Главная страница
Навигация по странице:

  • Прием растворов кислот

  • Увеличение концентрации H

  • Высвобождение избытка H

  • Вторичные нарушения метаболизма в тканях и органах

  • Повреждение печени и почек

  • Экзогенный некомпенсированный ацидоз

  • Основной патогенетический фактор ацидоза

  • Основной патогенетический фактор

  • Введение в течение короткого времени избытка HCO

  • Продолжительное использование продуктов питания и питья, содержащих большое количество щелочей.

  • Экзогенный алкалоз компенсированный

  • Патофиз.Т1. 11.09.2011. Патофиз.Т1. 11.09. Литвицкий Пётр Францевич патофизиология кафедра патофизиологии


    Скачать 4.08 Mb.
    НазваниеЛитвицкий Пётр Францевич патофизиология кафедра патофизиологии
    АнкорПатофиз.Т1. 11.09.2011.doc
    Дата01.02.2017
    Размер4.08 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаПатофиз.Т1. 11.09.2011.doc
    ТипУчебник
    #1627
    страница57 из 88
    1   ...   53   54   55   56   57   58   59   60   ...   88

    Экзогенные расстройства кислотно-основного равновесия

    Эти расстройства КОС развиваются в результате попадания в организм экзогенных агентов с кислыми или основными свойствами.

    Экзогенный ацидоз

    Причины экзогенного ацидоза

     Прием растворов кислот (например, соляной, серной, азотной) по ошибке или с целью отравлении.
     Продолжительное употребление продуктов и питья, содержащих кислоты (например, лимонную, яблочную, салициловой).
     Прием ЛС, содержащих кислоты и/или их соли (например, салициловой кислоты (аспирин), кальция хлорида, аргинина–HCl, Ы автору!данного препарата нет в реестре зарегистрированных в РФ лекарственных средств, есть препарат «аргинин» Ы лизина–HCl) Ы автору!данного препарата нет в реестре зарегистрированных в РФ лекарственных средств, есть препарат «лизин» Ы.
     Трансфузия препаратов донорской крови, консервированной лимоннокислым натрием.

    Общие механизмы формирования экзогенного ацидоза

     Увеличение концентрации H+ в организме в связи с избыточным поступлением растворов кислот. Это ведет к быстрому истощению буферных систем.
     Высвобождение избытка H+ в связи с диссоциацией солей кислот (например, NaH2CO3, NaH2PO4 и CaНCO3, лимоннокислого натрия).
     Вторичные нарушения метаболизма в тканях и органах под влиянием экзогенных кислот. Это сопровождается одновременным накоплением как экзогенных, так и эндогенных кислых валентностей. Например, при приеме внутрь салицилатов ацидоз является результатом образования в организме салициловой кислоты (экзогенной) и одновременно — накопления эндогенной молочной кислоты. В этом случае происхождение ацидоза двоякое (смешанное): экзогенное (в связи с приемом салицилатов) и метаболическое (вследствие нарушения обмена вществ под влиянием избытка экзогенной кислоты).
     Повреждение печени и почек при значительном увеличении концентрации Н+ в крови и других биологических жидкостях. Развитие почечной и печеночной недостаточности потенцирует степень ацидоза.

    Механизмы компенсации экзогенного ацидоза

    Механизмы компенсации экзогенного ацидоза те же, что и метаболического ацидоза (см. рис. 14-5).

    Примеры типичных изменений показателей КОС (капиллярная кровь) при экзогенных ацидозах

    Экзогенный некомпенсированный ацидоз

    рН 7,33

    рCO2 36 мм РТ. ст.

    SB 14 ммоль/л

    ВВ 29 ммоль/л

    ВЕ –12 ммоль/л


    Пациенту проводят операцию с применением аппарата искусственного кровообращения (используют большое количество консервированной цитратом натрия крови).
    Основной патогенетический фактор ацидоза в данном случае — избыток в организме экзогенной лимонной кислоты.
    Экзогенный ацидоз компенсированный

    рН 7,35

    рCO2 33 мм рт. ст.

    SB 18 ммоль/л

    ВВ 39 ммоль/л

    ВЕ –6 ммоль/л


    Пациент длительное время принимает препараты салициловой кислоты.
    Основной патогенетический фактор — накопление в организме избытка H+ (образующегося при диссоциации салициловой кислоты).

    Экзогенный алкалоз

    Экзогенный алкалоз — сравнительно редкое нарушение КОС, как правило, это следствие попадания в организм либо избытка гидрокарбоната, используемого в составе буферных растворов, либо щелочей в составе пищи и питья.

    Наиболее частые причины экзогенного алкалоза

     Введение в течение короткого времени избытка HCO3-содержащих буферных растворов. Наиболее часто это наблюдается при лечении состояний, сопровождающихся ацидозом (например, лактатацидозом или кетоацидозом у пациентов с СД). Особенно опасно быстрое введение щелочных буферных растворов больным со сниженным процессом почечной экскреции (в клинике подобная ситуация может возникнуть у пациентов, страдающих почечной недостаточностью, развившейся в результате СД).
     Продолжительное использование продуктов питания и питья, содержащих большое количество щелочей. Наблюдается у пациентов с язвенной болезнью желудка, принимающих в больших количествах щелочные растворы и молоко. Этот синдром называют молочно-щелочным.

    Механизм развития экзогенного алкалоза

    Механизм развития экзогенного алкалоза включает обычно 2 звена:
     основное (первичное) — увеличение концентрации вводимого в организм HCO3.
     дополнительное (вторичное) — повышенное образование и/или нарушение экскреции эндогенного гидрокарбоната.
    Последнее, как правило, наблюдается при почечной недостаточности.

    Механизмы компенсации экзогенного алкалоза

    Механизмы компенсации экзогенного алкалоза идентичны таковым при метаболическом алкалозе (см. рис. 14-6).

    Типичные изменения показателей КОС (капиллярная кровь)

    Экзогенный алкалоз компенсированный

    рН 7,44

    рCO2 45 мм рт. ст.

    SB 30 ммоль/л

    ВВ 59 ммоль/л

    ВЕ +7,5 ммоль/л


    Пациенту с СД внутривенно вводят буферный раствор, содержащий бикарбонат натрия.
    Основной патогенетический фактор — избыток HCO3 в плазме крови.
    1   ...   53   54   55   56   57   58   59   60   ...   88


    написать администратору сайта