Физиология человека. Косицкий. Литература москва Медицина 1985 Для студентов медицинских институтов

• Название: Литература москва Медицина 1985 Для студентов медицинских институтов
• Анкор: Физиология человека. Косицкий.doc
• Дата: 29.01.2017
• Размер: 7.39 Mb.
• Имя файла: Физиология человека. Косицкий.doc
• Тип: Литература; #964
• страница: 31 из 71

. Экстрасистолы. Если внеочередное возбуждение возникает в синоатриальном узле в тот Момент, когда рефрактерный .период закончился, но очередной автоматический импульс еще не .появился; наступает раннее сокращение сердца синусовая экстрасистрла. Пауза, следующая _кза такой-экстрасистоло'й, длится'такое, же время, как и обычная. . • :• '/ -•< -

Внеочередное возбуждение,, возникшее в миокарде левого т1Лй.;:.правогр желудочка, не-.'отражается на автоматии синусно-предсердного (синоатриального) узла. Этот узел своевременно посылает очередной импульс, который достигает желудочков в тот момент, когда они еще находятся в рефрактерном состоянии после, экстрасистолы; поэтому миокард желудочков Не отвечает на очередной импульс, поступающий из предсердия. Затем рефрактерный период желудочков кончаемся и они опять могут ответить на раздра¹ жение, но проходит некоторое время, пока из синуса придет второй импульс. Таким образом, экстрасистола, вызванная возбуждением, возникшим в одном из желудочков (желудочковая экстрасистола), приводит к продолжительной, так называемой компенсаторной, паузе .желудочков при Неизменном ритме работы предсердий.

У человека экстрасистолы могут появиться при наличии очагов раздражения в самом миокарде, в области предсердного или желудочковых водителей ритма. Экстрасистолии могут способствовать влияния, поступающие в ;сердце из ЦНС. :

Трепетание и мерцание сердца. В патологии можно наблюдать своеобразное состояние мышцы предсердий или желудочков сердца, называемое трепетанием и мерцанием (фибрилляция).

В подобных-случаях происходят чрезвычайно быстрые и асинхронные сокращения мышечных волокон предсердий или желудочков, до 400 (при трепетании) и до 600 (при мерцании) в минуту. Главный отличительный признак фибрилляции — неодновременность сокращений отдельных мышечных волокон данного отдела сердца. При таком сокращении мышцы предсердия или желудочки сердца не могут осуществлять нагнетание крови. У человека фибрилляция желудочков Смертельна, если немедленно не принять меры для ее прекращения. Наиболее эффективным способом прекращения фибрилляции желудочков является воздействие сильным (напряжением в несколько киловольт) ударом электрического тока, по-видимому, вызывающим одновременно возбуждение мышечных волокон желудочка, после чего восстанавливается синхронность их Сокращений.

ЭКГ и ВЭКГ отражают изменения величины и направления потенциалов действия миокарда, но не позволяют оценить особенности нагнетательной функции сердца. Потенциалы действия мембраны клеток миокарда представляют собой лишь пусковой механизм сокращения клеток миокарда, включающий определенную последовательность внутриклеточных процессов, заканчивающихся укорочением миофибрилл. Эта серия последова- тельных процессов получила название сопряжения возбуждения и сокращения.

Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда




Рис. 122. Векторкардиограмма.

X—Xi — вертикальная ось; У —У| — горизонтальная ось; 1 — петля QRS; 2 — петля Т; 3 — петля Р; 4 — угол, отделяющий расположение петли QRS в системе прямоугольных координат; 5 — угол расхождения ме^<- ду максимальными векторами петель QRS и Т; 6 —. максимальный вектор петли QRS. Стрелками указано направление движения луча при записи петель QRS и Т — против хода . часовой стрелки. '
Каждая миофибр.йлла сердечной (и скелетной) мышцы содержит нитевидные сократительные белки актин и миозин, расположенные таким образом, что актиновые нити находятся в длинных каналах между миозиновыми. В состоянии расслабления актино-

Мышечное волокно






v


Расслабление



Сокращение

Рис. 123. Процесс сокращения миофибрилл (схема).




