Нарушения обмена кальция В организме кальций содержится, в основном, в ткани костей и зубов (в виде оксиапатита), а также в сыворотке крови и других жидкостях. В сыворотке крови кальций находится в 3 формах: примерно 40% связано с молекулами белка, в основном — альбуминами (т.н. «неактивная» фракция); 5–15% входит в комплекс с различными анионами (цитратным, фосфатным, карбонатным); около 50% находится в несвязанной — ионизированной форме (Ca2+). Именно эта часть кальция имеет наибольшее значение в регуляции жизнедеятельности организма. Так, гипопротеинемия сопровождается снижением общего содержания кальция (за счет его фракции, связанной с белками), но при этом уровень ионов Ca2+ может не изменяться. В связи с этим симптоматика дефицита кальция может отсутствовать. Гомеостаз кальция обеспечивается балансом между его поступлением в кровь из ЖКТ и костей и экскреции почками и кишечником. Эти процессы регулируют активный метаболит витамина D — 1,25-дигидроксихолекальциферол (кальцитриол) и ПТГ. Первый из них контролирует, в основном, всасывание кальция в начальном отделе тонкой кишки. ПТГ обусловливает повышение содержания кальция в сыворотке крови, стимулируя его высвобождение из костей и снижая его экскрецию почками. Кроме того, ПТГ способствует образованию кальцитриола. Метаболизм кальция регулирует также тиреокальцитонин и косвенно СТГ, глюкокортикоиды, T4, инсулин. Обмен кальция тесно связан с обменом фосфора: гиперкальциемия обусловливает снижение содержания фосфатов в крови, а гипокальциемия — увеличение. Гиперкальциемия Гиперкальциемия — повышение общего содержания кальция в сыворотке крови более нормы (выше 2,57 ммоль/л, или 10,3 мг%). Основные причины гиперкальциемии Основные причины гиперкальциемии таковы: их парентеральным введением (например, CaCl2); увеличением уровня и/или эффектов кальцитриола (стимулирующего транспорт кальция в кровь из тонкого кишечника); уменьшение экскреции Ca2+ почками в результате: увеличения содержания и/или эффектов ПТГ (гиперпаратиреоза при гиперплазии или аденоме паращитовидных желез); гипервитаминоза D; снижения содержания в крови и/или эффектов тиреокальцитонина; перераспределение кальция из тканей в кровь вследствие: ацидоза, при котором Ca2+ выводится из костной ткани в обмен на H+. Такая картина наблюдается, например, при СД, почечной недостаточности, некоторых опухолях; длительного ограничения двигательной активности и действия фактора невесомости (например, при полетах в космосе); усиление ионизации кальция (например, в условиях ацидоза, при котором увеличивается доля Ca2+ в сыворотке крови при нормальном общем его содержании); злокачественные опухоли — одна из наиболее частых причин гиперкальциемии (см. статью «Гиперкальциемия при злокачественных опухолях» в приложении «Справочник терминов»). Проявления и последствия гиперкальциемии Проявления гиперкальциемии приведены на рисунке 13-5. Ы верстка! вставить рисунок «рис-13-5» Ы
Рис. 13-5. Основные проявления гиперкальциемии.
