Нарушения обмена хлора Нарушения обмена Cl–, как правило, сопутствуют расстройствам метаболизма натрия, а также калия. Вместе с тем, при расстройствах КОС эта зависимость существенно снижается: при метаболических ацидозах и газовых алкалозах увеличивается соотношение [Cl–]/[Na+], а при негазовых алкалозах оно уменьшается. Транспорт Cl– через клеточную мембрану осуществляется в обмен на HCO3– (этот механизм обозначается как Cl–/HCO3––антипорт), а из тканей в кровь — при участии углекислоты. Гипер- и гипохлоремия Гиперхлоремия — увеличение содержания Cl– в сыворотке крови выше нормы (более 108 ммоль/л). Гипохлоремия — снижение содержания Cl– в сыворотке крови ниже нормы (96 ммоль/л). Наиболее частые причины гиперхлоремии: повышенное потребление с пищей и питьем, в основном в составе поваренной соли; сниженное выведение хлоридов из организма (например, вследствие почечной недостаточности при диффузном гломерулонефрите); гемоконцентрация (например, в условиях гипертермии); перераспределение Cl– из тканей в кровь (например, при почечной недостаточности, сопровождающейся снижением способности нефронов к выведению ионов H+ нелетучих кислот или реабсорбции в них гидрокарбоната; экзогенном ацидозе в связи с поступлением в организм нелетучих кислот; потере организмом гидрокарбоната с кишечным содержимым при хронической диарее). Причины гипохлоремии: увеличение выведения Cl– из организма, например, при повторной и обильной рвоте желудочным содержимым (например, при ИБ, стенозе привратника, кишечной непроходимости) или хронических поносах (например, у пациентов с энтероколитами, синдромами мальабсорбции); перераспределение Cl– из крови в ткани (например, в условиях ацидоза, избытка жидкости в интерстициальном пространстве, обширного асцита); снижение поступления хлоридов в организм (например, при полном голодании или исключении из рациона поваренной соли). Проявления гипо- и гиперхлоремии Проявления гипо- и гиперхлоремии не имеют выраженной специфики. Они значительно перекрываются признаками гипо- или гипернатриемии, гипо- или гиперкалиемии (с которыми гипо- или гиперхлоремии, как правило, сочетаются), а также признаками основной клинической патологии. Методы устранения гипо- и гиперхлоремии Методы устранения (снижения степени) гипо- и гиперхлоремии принципиально те же, что и при гипо- и гипернатриемии и гипо- и гиперкалиемии соответственно. Нарушения обмена калия K+ является основным катионом внутриклеточной жидкости. В ней находится около 3000 мэкв K+, т.е. приблизительно 90% этих катионов организма. Значительная часть K+ связана с белками, углеводами, фосфатами, креатинином. Во внеклеточной жидкости содержится около 65 мэкв K+, а в сыворотке крови — 3,4–5,3 ммоль/л. Соотношение внутри- и внеклеточного содержания K+ является основным фактором состояния электрической активности возбудимых структур. В сутки в организм человека должно поступать 40–60 мэкв (2–4 г) калия. Примерно такое же количество его выводится из организма, в основном почками. Калий, поступающий в организм с пищей, транспортируется в клетки в комплексе с глюкозой и фосфатами при участии энергии АТФ. Из клеток в межклеточную жидкость K+ переходит по градиенту его концентрации. Расстройства метаболизма калия проявляются гиперкалиемией или гипокалиемией. Гиперкалиемия Гиперкалиемия — увеличение [K+] в сыворотке крови выше нормального уровня (более 5,5 ммоль/л). Причины гиперкалиемии Уменьшение экскреции почками в результате следующих явлений. Почечная недостаточность. Почки способны выводить до 1000 мэкв/сут калия, т.