этом смысле каждый человек имеет свою группу крови. Данйые системы агглютиногенов отличаются' от системы Л ВО тем', что не содержат в плазме естественных агглютининов, подобных а- и (3-агглютининам. Но при определенных условиях к этим а ггл юти ноге нам могут вырабатываться иммунные анти- т ела- агглютинины. Среди систем агглютиногенов, существующих помимо системы. АВО, наиболее важны Rh, М, N, S, Р и А и многие другие. В каждой из этих систем имеется один или несколько агглютиногенов, составляющих разные комбинации, т. е. группы крови данных систем. Они находятся в эритроцитах независимо от системы АВО и друг от друга. Система Келл — Челлано состоит из двух агглютиногенов •— К и к, они образуют 3 группы крови — К.К., кк и К,к. Эта система' имеется у 100% людей. Система Кидд имеет два агглютиногена-—Jka и J к ', которые образуют 3 группы крови: встречаются либо по одному, либо оба агглютиногена. Иммунные антитела к ним появлялись при очень частых переливаниях крови, несовместимой по этим агглютиноген'ам. Система Лютеран тоже состоит из двух агглютиногенов — Lua и Ьиь, которые образуют 3 группы крови этой системы. Система Даффи имеет два агглютиногена — Fya и Fyb, которые1 образуют 3 группы крови этой системы. ; Система Диего имеет один агглютиноген — Di. Он найден у 36% индейцев Южной Америки, по нему существует 2 группы крови. Все эти системы агглютиногенов имеют значение: лишь при частых переливаниях крови или при беременности, несовместимой по какому-то из этих агглютиногенов. Поэтому повторно переливать больному кровь одного и того же донора не рекомендуется. ФОРМЕННЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ КРОВИ ЭРИТРОЦИТЫ Эритроциты, или красные кровяныё 'тельца, представляют собой клетки, которые у человека и млекопитающих не имеют ядра. В крови у мужчин содержится в среднем 5-1012/л эритроцитов (6 000 000 в 1 мкл), у женщин — около 4,5-10|2/л (4 500 000 в 1 мкл). Во всей крови человека содержится 25 трлн. красных кровяных телец. Если уложить это количество эритроцитов рядом друг с Другом, то получится цепочка-длиной около 200 000 км, которой можно 5 раз опоясать земной шар по экватору. Количество эритроцитов изменчиво. Увеличение их числа называют эритроцитозом (эритре- мией), а уменьшение — эритропенией (анемией). Эти сдвиги могут носить абсолютный или относительный характер. Абсолютный эритроцитоз — увеличение числа эритроцитов в организме — наблюдается при снижении барометрического давления (на высокогорье), у больных с хроническими заболеваниями легких и сердца вследствие гипоксии, которая стимулирует эритропоэз. ■ Относительный эритроцитоз — увеличение числа эритроцитов в единице объема крови без увеличения их общего количества в организме — наблюдается при сгущений крови (при обильном потении, ожогах, холере и дизентерии). Он возникает также при тяжелой мышечной работе вследствие выброса эритроцитов из селезеночного кровяного депо. Абсолютная эритропения развивается вследствие пониженного образования, усиленного разрушения эритроцитов или после кровопотери. Относительная эритропения возникает при разжижении крови за счет быстрого увеличения жидкости в кровотоке. ^ Диаметр отдельного эритроцита равен 7,2—7,5 мкм, толщина — 2,2 мкм, а объем — около 90 мкм3: Общая поверхность всех эритроцитов достигает 3000 м2, что в 1500 раз превышает поверхность тела человека. Такая большая поверхность эритроцитов обусловлена их большим числом и своеобразной формой. Они имеют форму двояковогнутого диска, прр поперечном разрезе напоминают гантели. При такой форме в эритроцитах нет ни одной точки, которая отстояла бы от поверхности более чем на 0,85 мкм; Если бы они имел|1 форму шара, то центр клетки находился бы от поверхности на расстоянии 2,5 мкм, а общая площадь эритроцитов была бы на 20 % меньше. Такие соотношения поверхности и. объема способствуют оптимальному выполнению .основной .функции эритроцитов-— переносу кислорода от органов дыхания к клеткам организма. - Эритроциты млекопитающих — безъядерные образования. Лишение ядра привело, к тому, что эритроцит потребляет в 200 раз меньше кислорода, чем его ядерные предста- дии (эритробласты и нормоблас.