|
|
Патофиз.Т1. 11.09.2011. Патофиз.Т1. 11.09. Литвицкий Пётр Францевич патофизиология кафедра патофизиологии
Сосудистые реакции Компонент воспаления «сосудистые реакции и изменения крово- и лимфообращения» является результатом альтерации ткани. Понятие «сосудистые реакции» подразумевает изменения тонуса стенок сосудов, их просвета, крово- и лимфообращения в них, проницаемости сосудистых стенок для клеток и жидкой части крови (рис. 6-14, см. также рис. 22-45 и рис. 22-54). Ы верстка! вставить рисунок «рис-6-14» Ы
Рис. 6-14. Сосудистые реакции, изменение крово- и лимфообращения как компонент воспаления.
При воспалении на разных стадиях сосудистых реакций происходят следующие важные и последовательные процессы: Повышение тонуса стенок артериол и прекапилляров, сопровождающееся уменьшением их просвета и развитием ишемии. Снижение тонуса стенок артериол, сочетающееся с увеличением их просвета, развитием артериальной гиперемии, усилением лимфообразования и лимфооттока. Уменьшение просвета венул и лимфатических сосудов, нарушение оттока крови и лимфы по ним с развитием венозной гиперемии и застоя лимфы. Дискоординированное изменение тонуса стенок артериол, венул, пре- и посткапилляров, лимфатических сосудов, сочетающееся с увеличением адгезии, агрегации и агглютинации ФЭК, ее сгущением и развитием стаза. Закономерный характер течения воспаления в значительной мере определяется именно стереотипной сменой тонуса стенок и просвета микрососудов, а также крово- и лимфотока в них. Сосудистые реакции подразделяют на последовательно развивающиеся в данном участке воспаления стадии ишемии, венозной гиперемии, артериальной гиперемии и стаза. Эти стадии, наблюдающиеся при них изменения и их последствия рассмотрены в разделе «Нарушения регионарного кровотока» главы 23 «Патофизиология сердечно-сосудистой системы». Ишемия При воздействии на ткань флогогенного агента развивается кратковременное (несколько секунд) повышение тонуса ГМК стенок артериол и прекапилляров, т.е. локальная вазоконстрикция. Эта первая стадия сосудистых реакций в виде местной вазоконстрикции приводит к нарушению кровотока — ишемии. Причина вазоконстрикции — высвобождение под влиянием альтерирующего фактора БАВ с сосудосуживающим эффектом: катехоламинов, тромбоксана А2, ПГ. Преходящий характер вазоконстрикции и ишемии объясняется быстрой инактивацией катехоламинов ферментами (главным образом, моноаминоксидазой), разрушением ПГ в реакциях окисления. Значение ишемии при воспалении состоит в локализации повреждающего влияния флогогенного агента и в препятствии его распространению за пределы очага непосредственного контакта с тканью. Проницаемость стенок микрососудов на этом этапе сосудистых реакций еще не увеличена. Ишемия рассмотрена в разделе «Нарушения регионарного кровотока» главы 23 «Патофизиология сердечно-сосудистой системы», в т.ч. на рисунках 23-49, 22-50 и 23-51 Ы автору! таких рисунков нет в тексте! Ы и в сопровождающем их тексте. Артериальная гиперемия Стадия сосудистых реакций в виде расширения просвета артериол и прекапилляров приводит к артериальной гиперемии — увеличению притока артериальной крови и кровенаполнения ткани. Из механизмов, приводящих к развитию артериальной гиперемии, ведущее значение имеют нейрогенный, гуморальный и миопаралитический. Нейрогенный механизм (холинергический по своему существу) развития артериальной гиперемии характеризуется увеличением высвобождения парасимпатическими нервными окончаниями ацетилхолина и/или повышением чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину. Это, как правило, наблюдается в условиях избытка внеклеточного содержания K+ и H+ (что характерно для очага воспаления). Гуморальный компонент механизма развития артериальной гиперемии заключается в местном увеличении образования медиаторов с сосудорасширяющим действием: кининов, ПгЕ, ПгI, аденозина, оксида азота, гистамина. Миопаралитический механизм заключается в уменьшении базального тонуса артериол. Пролонгированный характер артериальной гиперемии, нередко наблюдающийся при воспалении, обусловлен избыточным синтезом указанных веществ, повышением чувствительности тканей в очаге воспаления к ним, замедленной инактивацией БАВ при воспалении, снижением базального тонуса артериол (т.