Главная страница

Патофиз.Т1. 11.09.2011. Патофиз.Т1. 11.09. Литвицкий Пётр Францевич патофизиология кафедра патофизиологии


Скачать 4.08 Mb.
НазваниеЛитвицкий Пётр Францевич патофизиология кафедра патофизиологии
АнкорПатофиз.Т1. 11.09.2011.doc
Дата01.02.2017
Размер4.08 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаПатофиз.Т1. 11.09.2011.doc
ТипУчебник
#1627
страница51 из 88
1   ...   47   48   49   50   51   52   53   54   ...   88

Виды расстройств кислотно-основного состояния

Расстройства КОС классифицируют по нескольким критериям (таблица 14-4).

Таблица 14-4. Виды нарушений кислотно-основного равновесия

Критерии

Виды нарушений КОС

Направленность изменений [H+] и рН

Ацидозы, алкалозы

Причины нарушения КОС

Эндогенные, экзогенные

Степень компенсированности нарушений КОС

Компенсированные, субкомпенсированные, некомпенсированные

Причины и механизмы развития нарушений КОС

Газовые

Негазовые:
 метаболические;
 выделительные (почечные, желудочные, кишечные);
 экзогенные;
 смешанные (комбинированные)

Ацидоз и алкалоз

Ацидоз— типовая форма нарушения КОС, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме кислот.
В крови при ацидозе наблюдается абсолютное или относительное повышение [Í+] и снижение рН ниже нормы (условно — ниже «нейтрального» диапазона величины рН, принимаемого за 7,39–7,40).
Алкалоз   типовая форма нарушения КОС, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме оснований.
В крови при алкалозе отмечается абсолютное или относительное снижение [Í+] или увеличение рН (условно — выше «нейтрального» диапазона величины рН, принимаемого за 7,39–7,40).

Эндогенные и экзогенные ацидозы и алкалозы

Эндогенные причины сдвигов КОС — наиболее частые и значимые в клинической практике. Это объясняется тем, что при многих расстройствах жизнедеятельности различных органов и тканей нарушаются функции как химических буферных систем, так и физиологических механизмов поддержания оптимального КОС в организме.
Экзогенные причины нарушений КОС — избыточное поступление в организм веществ кислого или щелочного характера:
 ЛС, применяемые с нарушением дозировки и/или схемы лечения (например, салицилаты; растворы для искусственного питания, включающие белки, содержащие кислые вещества: NH4Cl, аргинин-HCl, лизин-HCl, гистидин. При их катаболизме образуется H+);
 токсичные вещества, употребляемые случайно или осознанно (например, метанол, этиленгликоль, паральдегид, соляная кислота);
 отдельные продукты питания. Ацидоз нередко развивается у лиц, пользующихся синтетическими диетами (содержат аминокислоты с кислыми свойствами). Потребление в большом количестве щелочных минеральных вод и молока может привести к развитию алкалоза.

Компенсированные и некомпенсированные нарушения кислотно-основного состояния

Определяющий параметр степени компенсированности нарушений КОС — величина рН.
Компенсированными сдвигами КОС считают такие, при которых рН крови не отклоняется за пределы диапазона нормы: 7,35–7,45. За «нейтральную» величину условно принимают 7,39–7,40. Отклонения рН в диапазонах:
 7,38–7,35 — компенсированный ацидоз;
 7,41–7,45 — компенсированный алкалоз.
При компенсированных формах нарушений КОС возможны изменения абсолютной концентрации компонентов гидрокарбонатной буферной системы (H2CO3 и NaHCO3). Однако соотношение [Н2CO3]/[NaHCO3] сохраняется в диапазоне нормы (т.е. 20/1).
Некомпенсированными нарушениями КОС называют такие, при которых рН крови выходит за диапазон нормы:
 при рН 7,34 и ниже — некомпенсированный ацидоз;
 при рН 7,46 и выше — некомпенсированный алкалоз.
Некомпенсированные ацидозы и алкалозы характеризуются значительными отклонениями как абсолютной концентрации H2CO3 и NaHCO3, так и их соотношения.
Некоторые авторы выделяют т.н. субкомпенсированные ацидозы и алкалозы.
 рН 7,29 — субкомпенсированный ацидоз (ниже 7,29 — некомпенсированный ацидоз);
 рН 7,56 — субкомпенсированный алкалоз (выше 7,56 — некомпенсированный алкалоз).

Газовые и негазовые расстройства КОС

По происхождению расстройства КОС делят на газовые, негазовые и на смешанные (комбинированные).