ты). Снабжая, кислородом весь'организм, эритроциты тратят на себя ничтожную часть переносимого ими кислорода. В структуре эритроцитов различают строму — остов клетки и поверхностный слой — мембрану. Мембрана эритроцитов состоит из двух слоев фосфолипидов, снаружи и внутри от которых расположены мономолекулярные слои белков. В отличие от мембран всех клеток организма, мембрана эритроцитов малопроницаема для катионов Na+ и К+, зато легкопроницаемй для анионов НСОз" и С!-, а также для Ог, СОг, ионов Н+и ОН". Минеральный состав эритроцитов и плазмы неодинаков: в эритроцитах человека%больше К, чем Na. В плазме же имеется обратное соотношение этих ионов. Около 90 % сухого вещества эритроцитов составляет гемоглобин, остальные 10 % — другие белки, липиды, глюкоза и минеральные соли. Большая суммарная поверхность эритроцитов и их постоянное движение по организму способствует тому, что кроме транспорта газов они являются идеальными переносчиками веществ, осуществляющих межклеточные взаимодействия — креаторные связи, обеспечивающие сохранение структуры органов и тканей. Доказано, например, что при повреждении печени у крыс^эритроциты начинают транспортировать из костного мозга в печень нуклеотиды, пептиды и аминокислоты, восстанавливающие структуру органа. , ' Гемоглобин Гемоглобин является основной составной частью эритроцитов и обеспечивает дыхательную, функцию крови, являясь дыхательным ферментом. Он находится внутри эритроцитов, а не в плазме крови, что: а) обеспечивает уменьшение вязкости крови (растворение такого же количества гемоглобина в плазме повысило бы вязкость крови в несколько раз и резко затруднило бы работу сердца и кровообращение); б) уменьшает онкотическое давление плазмы, предотвращая Обезвоживание тканей; в) предупреждает потерю организмом гемоглобина вследствие его фильтрации в клубочках почек и выделения с мочой. По химической структуре гемоглобин представляет собой хромопротеид. Он состоит из белка глобина и простетичеСкой группы тема. В молекуле гемоглобина содержится одна молекула глобина и 4 молекулы тема. Гем имеет в своем составе атом железа, способный присоединять и отдавать молекулу Ог- При^этом валентность железа не изменяется, т. е. оно остается двухвалентным. Железо входит в состав всех дыхательных ферментов тканей. Такая важная роль железа в дыхании определяется строением его атома — большим числом свободных электронов, способностью к комплексообразованию и к участию в реакциях окисления-восстановления. В крОви здоровых мужчин содержится в.среднем 14,5 г% гемоглобина (145 г/л) с колебаниями от 13 до 16 (130—160 г/л). В'крови женщин находится около 13 г% (.130 г/л по системе' СИ) с колебаниями- от 12 до 14 %. Идеальным количеством считается 160,7 г/л (16,67 г %) гемоглобина. В клинике часто определяют цветовой показатель — относительное насыщение эритроцитов гемоглобином. В норме он составляет 0,8—1. Эритроциты, имеющие такой показатель, называют нормохромными. Если показатель больше 1, то эритроциты называют гиперхромными, а если меньше 0,8 — гипохромными. Гемоглобин синтезируется эритро,бдастами и нормобластами костного мозга. При разрушении эритроцитов гемоглобин-после отщепления гема превращается в желчный пигмент билирубин. Последний с желчью поступает в кишечник, где превращается в стеркобилин и уробилин, выводимые с калом и мочой. За сутки разрушается и превращается в желчные пигменты около 8 г гемоглобина, т. е. около 1 % гемоглобина, Находящегося в Крови. ' 1 и: •■- ... \ ..■■:: , Гемоглобин человека имеет несколько разновидностей. В первые 7—12 нед внутриутробного развития зародыша его красные кровяные тельца содержат НЬР (примитивный)^ На 9-й неделе в крови зародыша появляется HbF (фетальный), а перед рождением — НЬА (гемоглобин взрослых). В течение первого года жизни фетальный гемоглобин почти полностью заменяется гемоглобином взрослых. Весьма существенно, что фетальуый НЬ обладает более высоким сродством к 02, чем гемоглобин взрослых, что позволяет ему насыщаться при более низком напряжении кислорода. Гем разных гемоглобинов одинаков, глобины же отличаются по своему аминокислотному составу и свойствам. , В норме гемоглобин содержится в виде 3 физиологических соединений. Гемоглобин, присоединивший кислород, превращается, в оксигемоглобин — НЬОг. Это соединение по цвету отличается от