|
Патофиз.Т1. 11.09.2011. Патофиз.Т1. 11.09. Литвицкий Пётр Францевич патофизиология кафедра патофизиологии
Эти расстройства КОС развиваются в результате попадания в организм экзогенных агентов с кислыми или основными свойствами. Экзогенный ацидоз Причины экзогенного ацидоза Прием растворов кислот (например, соляной, серной, азотной) по ошибке или с целью отравлении. Продолжительное употребление продуктов и питья, содержащих кислоты (например, лимонную, яблочную, салициловой). Прием ЛС, содержащих кислоты и/или их соли (например, салициловой кислоты (аспирин), кальция хлорида, аргинина–HCl, Ы автору!данного препарата нет в реестре зарегистрированных в РФ лекарственных средств, есть препарат «аргинин» Ы лизина–HCl) Ы автору!данного препарата нет в реестре зарегистрированных в РФ лекарственных средств, есть препарат «лизин» Ы. Трансфузия препаратов донорской крови, консервированной лимоннокислым натрием. Общие механизмы формирования экзогенного ацидоза Увеличение концентрации H+ в организме в связи с избыточным поступлением растворов кислот. Это ведет к быстрому истощению буферных систем. Высвобождение избытка H+ в связи с диссоциацией солей кислот (например, NaH2CO3, NaH2PO4 и CaНCO3, лимоннокислого натрия). Вторичные нарушения метаболизма в тканях и органах под влиянием экзогенных кислот. Это сопровождается одновременным накоплением как экзогенных, так и эндогенных кислых валентностей. Например, при приеме внутрь салицилатов ацидоз является результатом образования в организме салициловой кислоты (экзогенной) и одновременно — накопления эндогенной молочной кислоты. В этом случае происхождение ацидоза двоякое (смешанное): экзогенное (в связи с приемом салицилатов) и метаболическое (вследствие нарушения обмена вществ под влиянием избытка экзогенной кислоты). Повреждение печени и почек при значительном увеличении концентрации Н+ в крови и других биологических жидкостях. Развитие почечной и печеночной недостаточности потенцирует степень ацидоза. Механизмы компенсации экзогенного ацидоза Механизмы компенсации экзогенного ацидоза те же, что и метаболического ацидоза (см. рис. 14-5). Примеры типичных изменений показателей КОС (капиллярная кровь) при экзогенных ацидозах Экзогенный некомпенсированный ацидоз рН 7,33
| рCO2 36 мм РТ. ст.
| SB 14 ммоль/л
| ВВ 29 ммоль/л
| ВЕ –12 ммоль/л
| –
| Пациенту проводят операцию с применением аппарата искусственного кровообращения (используют большое количество консервированной цитратом натрия крови). Основной патогенетический фактор ацидоза в данном случае — избыток в организме экзогенной лимонной кислоты. рН 7,35
| рCO2 33 мм рт. ст.
| SB 18 ммоль/л
| ВВ 39 ммоль/л
| ВЕ –6 ммоль/л
| –
| Пациент длительное время принимает препараты салициловой кислоты. Основной патогенетический фактор — накопление в организме избытка H+ (образующегося при диссоциации салициловой кислоты). Экзогенный алкалоз Экзогенный алкалоз — сравнительно редкое нарушение КОС, как правило, это следствие попадания в организм либо избытка гидрокарбоната, используемого в составе буферных растворов, либо щелочей в составе пищи и питья. Наиболее частые причины экзогенного алкалоза Введение в течение короткого времени избытка HCO3–-содержащих буферных растворов. Наиболее часто это наблюдается при лечении состояний, сопровождающихся ацидозом (например, лактатацидозом или кетоацидозом у пациентов с СД). Особенно опасно быстрое введение щелочных буферных растворов больным со сниженным процессом почечной экскреции (в клинике подобная ситуация может возникнуть у пациентов, страдающих почечной недостаточностью, развившейся в результате СД). Продолжительное использование продуктов питания и питья, содержащих большое количество щелочей. Наблюдается у пациентов с язвенной болезнью желудка, принимающих в больших количествах щелочные растворы и молоко. Этот синдром называют молочно-щелочным. Механизм развития экзогенного алкалоза включает обычно 2 звена: основное (первичное) — увеличение концентрации вводимого в организм HCO3–. дополнительное (вторичное) — повышенное образование и/или нарушение экскреции эндогенного гидрокарбоната. Последнее, как правило, наблюдается при почечной недостаточности. Механизмы компенсации экзогенного алкалоза Механизмы компенсации экзогенного алкалоза идентичны таковым при метаболическом алкалозе (см. рис. 14-6). Типичные изменения показателей КОС (капиллярная кровь) Экзогенный алкалоз компенсированный рН 7,44
| рCO2 45 мм рт. ст.
| SB 30 ммоль/л
| ВВ 59 ммоль/л
| ВЕ +7,5 ммоль/л
| –
| Пациенту с СД внутривенно вводят буферный раствор, содержащий бикарбонат натрия. Основной патогенетический фактор — избыток HCO3– в плазме крови. |
|
|