вые нити не заполняют эти каналы на всем протяжении, а входят лпшь частично, несколько выступая из них. Это приводит к увеличению общей длины миофибриллы (рис. 123).

Сокращение миофибрилл • это процесс, во время которого актиновые нити втягиваются в глубь промежутков между миозиновыми нитями, что приводит к укорочению миофибриллы. Скольжение актиновых нитей по каналам вдоль миозиновых нитей осуществляется вследствие энзимохимических реакций, запускаемых, ионами СА²^. На поверхности молекул белка актина находятся.тонкие нити молекул белка тропомиозина, заканчивающиеся голо'вкой, состоящей из молекулы тропонина (рис.124).


; Г•{;} it , 'ifil-j;

Миофибрилл^. , ■

' —"



300058020000313131


Между толстыми миозиновыми и более тонкими актиновыми нитями существуют поперечные мостики, содержащие АТФ. Ионы Са^й+, поступая в окончания тропомиозино- вых нитей, активируют тропонин. и обеспечивают его. способность формировать контакты поверхностей тонких и толстых нитей. При этом происходит распад АТФ и освобождающаяся энергия используется на скольжение нитей относительно друг друга и сокращение миофибрилл. Необходимые для этого ионы Са²⁺ поступают из цистерн ..саркоплазма- тинеского ретикулума, т. е. ячеистой сети каналов, пронизывающих саркоплазму мышечных клеток. Часть ионов Са²инициирующих сокращение миофибрилл, поступает в клетку из межклеточной жидкости по медленным натрий-кальциевым каналам мембраны клеток.


Амтин.. п



Тропонйн

Толстая нит!

Тонкая нит

Рис. 124. Схема, иллюстрирующая взаимоотношения между актином, тропомиозином и миозином при мышечном сокращении.

ра:*
Тропомиозкм

Процесс расслабления миокарда начинается в результате связывания ионов Са²

во внутриклеточных депо (цистернах саркоплазматического ретикулума), а также вследствие переноса ионов ^:Са²' через клеточные мембраны в межклеточную жидкость.

НАГНЕТАТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ СЕРДЦА

Сердце нагнетает кровь в сосудистую систему благодаря периодическому синхронному сокращению мышечных;/клеток, составляющих миокард предсердия и желудочков. Сокращение миокарда вызывает повышение давления крови и изгнание ее из камер сердца. Вследствие наличия общих слоев миокарда у обоих предсердий и у обоих желудочков и одновременного прихода возбуждения к клеткам миокарда по сердечным .проводящим миоцитам (волокнам Пуркинье) сокращение обоих предсердий, а затем и обоих желудочков осуществляется одновременно., ...

Сокращение предсердий начинается в. области устьев полых вен, вследствие чего устья сжимаются. Поэтому кровь может двигаться только в одном направлении — в желудочки через предсердно-.желудочковые отверстия. В этих отверстиях расположены клапаны. В момент диастолы и последующей систолы предсердий створки клапанов расходятся, клапаны раскрываются и пропускают кровь из предсердий в желудочки. В левом .желудочке находится двустворчатый митральный клапан, в правом — трехстворчатый. При сокращении желудочков кровь устремляется в сторону предсердий и захлопывает створки клапанов. Открыванию створок в сторону предсердий, препятствуют сухожильные нити, при помощи которых края створок прикрепляются к сосочковьш мышцам. Последние-представляют собой пальцеобразные выросты внутреннего мышечного слоя стенки желудочков. Являясь частью миокарда желудочков, сосочковые мышцы сокращаются вместе с ними,'натягивая сухожильные нити, которые, подобно вантам парусов, удерживают створки клапанов. '