гемоглобина, поэтому артериальная кровь имеет ярко-алый цвет. Оксигемоглобин, отдавший кислород,, называют, восстановленным или дезоксигвг моглобином (НЬ). Он находится в венозной крови, которая имеет более темный цвет, чем артериальная. Кроме того, в венозной крови содержится соединение гемоглобина, с углекислым газом — карбгемоглобин, который транспортирует СО2 из тканей к. легким. Гемоглобин и оксигемоглобин неодинаково поглощают световые лучи длиной 620—:680 мкм, что легло в основу метода оценки насыщения крови кислородом — оксигемометрии. По этому методу ушную раковину или кювету с кровью просвечивают электрический лампочкой и с помощью фотоэлемента определяют интенсивность световых волн указанной длины, проходящих через ткань уха или кювету с кровью. По показаниям фотоэлемента определяют насыщение гемоглобина кислородом (Е. М. Крепе). Гемоглобин обладает способностью образовывать и патологические соединения. Одним из них Является карбоксигемоглобин — соединение гемоглобина с угарным газом (НЬСО). Сродство железа гемоглобина к СО превышает его соодство к Ог, поэтому даже 0,1 tyo СО в воздухе ведет к превращению 80 % гемоглобина в НЬСО, который неспособен присоединять кислород, что является опасным для жизни. Слабое отравление угарным газом — обратимый процесс. При. дыхании: свежим воздухом СО постепенно отщепляется. Вдыхание чистого кислорода увеличивает скорость расщепления НЬСО в 20 раз. ЦАетгемоглоб^н (MetHb) тоже патологическое соединение, является окисленным гемоглобином, в котором по^ влиянием сильных окислителей (феррицианид, перманганат калия, амил- и пропилнитрит, анилин, бертолетовая соль, фенацетин) железо гема из двухвалентного превращается в трехвалентное. При накоплении в крови больших количеств метгемоглобина транспорт кислорода тканям нарушается и может наступить смерть. Миоглобин. |В скелетных мышцах и миокарде находится мышечный гемоглобин, называемый -мио^глобином. Его простетическая группа идентична гемоглобину крови, а белковая часть— глобин — обладает меньшей молекулярной массой. Миоглобин человека связывает до 14% общего количества кислорода в организме. Это его свойство играет важную роль в снабжении'работающих мышц. При сокращении мышц их кровеносные капилляры; сдавливаются, и кровоток уменьшается либо прекращается. Однако благодаря наличию кислорода, связанного с миоглобином,.в течение некоторого времени снабжение мышечных волокон кислородом сохраняется. Гемолиз Гемолизом называют разрушение оболочки эритроцитов, сопровождающееся выходом из них гемоглобина в плазму крови, котбрая окрашивается при этом в красный цвет й становится прозрачной («лаковая кровь»). Ра з ру ш е ние. эритроцитов может быть вызнано уменьшением ос моги чес кого давления, что вначале приводит, к набуханию, а затем к разрушению эритроцитов,—это так называемый осмотический гемолиз. Мерой осмотической стойкости (резистентности) эритроцитов является концентрация.NaCl, при которой начинается гемолиз. У человека это происходит в 0,4 % растворе,.а в 0,34 % растворе разрушаются все эритроциты. При некоторых заболеваниях осмотическая стойкость эритроцитов уменьшается, и гемолиз наступает при больших концентрациях NaCl в плазме. Химический гемолиз: происходит под влиянием веществ, разрушающих белково- липидную оболочку эритроцитов (эфир, хлороформ, алкоголь, бензол, желчные кислоты, сапонин и др.). Механический гемолиз возникает при сильных механических воздействиях на кровь, например, сильном встряхивании ампулы с кровью. Термический гемолиз наблюдается при замораживании и размораживании крови. Биологический гемолиз развивается при переливании несовместимой крови, при укусах некоторых змей, под влиянием' иммунных гемолизинов и т. д. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) При стоянии кровй, не-свертывающейся вследствие добавления антикоагулянтов, наблюдается оседание эритроцитов. человека 1 УК1 5Л4 2 gr. ■ /V-«7, ' 34 ПРОВЕДЕНИЕ НЕРВНОГО ИМПУЛЬСА И НЕРВНО-МЫШЕЧНАЯ ПЕРЕДАЧА 88 ишшшш! 95 ВВЕДЕНИЕ 114 ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 117 частная физиология 148 центральной нервной Системы 148 НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ВЕГЕТАТИВНЫХ ФУНКЦИЙ 210 гормональная регуляция физиологических функций 231 |