|
|
Патофиз.Т1. 11.09.2011. Патофиз.Т1. 11.09. Литвицкий Пётр Францевич патофизиология кафедра патофизиологии
Респираторный ацидоз Респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови и гиперкапнией (повышением рСО2 крови более 40 мм рт. ст.). При этом линейной зависимости между степенью гиперкапнии и клиническими признаками респираторного ацидоза нет. Последние во многом определяются причиной гиперкапнии, особенностями основного заболевания и реактивностью организма пациента. Причины и признаки респираторного ацидоза Компенсированный ацидоз, как правило, существенных изменений в организме не вызывает. Некомпенсированный ацидоз приводит к значительным нарушениям жизнедеятельности организма и развитию в нем комплекса характерных изменений. Причина и последствия респираторного ацидоза Причина респираторного ацидоза — нарастающая гиповентиляция легких (наример, при спазме бронхиол или обтурации дыхательных путей). Механизм спазма бронхиол включает: увеличение высвобождения ацетилхолина из нервных терминалей и повышение чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину. Наиболее опасное следствие бронхоспазма в условиях ацидоза — формирования порочного патогенетического круга «Бронхоспазм нарастание pCO2 быстрое снижение рН усиление бронхоспазма дальнейшее увеличение рCO2». Важными патогенными следствиями респираторного ацидоза являются: расширение артериол мозга с развитием его артериальной гиперемии и повышением внутричерепного давления. Причины этих расстройств заключаются в длительной и выраженной гиперкапнии и гиперкалимии. Они и приводят к снижению базального мышечного тонуса стенок артериол мозга. Проявляются указанные изменения сильной головной болью и психомотрным возбуждением, сменяющимися сонливостью и заторможенностью. Сдавление головного мозга приводит также к повышению активности нейронов блуждающего нерва, что, в свою очередь вызывает артериальную гипотензию, брадикардию, а иногда остановку сердца; спазм артериол и ишемия дугих (кроме мозга!) органов. Главные причины ишемии — гиперкатехоламинемия, наблюдающаяся в условиях ацидоза, и гиперсенситизация -адренорецепторов периферических артериол. Ишемия тканей и органов проявляется полиорганной дисфункцией. Однако, как правило, доминируют признаки ишемии почек: при значительном повышении рCO2 снижается почечный кровоток и объем клубочковой фильтрации и увеличивается масса циркулирующей крови. Это значительно повышает нагрузку на сердце и при хроническом респираторном ацидозе (например, у пациентов с дыхательной недостаточностью) может привести к снижению сократительной функции сердца, т.е. к сердечной недостаточности; нарушение тока крови и лимфы в сосудах микроциркуляторного русла вследствие спазма артериол в тканях и органах (за исключением мозга!) и сердечной недостаточности, ведущей к снижению перфузионного давления крови в артериолах и нарушению ее оттока по венулам; гипоксемия и гипоксия вследствие гиповентиляции легких; нарушения перфузии легких в связи с сердечной недостаточностью; уменьшения сродства Hb к кислороду (как следствие гиперкапнии); нарушения процессов биологического окисления в тканях (обусловлено нарушением микрогемоциркуляции, гипоксемией, снижением активности ферментов тканевого дыхания, а при òÿæ¸ëом ацидозе и гликолиза); Ы автору! поясните! Ы дисбаланс ионов — увеличение содержания ионов K+ в межклеточной жидкости, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипохлоремия. Причины ионного дисбаланса заключаются в гипоксии, нарушении энергетического обеспечения клеток и в увеличении концентрации H+ во внеклеточной жидкости. При этом вхождение H+ в клетки сопровождается выходом из них K+. Следствием гиперкалиемии является снижение порога возбудимости клеток, в т.ч. кардиомиоцитов. Это нередко приводит к сердечным аритмиям, включая фибрилляцию. Механизмы компенсации респираторного ацидоза В организме сформировались срочные и долговременные механизмы компенсации респираторного ацидоза. Обе группы механизмов направлены на нейтрализацию избытка H+, образующихся при диссоциации угольной кислоты (рис. 14-3). Механизм срочной компенсации респираторного ацидоза (рис.14-3) реализуется при участии химических буферных систем организма, а также Cl– ÷ HCO3– обменного механизма (антипорта) эритроцитов. К числу наиболее значимых относят: Гемоглобиновый буфер эритроцитов. Он является наиболее емким. Избыток Н+ связывается неоксигенированны Hb эритроцитов. Белковая буферная система клеток. Она снижает [H+] во внеклеточной жидкости в результате обмена на внутриклеточный K+. Белковый и фосфатный буферы костной ткани. Они также активируются при значительном снижении рН. Белковый буфер плазмы крови. Белки акцептируют ионы H+ анионными лигандами, высвобождая в плазму крови Na+ . Анионы HCO3–. Они выходят из эритроцитов в обмен на Cl– плазмы, восполняют ее гидрокарбонатный буфер, способствуя тем самым устранению ацидоза. Ы верстка! вставить рисунок «рис-14-3» Ы
Рис. 14-3. Механизмы компенсации респираторного ацидоза.
Долговременная компенсация респираторного ацидоза Механизмы долговременной компенсации длительного респираторного ацидоза реализутся в основном почками. Для достижения эффектра требуется 3–4 сут. При респираторном ацидозе в почках активируются: ацидогенез; аммониогенез; секреция NaH2 PO4; K+ – Na+ обмен. Указанные механизмы одновременно обеспечивают реабсорбцию в кровь гидрокарбоната и Na+, что восполняет расход гидрокарбонатной буферной системы. Типичные изменения показателей КОС при респираторном ацидозе Основной патогенетический фактор газового ацидоза — увеличение рCO2 крови. Типичные изменения показателей КОС при газовом ацидозе (капиллярная кровь) заключаются в следующем. Пример изменения показателей КОС (капиллярная кровь) при некомпенсированном газовом ацидозе.
рН 7,33
|
рCO2 53 мм рт. ст.
|
SB 23 ммоль/л
|
BB 46 ммоль/л
|
BE +2 ммоль/л
|
–
| У пациента приступ бронхиальной астмы. |
|
|
Скачать 4.08 Mb.