Повышение давления в желудочках при их сокращении приводит к изгнанию крови из.желудочков только в артериальные сосуду: из правого желудочка в легочную артерию, а из левого — в аорту. В устьях аорты и легочной артерии имеются полулунные клапаны — клапан аорты и клапан легочного ствола соответственно. Каждый из них состоит из трех лепестков, прикрепленных наподобие накладных карманов к внутренней поверх

ности указанных артериальных сосудов. При систоле желудочков выбрасываемая ями кровь прижимает эти лепестки к внутренним стенкам сосудов. Во время диастолы кровь устремляется из аорты и легочной артерии обратно в желудочки и при этом немедленно захлопывает лепестки клапанов; Эти клапаны могут выдержать большое давление, они не пропускают кровь из аорты и легочной артерии в желудочки.

Во время диастолы предсердий и желудочков давление в камерах сердца падает дс .нуля, вследствие чего кровь начинает притекать из вен,в предсердия и далее через атриовентрикулярные отверстия — ^в желудочки.

Наполнение сердца кровью. Одной из причин наполнения сердца кровыо является остаток движущей силы, вызванной предыдущим сокращением сердца. О наличии этой остаточной силы свидетельствует то, что из периферического конца нижней полой вены, перерезанной вблизи сердца, течет кровь, чего не мржет быть, если бы сила предыдущего сердечного сокращения была полностью израсходована..

Среднее давление крови в венах большого круга кровообращения примерно 7 мм рт. ст. В полостях сердца во время диастолы оно близко к нулю. Градиент давления, обеспечивающий приток венозной крови к.сердцу, около 7 мм рт. ст. Это величина очень небольшая, и. поэтому любые препятствия току венозной крови (например, легкое случайное сдавливание полых вен во время хирургических операций) могут полностью прекратить доступ крови к сердцу. Сердце недодержит депо крови и выбрасывает в артерии лишь ту кровь, которая притекает к нему из вен. Поэтому прекращение венозного притока немедленно приводит к прекращению выброса крови в артериальную систему, падению артериального давления до нуля.

Вторая причина поступления крови в сердце — присасывание ее грудной' клеткой, особенно во время вдоха. Грудная клетка представляет собой герметически закрытую полость, в которой вследствие эластической тяги легких существует отрицательное давление. В момент вдоха сокращение межре.берных мышц и диафрагмы увеличивает эту полость: органы грудной полости, в частности полые вены, подвергаются растяжению и давление в полых венах и предсердиях становится отрицательным. Именно поэтому к ним сильнее притекает кровь с периферии.

Третья причина пр]'итока крови к сердцу — это сокращение скелетных мышц и наблюдающееся при этом наружное сдавливание вен конечностей и туловища. В венах имеются клапаны, пропускающие кровь только в одном направлении — к сердцу. Периодическое сдавливание вен вызывает систематическую подкачку крови к сердцу. Это так называемая венозная помпа обеспечивает значительное увеличение притока венозной крови к сердцу, а значит и сердечного выброса при физической работе.

Имеются многочисленные указания на существование механизма, непосредственно присасывающего кровь в предсердия. Он состоит в том, что во ..время систолы желудочков, когда укорачивается их продольный размер, предсердно-желудочковая перегородка оттягивается книзу, что вызывает расширение предсердий и приток в них крови из полых вен. Предполагают наличие и других механизмов, активно, доставляющих кровь в сердце.

Во время диастолы сердца в желудочки притекает около 70% крови. При систоле предсердий в желудочки подкачивается еще около 30%. Таким образом, значение нагнетательной функции миокарда предсердий -для кровообращения сравнительно невелико. Предсердия являются резервуаром для притекающей крови, легко изменяющим свою вместимость благодаря небольшой толщине стенок. Объем:этого резервуара может возрастать за счет наличия дополнительных емкостей.— ушек предсердий, напоминающих кисеты, способные при расправлении вместить значительные объемы крови.

