|
|
Патофиз.Т1. 11.09.2011. Патофиз.Т1. 11.09. Литвицкий Пётр Францевич патофизиология кафедра патофизиологии
Метаболический ацидоз Метаболический ацидоз — одна изнаиболее частых и опасных форм расстройств КОС. Такой ацидоз наблюдается при сердечной, почечной и печеночной, многих типах гипоксии, истощении буферных систем (например, при кровопотере или гипопртеинемии). Причины метаболического ацидоза Нарушения метаболизма. Они приводят к накоплению избытка нелетучих кислот (лактата, пирувата и других веществ с кислыми свойствами) при следующих состояниях. Различные типы гипоксии или тяжелой физической работе. Развитие форм патологии, поражающих большие массивы тканей и органов (обширные ожоги и/или воспаление тканей). Длительная лихорадка, алкогольная интоксикация, развитие сахарного диабета с накоплением кетоновых соединений: ацетона, ацетоуксусной или -оксимасляной кислот. Типичные изменения показателей КОС при метаболических ацидозах Основной патогенетический фактор — истощение HCO3– (гидрокарбонатного буфера) в связи с накоплением нелетучих соединений (лактата, КТ). Типичные направления изменений показателей КЩР (капиллярная кровь) при всех негазовых ацидозах таковы.
рН
|
|
[HCO]
|
(основное нарушение)
|
[H+]
|
|
рCO2
|
(реакция компенсации)
| Пример изменений показателей КОС (капиллярная кровь) при некомпенсированном метаболическом ацидозе.
рН
|
7,30
|
BE
|
–5 ммоль/л
|
рCO2
|
33 мм рт. ст.
|
КТ
|
7,5 мг%
|
SB
|
19 ммоль/л
|
ТК мочи
|
39 ммоль/л
|
BB
|
38 ммоль/л
|
–
|
–
| Пациент поступил в клинику с предварительным диагнозом «Сахарный диабет». Механизмы компенсации метаболического ацидоза Механизмы компенсации метаболического ацидоза подразделяют на срочные и долговременные (рис. 14-5). Ы ЭГ Рисунок 13 05, по-моему, слишком широк. Надо перекомпоновывать? Запросил Сергея 16.12.01 Ы Ы верстка! вставить рисунок «рис-14-5» Ы
Рис. 14-5. Механизмы компенсации метаболического ацидоза.
Срочные механизмы устранения метаболического ацидоза Срочные механизмы ликвидации илиуменьшения степени метаболического ацидоза заключаются в активизации: гидрокарбонатной буферной системы межклеточной жидкости и плазмы крови. Эта система способна устранять даже значительный ацидоз (благодаря ее большой буферной емкости); гидрокарбонатного буфера эритроцитов и других клеток. Наблюдается при значительном ацидозе; белковой буферной системы клеток различных тканей. Наблюдается при накоплении в организме избытка нелетучих кислот; дыхательного центра. Это обеспечивает увеличение объема альвеолярной вентиляции, быстрое выведение из организма CO2 è ÷àñòî Ы автору! поясните! Ынормализацию рН. Существенно, что «буферная мощность» системы внешнего дыхания в условиях метаболического ацидоза примерно в 2 раза больше, чем всех химических буферов. Однако функционирование только этой системы абсолютно недостаточно для нормализации рН без участия химических буферов. Долговременные механизмы компенсации метаболического ацидоза Долговременная компенсация метаболического ацидоза реализуется в основном почками при участии (в существенно меньшей мере) буферов костной ткани, печени и желудка. Компенсаторные механзмы включают в себя: почечные механизмы. При развитии метаболического ацидоза в почках активируются механизмы аммониогенеза (главный механизм), ацидогенеза, секреции однозамещенных фосфатов (NaH2PO4) и Na+,K+-обмена. В совокупности почечные механизмы обеспечивают увеличение секреции H+ в дистальном отделе почечных канальцев и реабсорбцию гидрокарбоната в проксимальном отделе нефрона; буферы костной ткани (гидрокарбонатный и фосфатный). Они играют существенную роль при хроническом ацидозе; печеночные механизмы компенсации. Реализуются путем интенсификации образования аммиака и глюконеогенеза, детоксикации веществ с участием глюкуроновой и серной кислот с последующим выведением их из организма; |
|
|
Скачать 4.08 Mb.