Газовые расстройства кислотно-основного состояния

Газовые (респираторные) расстройства КОС (независимо от механизма развития) характеризуются первичным изменением содержания в организме CO2 и, как следствие — концентрации угольной кислоты в соотношении [HCO3]/[H2CO3].
Респираторные и ацидозы и алкалозы, обычно, длительное время остаются компенсированными. Это обусловлено как активацией физиологических механизмов компенсации (в основном благодаря мобильному уменьшению объема альвеолярной вентиляции — увеличение при газовом ацидозе и снижение при газовом алкалозе), так и эффектами буферных систем.
Причиной развития газовых расстройств КОС (и ацидозов и алкалозов) являются нарушения альвеолярной вентиляции. В результате этого объем вентиляции легких перестает соответствовать потребностям (он либо выше либо ниже оптимального) газообмена организма за определенное время.

Общие звенья патогенеза газовых ацидоза и алкалоза

Снижение объема альвеолярной вентиляции ведет к респираторному ацидозу.
Газовый (респираторный) ацидоз возникает вследствие накопления избытка CO2 в крови и последующего увеличения концентрации в ней угольной кислоты.
Наиболее частые причины респираторного ацидоза:
 обструкции дыхательных путей (при бронхиальной астме, бронхитах, эмфиземе легких, аспирации инородных тел);
 нарушение растяжимости легких (например, при пневмонии или гемотораксе, ателектазе, инфаркте легкого, парезе диафрагмы);
 увеличение функционального «мертвого» пространства (например, при пневмосклерозе или гипоперфузии ткани легкого);
 нарушения регуляции дыхания (например, при энцефалитах, расстройствах мозгового кровообращения, полиомиелите);
 повышенное образование эндогенного CO2 при активации катаболических процессов у пациентов с лихорадкой, сепсисом, длительными судорогами различного генеза, тепловом ударе, а также при парентеральном введении большого количества углеводов (например, глюкозы);
 избыточное поступление в организм экзогенного углекислого газа во вдыхаемом воздухе (это может быть, например, в скафандрах, подводных лодках, летательных аппаратах) или при нахождении большого количества людей в замкнутом пространстве (например, в шахте или небольшом помещении).
Повышение эффективной альвеолярной вентиляции (гипервентиляция) легких вызывает респираторный алкалоз.
Гипервентиляция легких обусловливает гипокапнию (снижение pСО2 в крови), снижение уровня угольной кислоты в крови и развитие газового (респираторного) алкалоза.
Причины респираторного алкалоза:
 нахождение на большой высоте (высотная и горная болезни);
 невротические и истерические состояния;
 повреждение головного мозга при его сотрясении, инсульте, новообразованиях;
 заболевания легких (например, пневмония, бронхиальная астма);
 гипертиреоз;
 выраженная лихорадка;
 различные интоксикации ЛС (например, салицилатами, симпатомиметиками, прогестагенами);
 почечная недостаточность;
 чрезмерное и длительное болевое или термическое раздражение.
Кроме того, развитие газового алкалоза возможно при нарушении режима ИВЛ, приводящем к гипервентиляции.

Негазовые нарушения кислотно-основного состояния

Негазовые (нереспираторные) нарушения КОС характеризуются первичным изменением содержания гидрокарбоната в соотношении: [HCO3]/[H2CO3].
Причины развития негазовых нарушений КОС:
 расстройства обмена веществ;
 нарушения экскреции кислых и основных соединений почками;
 потеря кишечного сока;
 потеря желудочного сока;
 введение в организм экзогенных кислот или оснований.

Виды негазовых расстройств кислотно-основного состояния

Негазовые нарушения КОС характеризуются развитием 3 видов расстройств: метаболических, выделительных и экзогенных ацидозов и алкалозов.