Фазы сердечного цикла

_: Сокращение сердца сопровождается изменениями давления в его полостях и артериальных. сосудах, появлением пульсовых волн, звуковых явлений и т. д. При одновре-' менной графической регистрации этих явлений можно определить длительность фаз сер-



Рис. 125. Схематизированные кривые изменений давления в'правых (а) и левых (б) отделах сердцатонов сердца (в), объема, желудочков (г) и электрокардиограмма (а)-




1—IV —тоны ФКГ; 1—фаза сокращении предсердий; 2 —фаза асинхронного сокращения желудочков;, 3— фаза изометрического' сокращения желудочков; 4 — фаза изгнания; 5 — протодиастолический период; 6 — фаза изометрического расслабления желудочков; 7—фаза быстрого наполнения желудочков; 8 — фаза медленного наполнения желудочков.

К концу этого периода напряжения быстро нарастающее давление в левом и правом желудочках становится выше давления в аорте й легочной артерии. Кровь из желудочков устремляется в эти сосуды, прижимает лепестки полулунных клапанов к внутренним стенкам сосудов и с силой выбрасывается в аорту и легочную артерию. Наступает следующий период. '


дечнЬго цикла, что'позволяет оценить характер сократительной функции'миокарда. Пример регистрации фаз серд'бчного цикла прйведей на рис. 125. " ,,

Кривые записаны при частоте сердечных сокращений 75 в минуту. В этом случае общая длительность' сердечного цикла —-систолы, диастолы и паузы — равна 0,8 с. Сокращение сердца начинается с систолы предсердий, длящейся 0,1 с. Давление в предсердиях при этом поднимается до 5—8 мм рт. ст. После окончания* систолы предсердий начинается "' систола желудочков продолжительностью 0,33 с. Систола желудочков разделяется на несколько периодов и фаз. Период напряжения длится 0,08с и состоит из 2 фаз.

Фаза асинхронного^: сокращения волокон миокарда желудочков длится 0,05 с. В течение этой фазы процесс возбуждения и следующий за ним процесс сокращения распространяются по миокарду желудочков. Давление в желудочках еще близко к нулю. К концу фазы,сокращение охватывает все волокна миокарда, а давление в желудочках начинает быстро нарастать.

фаза изометрического сокращения (0,03 с) начинается с захлопывания створок- предсерд- но-желудочковых (атриовентрикулярных) клапанов, при этом возникает 1, или систолический, тон сердца. Смещение.створок и захлопывающей их крови в сторону предсердий вызывает подъем давления в предсердиях. (На кривой регистрации давления в предсердиях виден небольшой зубец.) Давление в желудочках быстро нарастает: до 70—80 мм рт. ст. в левом и до 15—20 мм рт. ст. в правом.

Створчатые и полулунные клапаны («вход» и «выход» из желудочков) еще закрыты, объем крови, в желудочках остается постоянным. Длина волокон миокарда не изменяется, увеличивается только их напряжение. Стремительно растет и давление крови.в желудочках. Левый желудочек быстро приобретает круглую форму и с силой ударяет о внутреннюю поверхность грудной стенки. В пятом межреберье, на 1 см слева от среднеКлючичной линии, у мужчин в этот момент ощущается сердечный толчок.
Период изгнания крови из желудочков длится 0,25 с и состоит из фазы быстрого, (0,12 с) и медленного изгнания (0,13 с) . Давление в желудочках при этом нарастает; в левом до 120—130 мм рт. ст., а в правом до 25 мм рт. ст. В конце фазы медленного изгна

ния миокард желудочков начинает расслабляться, наступает его диастола (0,47 с). Дав лениё.'в желудочках, падает, кровь из аорты и легочной артерии устремляется .обратш в полости желудочков и захлопывает полуду иные-клапаны, при этом возникает II, ил] диастолический, тон сердца.