н. миопаралитический эффект). Значение и последствия артериальной гиперемии при воспалении. При артериальной гиперемии к тканям увеличивается приток кислорода, субстратов метаболизма и, в связи с этим, возрастает фильтрационное давление в прекапиллярах. Последнее в регионе артериальной гиперемии ведет к некоторому повышению объема межклеточной жидкости с низким содержанием белка (транссудата). Одновременно происходят активация обмена веществ и синтеза новых клеточных и неклеточных структур взамен поврежденных или погибших. В то же время чрезмерная и/или затянувшаяся артериальная гиперемия может создать условия для оттока из очага воспаления по венулам токсичных соединений, микроорганизмов, БАВ и попаданию их в общий кровоток. Длительное расширение артериол и прекапилляров может сочетаться также с постепенно нарастающим повышением проницаемости стенок микрососудов под влиянием медиаторов воспаления, образующихся в очаге воспаления. Жидкость и содержащиеся в ней белки из просвета микрососудов выходят во внесосудистое пространство — начинает образовываться экссудат. Последствия артериальной гиперемии приведены также на рисунке 23-47 Ы автору! Такого рисунка нет в тексте Ы и в сопровождающем его тексте. Сам процесс артериальной гиперемии рассмотрен в разделе «Нарушения регионарного кровотока» главы 23 «Патофизиология сердечно-сосудистой системы», в т.ч. на рисунке 23-46 Ы автору! Такого рисунка нет в тексте Ы. Венозная гиперемия Одновременно с вышеуказанными изменениями, как правило, появляются признаки венозной гиперемии в виде увеличения просвета посткапилляров и венул и замедления в них тока крови. Предстаз Через некоторое время появляются периодические маятникообразные движения крови «вперед–назад». Это признак перехода венозной гиперемии в состояние, предшествующее стазу (предстаз). Причина маятникообразного движения крови такова: в очаге воспаления возникает механическое препятствие оттоку крови по посткапиллярам, венулам и венам. Препятствие создают возникающие при замедлении тока крови и гемоконцентрации агрегаты ФЭК в просвете сосуда и пристеночные микротромбы. Таким образом, во время систолы кровь движется от артериол к венулам, а во время диастолы — от венул к артериолам. Основные причины венозной гиперемии и предстаза: сдавление венул экссудатом; сужение просвета венул микротромбами, агрегатами ФЭК, набухшими клетками эндотелия; снижение тонуса стенок венул в результате уменьшения возбудимости их нервно-мышечных элементов, а также — повреждения их волокнистых структур и межклеточного вещества под действием флогогенного фактора, избытка медиаторов воспаления, в т.ч. ферментов (эластаз, коллагеназ, других гидролаз); сгущение крови, повышение ее вязкости и понижение, в связи с этим, текучести, что определяется повышенным выходом плазмы крови в ткань при экссудации; скопление большого количества лейкоцитов у стенок посткапилляров и венул (феномен краевого стояния лейкоцитов). Механизмы и значение венозной гиперемии обсуждаются в разделе «Нарушения регионарного кровотока» главы 23 «Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Стаз Стаз характеризуется дискоординированным изменением тонуса стенок микрососудов и, как следствие — прекращением тока крови и лимфы в очаге воспаления. Длительный стаз ведет к развитию дистрофических изменений в ткани и гибели отдельных ее участков. Патогенез и последствия стаза изложены также в разделе «Нарушения регионарного кровотока» главы 23 «Патофизиология сердечно сосудистой системы». Значение венозной гиперемии и стаза в очаге воспаления состоит в изоляции очага повреждения (благодаря препятствию оттоку крови и лимфы из него и, тем самым, содержащихся в них микробов, токсинов, продуктов метаболизма, ионов, БАВ и других агентов, способных повредить другие ткани и органы организма). При венозной гиперемии и стазе происходят дальнейшие расстройства специфической и неспецифической функций тканей, дистрофические и структурные изменения в них вплоть до некроза. Повышение проницаемости стенок микрососудов способствует образованию экссудата. |
|
|
Скачать 4.08 Mb.