Патологические симптомы появляются при гиперкальциемии более 11–12 мг%. гиперкальциурию (как следствие гиперкальциемии); образование конкрементов в паренхиме почек (нефрокальциноз) и/или мочевыводящих путях (нефроуролитиаз); остеопороз — дистрофия костной ткани с уменьшением ее плотности. Это следствие декальцификации костей и резорбции их остеокластами. Это явление обозначают как паратиреоидную остеодистрофию. Она нередко сопровождается болями в костях и их переломами; психо-неврологические расстройства. Они характеризуются снижением эффективности интеллектуальной деятельности, эмоциональной неустойчивостью, быстрой утомляемостью, а также — мышечной гипотонией и снижением нервно-мышечной возбудимости (вплоть до парезов и параличей). В основе указанных расстройств лежит снижение содержания внутриклеточного кальция и ряд вторичных расстройств обусловленных этим: нарушение формирования МП, клеточного метаболизма и пластических процессов; желудочно-кишечные расстройства в виде анорексии, тошноты, рвоты, ослабления перистальтики желудка и кишечника, запоров, болей в животе, нередко выявляются пептические язвы. В значительной мере эти расстройства являются результатом: увеличения содержания Ca2+ во внеклеточной жидкости; трансмембранного дисбаланса ионов; дистрофических процессов в тканях; повышения активности симпатикоадреналовых влияний на ЖКТ. Методы устранения гиперкальциемии Ликвидация причины гиперкальциемии путем выявления и лечения болезни или патологического процесса, приведших к гиперкальциемии. Стимуляция выведения избытка кальция из организма форсированием диуреза путем в/в введения изотонического раствора натрия хлорида (в объеме примерно 3–4 л в сутки) в сочетании с диуретиками. Торможение процесса резорбции костей остеокластами применением препаратов тиреокальцитонина, эстрогенов, бифосфонатов, нитрата галлия. Эти препараты одновременно способствуют рекальцификации костной ткани. Гипокальциемия Гипокальциемия — снижение концентрации кальция в сыворотке крови ниже нормы (менее 2,23 ммоль/л, или 8,5 мг%). Гипопаратиреоз. При гипопаратиреозе тормозится высвобождение кальция из костей и стимулируется его выведение почками. Гиповитаминоз D. При этом существенно снижается всасывание кальция в кишечнике. Гиперсекреция тиреокальцитонина, являющегося антагонистом ПТГ. Патология кишечника (хронические энтериты, резекция фрагментов тонкой кишки, синдромы мальабсорбции). Ахолия (значительное снижение или отсутствие в кишечнике желчи). Желчь необходима для обеспечения метаболизма жирорастворимого витамина D, а также для протекания процессов полостного и мембранного пищеварения. Хронический некомпенсированный алкалоз. Повышение рН плазмы крови стимулирует связывание кальция белками крови и межклеточной жидкости (см. главу «Нарушения кислотно-основного равновесия»). Гипомагниемия. Снижение содержания Mg2+ в крови тормозит секрецию ПТГ, а также эффекты этого гормона и витамина D в костной ткани. Гипоальбуминемия. Она сопровождается снижением содержания общего кальция сыворотки крови за счет его фракции, связанной с альбуминами. Проявления и последствия гипокальциемии Проявления гипокальциемии приведены на рисунке 13-6. Ы верстка! вставить рисунок «рис-13-6» Ы
Рис. 13-6. Основные проявления гипокальциемии.
Последствия гипокальциемии и их механизмы Повышение нервно-мышечной возбудимости. Характеризуется комплексом признаков. Тетанические судороги различных групп мышц (стопы, кисти, гортани, мимических и др.). При легкой степени гипокальциемии отмечают латентную тетанию. Она выявляется развитием судорог мышц кисти («кисть акушера») при надавливании на мышцы в области плеча (симптом Труссо) или мышц лица при постукивании в области прохождения ветви лицевого нерва (симптом Хвостека). Чувство онемения отдельных частей тела. Основой развития вышеуказанных изменений служит гипокальциемия, сочетающаяся с гиперкалиемией. Это приводит к повышению возбудимости нервных и мышечных клеток, а также — скорости проведения возбуждения в них. Гипокоагуляционный и геморрагический синдромы. Снижение свертываемости крови и повышенная кровоточивость связаны с дефицитом Ca2+, регулирующего активность ряда факторов гемокоагуляции, а также проницаемость стенок сосудов. Дистрофические изменения различных тканей (производных эктодермы). Они характеризуются дефектами зубов в результате нарушения кальцификации дентина и эмали; гипотрофией, неровностью и ломкостью ногтей; сухостью кожи; ломкостью волос; кальцификацией хрусталика с развитием катаракты. Указанные изменения обусловлены, с одной стороны, расстройствами метаболизма собственно кальция, а также и его эффектов, а с другой — нарушением синтеза, высвобождения и эффектов различных БАВ. Так, при гипокальциемии тормозится процесс высвобождения клетками гормонов задней доли гипофиза, катехоламинов, инсулина. Ликвидация причины, вызвавшей гипокальциемию. Наиболее частая причина: гипопаратиреоз (в связи с этим проводят заместительную терапию ПТГ). Устранение острой гипокальциемии и связанных с этим приступов тетании. Это достигается с помощью внутривенного введения препаратов кальция (например, раствора кальция глюконата). Ликвидация хронической гипокальциемии. Обеспечивается введением в организм препаратов кальция (например, кальция карбоната или кальция глюконата) и витамина D (например, эргокальциферола или кальцитриола). Коррекция КОС. Проводят при наличии алкалоза (см. главу «Нарушения кислотно-основного равновесия»). |
Скачать 4.08 Mb.