Время от начала расслабления желудочков до захлопывания цолулунных клапано! называетсяпротодиастолическим периодом (0,04 с). После захлопывания полудунны; клапанов давление в желудочках падает до нуля. Створчатые клапаны в это-время ещ< .закрыты, объем крови, оставшейся в желудочках, а следовательно, и длина волокон'ми.о карда, не изменяются. Поэтому данный период назван периодам изометрического рас слабления (0,08 с). К концу его давление в желудочках становится ниже, чем в пред сердиях, открываются предсердно-желудочковые клапаны и кровь из предсердий начи нает поступать в желудочки. Начинается период наполнения желудочков кровью, кото рый длится 0,25 с и делится на фазы быстрого .(0,08 с) и медленного '(0,1.7 о.) наполнения Колебания стенок желудочков вследствие быстрого притока крови к ним вызываю: появление III тона сердца. К концу фазы медленного наполнения возникает систола пред сердий. Предсердия нагнетают в желудочки дополнительное количество крови (преси стоЛический период 0,1 с), после чего начинается новый цикл деятельности желудочков Колебание стенок сердца, вызванное сокращением предсердий и дополнительныл поступлением крови в желудочки, ведет к появлению IV тона сердца. При обычном прослушивании сердца хорошо слышны I и .II тоны, они громкие, а III и IV тоны — тихие выявляются лишь при графической записи'тонов сердца.

Последовательность отдельных фаз цикла деятельности желудочков может бьгп представлена следующим образом:

Фаза асинхронного сокращения — 0,05 с

Фаза изометрического сокращения — 0,03 с


Период напряжения — 0,08 с

Систола желудочков 0,33 с

Период изгнания крови — 0,25 с
Фаза быстрого.изгнания — 0,12 с Фаза медленного изгнания — 0,13 с

Период протодиастолический— 0,04 с

Период изометрического расслаб- ' -

ления — 0,08 с ( Фаза быстрого наполнения — 0,08 с

Период наполнения кровью— < Фаза медленного наполнения — 0,25 с . (0,17 с

_k Период пресистолический -0,1 с

Систолический и минутный объем кровотока

' Основной физиологической функцией сердца Является нагнетание крови в сосудистую систему.

Количество крови, выбрасываемой желудочком сердца в минуту, является одним из важнейших показателей функционального состояния сердца и называется минутным объемом кровотока, или минутным объемом сердца. Он одинаков для правого и левого желудочков. Когда человек находится в состоянии покоя, минутный объем составляет в среднем 4;5—5,0 л^'Разделив минутный объем на число сокращений.сердца в минуту, можно вычислить систолический объем кровотока. При ритме сердечных сокращений 70—75 в минуту систолический объем равен 65—70 мл крови. Определение минутного объема кровотока у человека применяется в клинической практике.


Диастола желудочков — 0,47 с
Наиболее точный способ определения минутного объема кровотока у человека предложен Фиком (1870). Он состоит в косвенном вычислении минутного объема сердца, которое производят, зная: .1) разницу между содержанием кислорода в артериальной
и венозной крови; 2). объем кислорода, потребляемого человеком в минуту. Допустим, что в 1 мин через- легкие в кровь поступило' 400 мл кислорода и количество кислорода в артериальной крови на 8 об. % больше, чем в венозной. Это означает, что каждые 100 мл крови поглощают, в легких 8 мл кислорода; следовательно, чтобы усвоить все количество кислорода, который поступил через легкие в кровь за минуту (в нашем примере 400 мл), необходимо, чтобы через легкие прошло Юв^ОО _5qqq _мл крови. Это

количество крови и составляет минутный объем кровотока, который в данном случае ра- зен 5000 мл; . • ;'•■ : ■

> При использовании метода Фика необходимо брать венозную кровь из правой половины сердца. В последние годы венозную кровь у человека берут из правой половины :ердца при помощи зонда, вводимого в правое предсердие через плечевую вену. Этот истод взятия крови • не имеет широкого применения. ¹¹

