Выделительные расстройства КОС являются результатом нарушения выведения из организма (избыточной потерей им или, напротив, задержкой в нем) кислот либо оснований с развитием, соответственно, ацидоза или алкалоза. Выделительные ацидозы Виды, причины развития и примеры выделительных ацидозов приведены на рисунке 14-7. Ы верстка! вставить рисунок «рис-14-7» Ы
Рис. 14-7. Виды выделительного ацидоза.
Механизмы компенсации выделительного ацидоза (рис. 14-8) аналогичны таковым при метаболическом ацидозе. Они включают срочные (клеточные и неклеточные буферы) и долговременные реакции. Важно, что при почечном выделительном ацидозе реальные механизмы устранения избытка нелетучих кислот из организма малоэффективны. Это существенно осложняет состояние пациента, поскольку другие механизмы долговременной компенсации выделительного ацидоза (активация печеночных метаболических и экскреторных процессов, гидрокарбонатного и фосфатного буферов костной ткани, увеличение синтеза HСl в обкладочных клетках желудка) не всегда способны ликвидировать избыток H+ в организме. Ы ЭГ Рисунок 13 08, по-моему, слишком широк. Надо перекомпоновывать? Запросил Сергея 16.12.01 Ы Ы верстка! вставить рисунок «рис-14-8» Ы
Рис. 14-8. Механизмы компенсации выделительного ацидоза. *При почечном выделительном ацидозе малоэффективны.
Примеры типичных изменений показателей КОС (капиллярная кровь) при выделительных ацидозах Некомпенсированный почечный выделительный ацидоз
рН 7,28
|
рCO2 35 мм рт. ст.
|
SB 16,5 ммоль/л
|
BB 35 ммоль/л
|
BE –9 ммоль/л
|
ТК мочи 8 ммоль/л
|
NH4+ суточной мочи 17 ммоль/л
|
–
| Пациент находится на лечении с диагнозом «Хронический диффузный гломерулонефрит». Основной патогенетический фактор — нарушение выведения из организма кислых валентностей почками. Компенсированный кишечный выделительный ацидоз
рН 7,36
|
рCO2 36 мм рт. ст.
|
SB 14 ммоль/л
|
BB 24 ммоль/л
|
BE –8 ммоль/л
|
–
| У пациента свищ тонкого кишечника с длительной потерей кишечного сока. Основной патогенетический фактор — выведение из организма оснований с кишечным соком. Выделительные алкалозы Виды, причины развития и примеры выделительных алкалозов приведены на рисунке 14-9. Ы верстка! вставить рисунок «рис-14-9» Ы
Рис. 14-09. Виды выделительного алкалоза.
Потеря организмом HCl желудка. Причина этого — рвота желудочным содержимым (например, при токсикозе беременных, пилороспазме, пилоростенозе, нарушениях кишечной проходимости) или отсасывании его через зонд. Этот вариант выделительного алкалоза обозначают как желудочный (гастральный). Повышение выделения из организма почками Na+, что сочетается с задержкой гидрокарбоната. Наиболее частые причины этих изменений таковы. Прием диуретиков (ртутьсодержащих, фуросемида, этакриновой кислоты). Диуретики обусловливают, по-меньшей мере 3 эффекта. Торможение реабсорбции в почках Na+ и воды. В результате Na+ выводится из организма в повышенном количестве, а содержание щелочных анионов гидрокарбоната в плазме крови возрастает. Выделение вместе с Na+ и иона Cl–, что вызывает гипохлоремию. Описанный вариант выделительного почечного алкалоза обозначают еще как гипохлоремический. Развитие гиповолемии и гипокалиемии, усугубляющих состояние пациента. Например, гипокалиемия обусловливает транспорт H+ в клетку из межклеточной жидкости, что потенцирует алкалоз. Наличие в клубочковом фильтрате почек т.н. плохо всасываемых анионов. К ним относят анионы нитрата, сульфата, продуктов метаболизма некоторых антибиотиков (пенициллины), которые плохо реабсорбируются в проксимальном отделе канальцев нефрона. В организм эти анионы поступают с пищей или ЛС. Накопление плохо реабсорбируемых анионов в первичной моче сопровождается усилением экскреции почками K+ и развитием гипокалиемии, активацией транспорта H+ в клетки из межклеточной жидкости, а также выделения H+ в первичную мочу и реабсорбции HCO3–. Гиповолемия (развивающаяся, например, при повторных кровопотерях, рвоте, диарее, усиленном потоотделении). Уменьшение ОЦК активирует систему ренин ангиотензин альдостерон. В связи с этим развивается вторичный альдостеронизм. Альдостерон, как известно, повышает выведение из организма K+ и Na+ и реабсорбцию HCO3. Последнее усугубляет степень алкалоза. Все вышеописанные варианты выделительного алкалоза называют почечными (ренальными). Повышенное выделение из организма K+ кишечником. Наиболее частой причиной этого является злоупотребление слабительными и/или частые клизмы, что, в свою очередь, вызывает следующие явления. Избыточное выведение с кишечным содержимым K+ и развитие гипокалиемии; гипокалиемия стимулирует транспорт ионов Nа+ из межклеточной жидкости в клетки с развитием алкалоза как внутриклеточного, так и в плазме крови. Такую разновидность расстройства КОС обозначают как выделительный кишечный (энтеральный) алкалоз. При этом потеря K+ сочетается с повышенным выведением из организма жидкости и развитием гиповолемии. Гиповолемия сопровождается вторичным гиперальдостеронизмом и последующим увеличенным выведением из организма с мочой ионов H+ и K+; развивается выделительный почечный алкалоз. Иначе говоря, формирующийся вначале выделительный кишечный алкалоз позднее потенцируется развитием почечного выделительного алкалоза. Компенсаторные механизмы выделительного алкалоза аналогичны таковым при метаболическом алкалозе. Они направлены на уменьшение содержания в плазме крови содержания гидрокарюоната (см. рис. 14-6). Примеры типичных изменений показателей КОС (капиллярная кровь) при выделительных алкалозах Компенсированный выделительный желудочный алкалоз
рН 7,41
|
рCO2 33 мм рт. ст.
|
SB 26 ммоль/л
|
BB 50,5 ммоль/л
|
BE +2,5 ммоль/л
|
Ht 0,47
| У пациента сотрясение головного мозга, повторная рвота с кислым запахом. Основной патогенетический фактор при выделительных алкалозах — потеря организмом соляной кислоты с желудочным содержимым в результате повторной рвоты. Компенсированный выделительный почечный алкалоз
рН 7,45
|
рCO2 35 мм рт. ст.
|
SB 26 ммоль/л
|
BB 54 ммоль/л
|
BE +3 ммоль/л
|
Гипохлоремия
|
Гипокалиемия
|
–
| Пациент получает мочегонный препарат (этакриновую кислоту). Основной патогенетический фактор в данном случае — увеличение реабсорбции HCO3– и увеличение содержания этого аниона в плазме крови. |
Скачать 4.08 Mb.