Патофиз.Т1. 11.09.2011. Патофиз.Т1. 11.09. Литвицкий Пётр Францевич патофизиология кафедра патофизиологии

• Название: Литвицкий Пётр Францевич патофизиология кафедра патофизиологии
• Анкор: Патофиз.Т1. 11.09.2011.doc
• Дата: 01.02.2017
• Размер: 4.08 Mb.
• Имя файла: Патофиз.Т1. 11.09.2011.doc
• Тип: Учебник; #1627
• страница: 53 из 88

Респираторный алкалоз

Респираторный алкалоз характеризуется увеличением рН и гипокапнией (снижением рСО₂ крови до 35 мм рт. ст. и более).

Причина и основные признаки респираторного алкалоза

Причина газового алкалоза — гипервентиляция легких. При этом объем альвеолярной вентиляции выше необходимого для выведения того количества СО₂, которое образуется в процессе обмена веществ за определенный период времени.

Основные признаки газового алкалоза

 Нарушения центрального и органно-тканевого кровообращения вследствие повышения тонуса стенок артериол головного мозга, ведущего к его ишемии; и снижения тонуса стенок артериол в органах и тканях (кроме мозга!). Это, в свою очередь, приводит к следующим последствиям.

 Артериальная гипотензия.

 Депонирование крови в расширенных сосудах.

 Уменьшение ОЦК.

 Снижение венозного давления.

 Уменьшение притока крови к сердцу.

 Уменьшение ударного и сердечного выбросов.

Указанная цепь изменений кровообращения уменьшает кровоснабжение тканей и органов, включая сердце. Это еще более усугубляет системные расстройства кровообращения, что замыкает гемодинамический порочный круг при газовом алкалозе.

 Гипоксия, возникающая вследствие следующих процессов.

 Недостаточность кровообращения.

 Увеличение сродства Hb к кислороду, снижающее диссоциацию HbO₂ в тканях.

 Нарушение (в условиях респираторного алкалоза) карбоксилирования пировиноградной кислоты и превращения ее в оксалоацетат, а также восстановления последнего в малат. Помимо усугубления энергодефицита, описанные расстройства создают условия для развития метаболического ацидоза.

 Угнетение гликолиза в условиях гипоксии: снижение pСО₂ до 15–18 мм рт. ст. сопровождается торможением активности многих ферментов гликолиза.

 Гипокалиемия. Развивается в значительной мере в связи с транспортом K⁺ из межклеточной жидкости в клетки в обмен на H⁺.

 Мышечная слабость, которая проявляется гиподинамией, парезом кишечника, параличами скелетной мускулатуры. Указанные расстройства являются, в основном, результатом гипокалиемии.

 Нарушения ритма сердца (пароксизмы тахикардии, экстрасистолия) обусловлены гипокалиемией. При снижении содержания K⁺ в плазме крови до 2 ммоль/л развивается гиперполяризация плазмолеммы кардиомиоцитов, нередко приводящая к остановке сердца в систоле.

 Гипервентиляционная тетания, которая является вследствием следующих процессов.

 Снижение [K⁺] в межклеточной жидкости в связи с повышенным связыванием K⁺ альбуминами.

 Уменьшение концентрации H⁺ в межклеточной жидкости. рН плазмы крови — важный фактор, регулирующим связывание Ca²⁺ альбуминами: уменьшение [H⁺] (при алкалозе) активирует фиксацию Ca²⁺ белками.

Механизмы компенсации респираторного алкалоза

Устранение респираторного алкалоза достигается при участии 2 групп механизмов: срочных и долговременных. Как те, так и другие обеспечивают:

 снижение в плазме крови и в других биологических жидкостях концентрации HCO₃^–;

 повышение рCO₂ и как следствие — концентрации H₂CO₃ (рис. 14-4).

Ы ЭГ Рисунок 13 04, по-моему, слишком широк. Надо перекомпоновывать? Запросил Сергея 16.12.01 Ы

Ы верстка! вставить рисунок «рис-14-4» Ы

Рис. 14-4. Механизмы компенсации респираторного алкалоза.

Срочные мкханизмы компенсации респираторного алкалоза

 Снижение объема альвеолярной вентиляции в связи с подавлением активности инспираторных нейронов при уменьшении рCO₂ крови и восстановлением уровня углекислоты.

 Действие внутриклеточных буферных систем: гидрокарбонатной, белковой, гемоглобиновой, фосфатной. Это обеспечивает выход H⁺ из клетки в интерстиций и далее в кровь в обмен на K⁺ и Na⁺.

 Активация гликолиза с образованием лактата и пирувата, что приводит к уменьшению рH⁺ крови и увеличению HCO_3.

 Выход внутриклеточного Cl^– в интерстициальнуюжидкость в обмен на HCO₃^–. Это снижает его концентрацию как в интерстиции, так и в плазме крови и, как следствие уменьшает рН.

Активация внеклеточных буферных систем значимой роли в устранении газового алкалоза не имеет в связи с их малой емкостью по генерации H⁺.

Долговременные механизмы компенсации респираторного алкалоза

Они реализуются, в основном, почками за счет:

 торможения ацидогенеза в связи с повышенной концентрацией НCO₃^– в эпителии дстальных отделов нефрона;

 активации калийуреза;

 увеличения выведения из крови в мочу Na₂HPO₄;

 торможения аммониогенеза.

Последнее происходит при угнетении в условиях алкалоза активности глютаминазы и снижения содержания глутамата, поступающего в митохондрии.

Типичные изменения показателей КОС при респираторном алкалозе

Основной патогенетический фактор при респираторном алкалозе — снижение рCO₂ в крови.

Типичные изменения показателей КОС (капиллярная кровь) при газовом алкалозе таковы.

рН 	[H] 
рCO2  — основное нарушение	[НCO3–]  — реакция компенсации

Пример изменения показателей КОС (капиллярная кровь) при компенсированном газовом алкалозе.

рН 7,44	рCO2 29 мм рт. ст.
SB 24,5 ммоль/л	ВЕ +4 ммоль/л
ВВ 47 ммоль/л	–

Кровь взята у пациентки после приступа истерии.