Патофиз.Т1. 11.09.2011. Патофиз.Т1. 11.09. Литвицкий Пётр Францевич патофизиология кафедра патофизиологии

• Название: Литвицкий Пётр Францевич патофизиология кафедра патофизиологии
• Анкор: Патофиз.Т1. 11.09.2011.doc
• Дата: 01.02.2017
• Размер: 4.08 Mb.
• Имя файла: Патофиз.Т1. 11.09.2011.doc
• Тип: Учебник; #1627
• страница: 48 из 88

Нарушения обмена магния

В организме содержится до 25–30 г магния. Около 67% его входит в состав костной ткани, примерно 31% содержится внутриклеточно (в основном в мышечных клетках, где магний находится в комплексе с АТФ). По внутриклеточному содержанию магний уступает только калию. В сыворотке крови содержание магния в норме составляет 0,65–1,1 ммоль/л (1,3–2,2 мэкв/л) (25% Mg²⁺ связано с альбуминами и около 8% с глобулинами). Лишь около 1% магния содержится во внеклеточной жидкости (70% находится в ионизированном состоянии, около 30% связано с молекулами белка). Магний является кофактором почти 300 клеточных ферментов.

Гипермагниемия

Гипермагниемия — повышение концентрации магния в сыворотке крови более нормы (выше 1,1 ммоль/л, или 2,2 мэкв/л).

Причины гипермагниемии

Основные причины гипермагниемии таковы:

 уменьшение выведения магния из организма почками. Наблюдается при нарушении экскреторной функции почек (например, при хроническом диффузном гломерулонефрите, нефрозах, пиелонефрите, почечной недостаточности);

 избыточное поступление магния в организм вследствие:

 приема высоких доз ЛС, содержащих магний (например, антацида: окиси магния, слабительных);

 внутривенного введения растворов солей магния женщинам с токсикозом беременности;

 перераспределение магния из клеток в межклеточную жидкость и кровь при:

 ацидозе (например, при хроническом ацидозе у пациентов с СД);

 гипотиреозе.

Проявления гипермагниемии и их механизмы (рис. 13-9)

 Угнетение ВНД вплоть до потери сознания («магнезиальный сон»). В основе этого лежит нарушение трансмембранного распределения ионов (обычно увеличение [K⁺] и [Ca²⁺]).

 Снижение альвеолярной вентиляции в результате угнетения активности нейронов дыхательного центра.

 Мышечная гипотония, гипокинезия, снижение дыхательных рефлексов, иногда параличи.

 Артериальная гипотензия.

Указанные выше изменения обусловлены торможением нервно-мышечной передачи, снижения нервной и мышечной возбудимости. Это связано с уменьшением содержания внутриклеточных K⁺ и Ca²⁺, увеличением их содержания, а также Mg²⁺ во внеклеточной жидкости.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-13-9» Ы

Рис. 13-9. Основные проявления гипермагниемии.

Методы устранения гипермагниемии

 Главный из них — лечение основного заболевания или ликвидация причины, приводящей к повышению содержания магния в крови (почечной недостаточности, гипотиреоза, ацидоза, прекращение или ограничение приема ЛС, содержащих магний).

 Внутривенное введение изотонических растворов солей натрия и кальция (последний является функциональным антагонистом магния).

 При тяжелом состоянии пациенту проводят гемодиализ.

Гипомагниемия

Гипомагниемия — уменьшение [Mg²⁺] в сыворотке крови ниже нормы (менее 0,6 ммоль/л, или 1,3 мэкв/л).

Причины гипомагниемии

Причины гипомагниемии таковы:

 недостаточное поступление магния в организм вследствие:

 дефицита магния в пище. Наблюдается в результате длительного голодания;

 нарушения всасывания соединений магния в кишечнике. Развивается при длительных поносах; злоупотреблении слабительными; синдромах мальабсорбции; ахолии; хронических энтеритах (магний абсорбируется в основном в тонком кишечнике);

 повышенное выведение магния из организма в результате:

 первичных дефектов канальцев почек (страдает реабсорбция ионов, в т.ч. Mg²⁺, развивается синдром почечного канальцевого ацидоза);

 вторичного подавления процесса реабсорбции Mg²⁺ в канальцах почек (например, при гиперальдостеронизме, гипопаратиреозе, избыточном приеме диуретиков типа фуросемида или этакриновой кислоты, гиперкальциемии, гипофосфатемии);

 перераспределения магния из крови в клетки при:

 респираторном алкалозе, гиперинсулинемии, алкогольной абстиненции. При этих состояниях происходит облегчение транспорта Mg²⁺ в клетку из интерстициальной жидкости;

 состояниях после устранения гиперпаратиреоидизма. У пациентов отмечается активация остеогенеза, сопровождающегося интенсификацией транспорта магния и кальция в костную ткань.

Проявления гипомагниемии и их механизмы (рис. 13-10)

 Увеличение нервно-мышечной возбудимости, что характеризуется тремором, спазмом мышц кистей и стоп, двигательным возбуждением.

 Тахикардия, аритмии сердца, повышение АД. Они вызваны дефицитом магния в крови и межклеточной жидкости и сопутствующей гипокальциемией. В этих условиях снижается порог возбудимости нервных и мышечных клеток (т.е. возрастает их возбудимость) и повышается проводимость клеточных мембран. Потенцировать эти отклонения может увеличение содержания внеклеточного калия, что характерно для гипомагниемии.

 Гипокальциемия, обусловленная подавлением секреции ПТГ в условиях низкого содержания магния в организме.

 Гипокалиемия развивается в связи с торможением реабсорбции K⁺ в почках под влиянием низкой концентрации в межклеточной жидкости и крови. Отсюда следует, что у пациентов с гипомагниемией могут выявляться многие признаки гипокалиемии и гипокальциемии.

• Дистрофические изменения в виде трофических эрозий и язв кожи (вызваных снижением кинетических свойств магнийзависимых ферментов — фосфатаз, трансфераз и др.), нарушением обмена углеводов и белков); и генерализованной кальцификации тканей, особенно стенок сосудов, почек и хрящей. Этот феномен связан с повышенным транспортом кальция в ткани в условиях низкой концентрации магния в межклеточной жидкости.

 Нарушение усвоения пищи в кишечнике и обусловленные этим задержка роста и гипотермия, особенно у детей. Причина этого кроется в снижении эффектов магния по активации ферментов (в т.ч. участвующих в мембранном пищеварении и клеточном метаболизме, особенно белков и углеводов).

Ы верстка! вставить рисунок «рис-13-10» Ы

Рис. 13-10. Основные проявления гипомагниемии.

Методы устранения гипомагниемии

 Наиблее эффективная мера — ликвидация патологического состояния, вызвавшего снижение уровня магния в крови.

 Введение в организм препаратов магния (например, окиси магния, раствора магния сульфата). Необходимо помнить, что даже при значительном дефиците магния в организме примерно половина вводимого катиона все равно экскретируется почками.

 Увеличение в меню пациентов продуктов питания, богатых магнием (например, фасоли, гороха, пшена).

Глава 14

• 
  Типовые нарушения кислотно-основного состояния