Общая характеристика негазовых расстройств кислотно-основного состояния

НЕГАЗОВЫЕ АЦИДОЗЫ
К числу наиболее характерных проявлений негазовых ацидозов относят следующие.
 Увеличение (компенсаторное) альвеолярной вентиляции. При тяжелом ацидозе может регистрироваться глубокое и шумное дыхание: периодическое дыхание Куссмауля. Нередко его обозначают как «ацидотическое дыхание». Причина гипервентиляции легких — увеличение содержания H+ в плазме крови (и других биологических жидкостях) — стимул для инспираторных нейронов дыхательного центра. Однако по мере уменьшения рCO2 и нарастания степени повреждения нервной системы, возбудимость дыхательного центра снижается, и развивается периодическое дыхание.
 Нарастающее угнетение нервной системы и ВНД. Это проявляется сонливостью, заторможенностью, сопором, комой (например, при ацидозе у пациентов с СД). К основным причинам угнетения ВНД относят следующие.
 Нарушения энергетического обеспечения нейронов мозга, вызванные снижением его кроснабжения.
 Дисбаланс ионов, а также последующие изменения физико-химических и электрофизиологических свойств нейронов дыхательного центра, ведущие к снижению их возбудимости.
 Недостаточность кровообращения. Причинами недостаточности кровоснабжения считают снижение тонуса сосудов с развитием артериальной гипотензии (вызванной гипокапнией), вплоть до коллапса, и уменьшение сердечного выброса.
 Снижение кровотока в мозге, миокарде и почках. Это усугубляет нарушение функций нервной системы, сердца, а также обусловливает олигурию (снижение диуреза).
 Гиперкалиемия. Причина гиперкалиемии — транспорт избытка ионов H+ в клетку в обмен на K+, выходящий в межклеточную жидкость и плазму крови.
 Гиперосмия. При негазовом ацидозе развивается гиперосмолярный синдром. Причины его таковы.
 Увеличение концентрации K+ в крови вследствие повреждения клеток.
 Повышение содержания Na+ в плазме крови в результате «вытеснения» ионов натрия из их связи с молекулами белков избытком H+.
 Отеки. Главными причинами отеков считают следующие.
 Гиперосмия тканей в связи с увеличением диссоциации в условиях ацидоза органических и неорганических соединений (электролитов).
 Гиперонкия тканей в результате повышения гидролиза и дисперсности молекул белка при увеличении содержания ионов H+ в жидкостях.
 Снижение реабсорбции жидкости в микрососудах в связи с венозным застоем, характерным для недостаточности кровообращения.
 Повышение проницаемости стенок артериол и прекапилляров в условиях ацдоза.
 Потеря Са2+ костной тканью с развитем состояния остеодистрофии. Причиной этого выступает повышенное использование гидрокарбоната и фосфата кальция костной ткани на «нейтрализацию» избытка ионов водорода в крови и других жидкостях организма. Регулируется этот процесс ППГ. В результате этого развивается остеопороз, остеодистрофия, у детей — рахит. Указанные изменения кальциевого обмена и состояния костной ткани получили название «феномена расплаты» за компенсацию негазового ацидоза.

Негазовые алкалозы

При всем разнообразии вариантов негазовых алкалозов, они имеют ряд общих, закономерно развивающихся признаков. К числу основных относят следующие.
 Гипоксия. Основными причинами гипоксии при негазовом алкалозе считают гиповентиляцию легких, обусловленную снижением [Н+] в крови; и увеличение сродства Hb к кислороду вследствие уменьшения содержания H+ в крови. Это вызывает снижение диссоциации HbО2 и поставки кислорода тканям.
 Гипокалиемия. Основные причины ее таковы.
 Увеличение выведения в мочу K+ почками в условиях альдостеронизма.
 Активация обмена Na+ на K+ в дистальных отделах канальцев почек в связи с повышением в первичной моче [Na+].
 Потеря K+ (хотя и в ограниченном объеме) в связи со рвотой. Последствия гипокалемии таковы.
 Транспорт H+ в клетку с развитием в ней ацидоза.
 Нарушения обмена веществ, особенно: торможение протеосинтеза.
 Ухудшение нервно-мышечной возбудимости.
 Недостаточность центрального и органно-тканевого кровотока. Главные причины этого:
 Снижение тонуса стенок артериол в результате нарушения энергообеспечения тканей и баланса ионов.
 Артериальная гипотензия, развивающаяся вследствие снижения сердечного выброса, гипотонии стенок артериол и гиповолемии.
 Расстройства микрогемоциркуляции с развитием капилляро-трофической недостаточности. Их причины заключаются в нарушении центрального и органнотканевого кровотока, а также агрегатного состояния крови в связи с гемоконцентрацией (наиболее выражено при повторной рвоте и полиурии).
 Ухудшение нервно-мышечной возбудимости, проявляющееся мышечной слабостью и нарушением перистальтики желудка и кишечника. Причины этих изменений — гипокалиемия и изменение содержания других ионов в крови и межклеточной жидкости, а также гипоксия клеток тканей.
 Расстройства функций органов и тканей вплоть до их недостаточности. Причины — гипоксия, гипокалиемия и нарушения нервно-мышечной возбудимости.
1   ...   47   48   49   50   51   52   53   54   ...   88


написать администратору сайта