|
|
Патофиз.Т1. 11.09.2011. Патофиз.Т1. 11.09. Литвицкий Пётр Францевич патофизиология кафедра патофизиологии
Метаболический алкалоз Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН крови и увеличением в ней концентрации бикарбоната. Представления о метаболическм алкалозе наиболее спорные в патофизиологии КОС. Это связано с тем, что: одна часть состояний с увеличением рН крови являются результатом накопления щелочных валентностей из-за нарушения функций почек. Следовательно, эти состояния следует относить к выделительным — почечным адкалозам (см. ниже); другая часть расстройств КОС с повышенным рН обусловлена потерей организмом кислых соединений желудочного содержимого (за счет его HCl) при рвоте или через фистулу желудка. Описанный вариант алкалоза следует обозначать как выделительный желудочный алкалоз (см. ниже); еще одну категорию алкалозов, возникающих при энтеральном или парентеральном введении в организм избытка оснований, есть основания рассматривать как экзогенные алкалозы. Следовательно, в клинической практике истинные метаболические алкалозы наблюдаются лишь при состояниях, возникающих в результате расстройств обмена «щелочных» ионов Na+, Ca2+ и K+. Именно они и рассмотрены ниже. Основные причины метаболического алкалоза Первичный гиперальдостеронизм. Это результат патологических процессов, первично поражающего клубочковую зону коркового вещества надпочечников: ее опухоль (аденома, карцинома) или гиперплазия. Эти состояния сопровождаются гиперпродукцией альдостерона. Вторичный гиперальдостеронизм. Он развивается в результате стимуляции продукции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечника воздействиями вненадпочечникового происхождения, т.е. вторично. К числу основных среди последних относят следующие. Увеличение содержания в крови ангиотензина -II (например у пациентов с хронической артериальной гипертензией или гиповолемией). Блокада или снижение синтеза в надпочечнике глюкокортикоидов и андрогенов, что сопровождается компенсаторным увеличением продукции альдостерона. Гиперплазия юкстагломерулярного аппарата (например, при синдроме Барттера). Увеличение содержания в крови АКТГ, стимулирующего синтез глюкокортикоидов. Гипофункция паращитовидных желез. Это сопровождается снижением содержания в крови ионов Ca2+ (гипокальциемией) и повышением концентрации Na2HPO4 (гиперфосфатемией). Механизмы развития метаболического алкалоза Патогенез метаболического алкалоза включает несколько звеньев. К основным из них относят избыточные: секрецию ионов H+ и K+ эпителием канальцев почек в первичную мочу; реабсорбцию Na+ из первичной мочи в кровь; накопление в клетках H+ с развитием внутриклеточного ацидоза; задержку в клетках Na+; Указанные механизмы реализуются через каскад обменных реакций, в т.ч. через изменение активности Na+, K+-АТФазы и как следствие — метаболизма веществ, содержащих ионы Na+ и K+. Ряд этих обменных процессов непосредственно контролируется альдостероном. Именно поэтому такой вид нарушений КОС обоснованно называют метаболическим алкалозом. Механизмы компенсации метаболического алкалоза Механизмы компенсации метаболического алкалоза направлены на снижение концентрации гидрокарбоната в плазме крови и других внеклеточных жидкостях. Однако в организме практически нет достаточно эффективных механизмов устранения алкалоза. В зависимости от времени (скорости) включения механизмы компенсации метаболического алкалоза делят на срочные и долговременные (рис. 14-6). Ы верстка! вставить рисунок «рис-14-6» Ы
Рис. 14-6. Механизмы компенсации метаболического алкалоза.
Срочные механизмы устранения метаболического алкалоза Механизмы срочной ликвидации метаболического алкалоза таковы. Клеточные механизмы компенсации. К ним относят следующие. Активация процессов гликолиза, цикла трикарбоновых кислот и других. Они обеспечивают образование нелетучих органических кислот (молочной, пировиноградной, кетоглутаровой и других). Кислоты повышают содержание H+ в клетках, диффундируют во внеклеточную жидкость (где они снижают концентрацию HCO3–), а также попадают в плазму крови (где также устраняют избыток аниона HCO3–). Действие белкового буфера, высвобождающего ион H+ в цитозоль и далее в интерстициальную жидкость в обмен на Na+. Транспорт избытка ионов HCO3– из межклеточной жидкости в цитоплазму в обмен на эквивалентное количество Cl–. Этот механизм действует главным образом в эритроцитах. Роль указанных и других клеточных механизмов в уменьшении степени метаболического алкалоза достаточно значима: они способны забуферить около 30% щелочи. Внеклеточные буферные системы. Они не имеют существенного значения в устранении алкалоза. Это связано с тем, что основным буфером плазмы крови и внеклеточной жидкости является белковый. Однако диссоциация H+ от белковых молекул невелика. Этот механизм нейтрализует лишь около 1% оснований. Снижение объема альвеолярной вентиляции. Это наблюдается при увеличении в жидких средах организма содержания гидрокарбоната. В связи с этим повышается рCO2, концентрация угольной кислоты и образующегося при ее диссоциации ионы H+. В результате этого рН снижается. Долговременные механизмы компенсации метаболического алкалоза Долговременная компенсация метаболического алкалоза осуществляется при участии почек. Они обеспечивают эффективное выведение из организма избытка HCO3–. Однако значение этого механизма прогрессирующе ограничивается по мере нарастания степени алкалоза (в связи с возрастанием порога реабсорбции гидрокарбоната). Типичные изменения показателей КОС при негазовых алкалозах Основные патологические факторы при негазовых алкалозах — увеличение HCO3– и гипокалиемия. Типичные направления изменений показателей КОС (капиллярная кровь) при всех негазовых алкалозах таковы. Пример типичного изменения показателей КОС (капиллярная кровь) при компенсированном метаболическом алкалозе.
pH 7,44
|
рCO2 46 мм рт. ст.
|
SB 27 ммол/л
|
BB 53 ммоль/л
|
BE +3 ммол/л
|
–
| Результаты дополнительных исследований: повышение содержания альдостерона в крови, гипокалиемия, признаки болезни Иценко–Кушинга. |
|
|
Скачать 4.08 Mb.