" Для определения минутного, а следовательно, и систолического объема разработан эяд других методов. Многие из них основаны на методическом принципе^ который состоит в том, что находят разведение и скорость циркуляции какого-либо вещества, введенного в вену. В настоящее время широко применяют некоторые краски и радиоактивные веществам Введенное в вену вещество проходит через правое сердце,'малый круг кровообращения, левое сердце и-поступает в артерии большого круга, где и определяют' гго концентрацию. Сначала она волнообразно^;нарастает, а затем падает. Через некоторое время, когда порция крови, содержавшая максимальное его количество, вторично пройдет через левое сердце, его концентрация в'артериальной крови вновь немного уве- гжчивается (так называемая волна рециркуляции). Замечают время от момента введения вещества до начала рециркуляции и вычерчивают кривую разведения, т. е. изменения-концентрации (нарастания и убыли) исследуемого вещества в крови. Зная количество, вещества,^введенного в кров!) и содержащегося в артериальной крови, а также время, потребовавшееся на прохождение всего количества введенного вещества через систему кровообращения,• можно вычислить минутный объем (МО) кровотока в л/мин по формуле: .'■ . -ь-:: - ,

где / — количество введенного вещеотва в миллиграммах; С — средняя концентрация его в миллиграммах на 1 л, вычисленная^ по ' кривой разведения; Т — длительность первой волны циркуляции в секундах;

В настоящее время-предложен метод интегральной реографии. Реография (импен- цансография) — это метод регистрации электрического сопротивления тканей человече-. ского тела электрическому току, пропускаемому через тело. Чтобы не вызвать повреждения тканей, используют токи сверхвысокой частоты и очень небольшой силы. Сопротивление .крови значительно меньше, чем сопротивление тканей, поэтому увеличение кровенаполнения тканей значительно снижает их электрическое сопротивление. Если регистрировать^суммарное электрическое сопротивление грудной клетки в нескольких направлениях, то периодические резкие уменьшения его возникают в момент выброса, сердцем в аорту и легочную артерию систолического объема крови. При этом величина уменьшения сопротивления пропорциональна величине систолического выброса. -

Помня об этом и используя формулы, учитывающие размеры тела, особенности конституции и т. д., можно по реографическим:^ткривым определить величину систолического объема крови, а умножив ее на число сердечных сокращений,— получить величину-минутного объема сердца.

• Сердечно-легочный препарат. Влияние различных условий на величину систолического объема кровотока можно исследовать в остром опыте на сердечно-легочном препарате. ■ ■ ■ '<: i ¹ : _ч '.'''■ ^: "'"■.••':' '

У животного выключают большой круг кровообращения путем перевязки аорты и полых вен. Венечное кровообращение, а также кровообращение через легкие, т. е. малый

круг, сохраняют неповрежденными. В аорту и полую вену вводят канюли, которые соединяют с системой пластиковых сосудов и-трубок. Кровь, выбрасываемая левым желудочком в аорту,, течет но этой искусственной системе, поступает в полые вены и затем в правое предсердие и правый желудочек. Отсюда она направляется в легочный круг. Пройдя капилляры легких, которые ритмически раздувают мехами, кровь, обогащенная кислородом и отдавшая углекислоту, так же как и в нормальных условиях, возвращается в левое сердце, откуда она вновь течет в искусственный большой круг кровообращения.

Имеется возможность увеличивать или уменьшать приток крови к правому предсердию, меняя сопротивление, встречаемое кровью в искусственном большом круге, Таким образом, сердечно-легочный препарат позволяет по желанию изменять нагрузку на сердце. ..,•..

Опыты, с сердечно-легочным препаратом позволили Старлйнгу установить «закон сердца» (закон Франка —, Стерлинга). При повышении кровенаполнения сердца в диастолу и, следовательно, при увеличении растяжения мышцы .сердца сила сердечных сокращений возрастает. Здесь проявляется т. н. ,гетеррметрический механизм регуляции, т. к. сила сокращений миокарда, в этом случае определяется изменением исходных размеров (т. е. длины) волокон миокарда, возникающем при изменении величины притока венозной крови к. сердцу. В условиях целостного организма действие закона Франка — Стар- линга ограничено влиянием других механизмов регуляции.