е. значительно больше, чем его поступает в норме в организм. Повреждение почечной ткани может привести к гиперкалиемии при нормальном или даже несколько сниженном (по сравнению со статистической нормой) потреблении. Гипоальдостеронизм [например, при болезни Аддисона — надпочечниковой недостаточности или снижении чувствительности эпителия канальцев к альдостерону у пациентов с нефропатиями, системной красной волчанкой (СКВ), амилоидозом, поражением интерстиция почек]. Перераспределение калия из клеток в кровь вследствие следующих явлений. Повреждение и разрушение клеток (например, при гемолизе ФЭК; гипоксии, ишемии и некрозе тканей; синдроме длительного раздавливания тканей, их ожоге или размозжении). Гипоинсулинизм (в основном в связи с повышенным гликогенолизом и протеолизом, сопровождающимися высвобождением большого количества калия). Внутриклеточный ацидоз. Это определяется избытком H+ в клетках, что стимулирует выход K+ из них и одновременно — транспорт Cl– в клетки. Введение избытка калия в организм (с продуктами питания или ЛС) не приводит к стойкой гиперкалиемии. Это обьясняется активацией осмо- и хеморецепторов воротной вены и повышением экскреции калия почками. Вместе с тем внутривенное введение растворов калия, переливание больших объемов крови с признаками гемолиза, прием большой дозы калия хлорида или других солей калия может привести к гиперкалиемии. Проявления и последствия гиперкалиемии Проявления гиперкалиемии приведены на рисунке 13-3. Последствия гиперкалиемии и их механизмы: Мышечная гипотония и слабость, параличи мышц и гипорефлексия, атония кишечника и боли в мышцах как результат нарушения механизмов формирования МП и ПД и нервно-мышечной передачи возбуждения. Увеличение [K+] во внеклеточной жидкости снижает МП. Он становится менее отрицательным. В связи с этим уменьшается разница между величиной МП и критическим уровнем деполяризации. Возбудимость клеток вначале существенно возрастает, а затем падает. Брадикардия и аритмии сердца. Повышение концентрации калия в сыворотке крови выше 6 ммоль/л приводит к расстройствам автоматизма, возбудимости и проводимости сердечной мышцы. Это проявляется брадикардией, удлинением интервалов P–R и QRS (в связи с замедлением проведения возбуждения), увеличением и заострением зубца T (в результате укорочения стадии реполяризации). При концентрации калия 8–10 ммоль/л возможна атриовентрикулярная и/или внутрижелудочковая блокада проведения возбуждения, а при 13 ммоль/л — остановка сердца в диастоле. Это обьясняется значительным повышением холинореактивных свойств сердца и прогрессирующим падением возбудимости кардиомиоцитов в условиях гиперкалиемии. Ы верстка! вставить рисунок «рис-13-3» Ы
Рис. 13-3. Основные проявления гиперкалиемии.
Методы устранения гиперкалиемии Ликвидация причины, вызвавшей гиперкалиемию. Активация транспорта K+ из межклеточной жидкости в клетки путем следующих мероприятий. Внутривенное введение раствора кальция хлорида. Это позволяет быстро уменьшить кардиотоксическое действие гиперкалиемии, хотя и не ликвидирует ее. Ca2+ способствует повышению сократительной функции сердца и устранению аритмий. Последнее зависит от того, что повышенная концентрация Ca2+ в межклеточной жидкости увеличивает критический уровень деполяризации, т.е. снижает возбудимость кардиомиоцитов. Внутривенное введение раствора глюкозы в комбинации с инсулином. Транспорт глюкозы в клетки под влиянием инсулина стимулирует переход в них и K+. Это сравнительно быстро уменьшает степень гиперкалиемии и ее кардиотоксические эффекты. Внутривенное введение натрия бикарбоната потенцирует транспорт K+ в клетки. Названные выше мероприятия направлены на активацию транспорта K+ в клетки, т.е. на перераспределение его из внеклеточной жидкости в цитозоль. Степень гиперкалиемии при этом снижается, но избыток K+ в организме сохраняется. Стимуляция механизмов выведения избытка K+ из организма посредством следующих мероприятий. Применение диуретиков (например, фуросемид). Введение препаратов альдостерона (например, в виде дезоксикортикостерона ацетата или триметилацетата). Препараты альдостерона увеличивают экскрецию K+ с мочой и снижают степень гиперкалиемии уже через несколько часов. Использование катионообменных смол (например, полистирена сульфоната натрия). Попадая в кишечник, смолы удаляют до 60–100 ммоль калия в течение первых 4–6 ч. Это связано с тем, что в кишечном соке содержание калия в 2–4 раза выше, чем в сыворотке крови. Проведение диализа (гемодиализ позволяет снизить содержание K+ в сыворотке крови наполовину уже через 3–4 ч от его начала; перитонеальный диализ менее эффективен, но также способствует снижению степени гиперкалиемии). Гипокалиемия Гипокалиемия — уменьшение [K+] в сыворотке крови ниже нормы (менее 3,4 ммоль/л). Учитывая, что значительная часть K+ (около 155 ммоль/л) содержится в клетках, даже значительная потеря калия клетками может сочетаться с небольшими изменениями его содержания в сыворотке крови. Причины гипокалиемии Недостаточное (менее 10 мэкв/сут) поступление калия в организм с пищей (например, при голодании или ограничении приема продуктов, содержащих соединения калия — овощей, молочных изделий). Хронические профузные поносы. Кишечные секреты содержат большое количество калия. Многократная рвота. Содержание калия в желудочном соке невысокое. Однако развитие одновременно с этим гиповолемии вызывает вторичный гиперальдостеронизм и увеличение экскреции ионов K+ почками. Повышенное выведение калия почками при неправильном применении диуретиков; гиперальдостеронизме [первичном — у пациентов с опухолями или гипертрофией коры надпочечников или вторичном (например, при при сердечной или печеночной недостаточности)]; дефектах почечных канальцев — мембрано- и ферментопатиях (например, при синдроме Барттера); повреждении почечной ткани нефротоксическими веществами, в т.ч. ЛС (например, некоторыми антибиотиками — пенициллинами, гентамицином или отдельными противогрибковыми средствами, в частности – амфотерицином В). Перераспределение K+ из крови и/или межклеточной жидкости в клетки при следующих условиях. Увеличение уровня инсулина в крови (при передозировке инсулина или инсуломе). Гиперкатехоламинемия [в результате применения препаратов эпинефрина (адреналин), норэпинефрин (норадреналина гидротартрат), допамина (дофамин) или при феохромоцитоме]. Передозировка фолиевой кислоты или витамина B12 (стимулирующих пролиферацию клеток и потребление ими K+). Проявления и последствия гипокалиемии Основные проявления гипокалиемии приведены на рисунке 13-4. Ы верстка! вставить рисунок «рис-13-4» Ы
Рис. 13-4. Основные проявления гипокалиемии.
Последствия гипокалиемии и их механизмы Ухудшение нервно-мышечной возбудимости, вследствие чего дующие явления. Мышечная слабость вплоть до паралича. Снижение моторики (гипокинезия) желудка и кишечника. Уменьшение тонуса артериол с развитием артериальной гипотензии. Изменения ЭКГ: удлинение интервалов P Q и Q T; расширение и снижение амплитуды зубца T, нередко — отрицательный зубец T. Сонливость, апатия, снижение работоспособности, психастения. Главный механизм развития указанных выше проявлений гипокалиемии — снижение возбудимости клеток. Это обусловлено гиперполяризацией их мембран и повышением порога возбудимости. Внутриклеточный ацидоз. В основе его развития лежит снижение [K+] в клетках и накопление в них избытка H+. Развитие дистрофических изменений в органах и тканях. Наиболее выражены они в сердце, почках, печени, кишечнике. Это результат следующих процессов. Нарушение энергетического обеспечения клеток (в связи с подавлением тканевого дыхания и гликолиза). Внутриклеточный ацидоз. Дисбаланс ионов в клетках. Нарушение реализации эффектов БАВ (нейромедиаторов, гормонов, цитокинов и других). Методы устранения гипокалиемии Ликвидация причины, вызвавшей гипокалиемию. Внутривенное введение растворов солей калия. Соли калия могут содержать любые анионы, но предпочтение нужно отдавать хлориду калия, поскольку, как правило, у пациентов выявляется и гипохлоремия (при этом необходимо периодически контролировать содержание калия в крови). |
Скачать 4.08 Mb.