Типовые формы нарушения водного баланса (дисгидрии) Все разновидности нарушений водного обмена — дисгидрии делят на: гипогидратацию (обезвоживание) и гипергидратацию (гипергидрия), в т.ч. клинически важную форму гипергидратации — отек. Каждую из типовых форм дисгидрии характеризуют по 2 важным критериям: осмоляльности внеклеточной жидкости. По этому критерию выделяют 3 формы дисгидрии: гипоосмоляльную (осмоляльность плазмы менее 280 мосм/кг H2O); гиперосмоляльную (осмоляльность плазмы крови более 300 мосм/кг H2O), изоосмоляльную; сектору организма, в котором преимущественно развивается дисгидрия. В соответствии с этим критерием выделяют клеточную, внеклеточную и смешанную (ассоциированную) формы гипо- или гипергидратации. Гипогидратация Для всех видов гипогидратации характерен отрицательный водный баланс: преобладание потерь воды над ее поступлением в организм. Причины гипогидратации Причинами гипогидратации могут быть недостаточное поступление воды в организм или повышенная ее потеря. Недостаточное поступление воды в организм наиболее часто наблюдается при: водном голодании: дефиците введения в организм жидкости с пищей и питьем (например, при вынужденном голодании, невозможности обеспечить нормальный режим питья при стихийных бедствиях или боевых действиях); нервно-психических заболеваниях или травмах, снижающих или устраняющих чувство жажды (например, при сотрясении головного мозга; при повреждении нейронов центра жажды в результате кровоизлияния, ишемии, опухолевого роста; при истерии, неврозе); соматических болезнях, препятствующих приему пищи и питью жидкостей (например, при нарушениях глотания, проходимости пищевода, при травме лицевого черепа). Повышенная потеря воды организмом наблюдается при: длительной полиурии (например, у пациентов с почечной недостаточностью, СД; при неправильном применении диуретиков); желудочно-кишечных расстройствах (например, при длительном обильном слюнотечении, повторной рвоте, хронических поносах), а также — при наличии свищей желудка и/или кишечника без эквивалентного возмещения утраченного объема жидкости; массивной кровопотере (например, в связи с ранением кровеносных сосудов и/или сердца); продолжительном и/или значительном потоотделении (например, в условиях жаркого сухого климата или производственных процессов с повышенной температурой воздуха и сниженной влажностью в помещении); гипертермических состояниях, включая лихорадку. Увеличение температуры тела на 1 °С приводит к выделению 400–500 мл жидкости в сутки с потом. Одновременно возможно увеличение диуреза, развитие рвоты и/или поноса; патологических процессах, вызывающих потерю большого количества лимфы (например, при обширных ожогах, разрушении опухолью лимфатических стволов или ранении их). Виды гипогидратации в зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости По осмоляльности внеклеточной жидкости выделяют 3 варианта гипогидратации: гипоосмоляльную; гиперосмоляльную; изоосмоляльную. Гипоосмоляльная гипогидратация При гипоосмоляльной гипогидратации преобладают потери организмом солей по сравнению с потерями воды и снижением осмоляльности внеклеточной жидкости. Причины гипоосмоляльной гипогидратации. Наиболее часто это: гипоальдостеронизм (например, при болезни Аддисона или отмене лечения минералокортикоидами). Гипоальдостеронизм сопровождается снижением реабсорбции ионов Na+ в почках, уменьшением осмоляльности плазмы крови, реабсорбции воды и как следствие — гипогидратацией организма; продолжительное профузное потоотделение с выделением большого количества солей; повторная или неукротимая рвота (например, при отравлениях или беременности), ведущая к потерям Na+ и K+; мочеизнурение сахарное (при СД) или несахарное (например, при дефиците АДГ), сочетающееся с экскрецией солей K+, Na+, глюкозы, альбуминов; профузные поносы (например, при холере или синдроме мальабсорбции), сопровождающиеся потерей кишечного сока, содержащего K+, Na+, Ca2+ и другие катионы; неправильное или необоснованное проведение процедур диализа (гемодиализа или перитонеального диализа с низкой осмоляльностью диализирующих растворов). Это приводит к диффузии ионов из плазмы крови в жидкость для диализа; коррекция изоосмоляльной гипогидратации растворами с пониженным содержанием солей. Преимущественная утрата организмом жидкости обусловливает в основном внеклеточную форму гипоосмоляльной гипогидратации. Однако ее выраженные и/или длительно протекающие разновидности сопровождаются транспортом жидкости в клетку (по градиенту осмотического давления). В связи с этим одновременно может регистрироваться внутриклеточная гипергидратация (набухание клеток), потенцирующая степень внеклеточной гипогидратации. Последствия и проявления гипоосмоляльной гипогидратации: уменьшение ОЦК; увеличение вязкости крови в связи с уменьшением объема ее плазмы и повышением гематокрита (Ht); расстройства центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции, являющиеся прямым следствием уменьшения ОЦК, повышения вязкости крови, а также гипоперфузии сосудов кровью. Они характеризуются снижением ударного и минутного выбросов сердца, гипоперфузией органов и тканей, нарушением циркуляции крови в сосудах микроциркуляторного русла; расстройства КОС (развитие негазового выделительного алкалоза при рвоте желудочным содержимым или негазового выделительного ацидоза при поносах); гипоксия, вызываемая нарушением кровообращения (циркуляторная), потерей крови (гемическая), расстройством перфузии легких (респираторная), обмена веществ в тканях (тканевая); сухость слизистых оболочек и кожи, снижение секреции слюны (гипосаливация), уменьшение эластичности и напряжения (тургора) кожи, мышц, западение и мягкость глазных яблок, снижение объема суточной мочи. Необходимо помнить o возможном отсутствии у пациентов с гипоосмоляльной гипогидратацией чувства жажды вследствие низкой осмоляльности плазмы крови и гипергидратации клеток. Гиперосмоляльная гипогидратация При гиперосмоляльной гипогидратации преобладают потери организмом жидкости по сравнению с потерями солей. Нарастание осмоляльности межклеточной жидкости приводит к транспорту воды из клеток во внеклеточное пространство. В этих условиях может развиться общая (клеточная и внеклеточная) гипогидратация организма. Причины гиперосмоляльной гипогидратации К числу частых причин гиперосмоляльной гипогидратации относят: недостаточное питье воды (например, при так называемом «сухом» голодании с отказом от потребления жидкости; при отсутствии или недостаточности питьевой воды во время боевых действий, стихийных бедствий, аварийных ситуаций); гипертермические состояния (включая лихорадку), сопровождающиеся обильным длительным потоотделением; полиурия, например, при несахарном (почечном) диабете с утратой организмом большого объема жидкости с малым содержанием осмотически активных веществ — ионов, глюкозы, азотистых соединений; при СД в связи с осмотической полиурией, сочетающейся с высокой гипергликемией; длительная ИВЛ недостаточно увлажненной газовой смесью; питье морской воды в условиях гипогидратации организма; парентеральное введение растворов с повышенной осмоляльностью (например, при лечении нарушений КОС; проведении искусственного питания у пациентов с дистрофией). Последствия и проявления гиперосмоляльной гипогидратации Гиперосмоляльная гипогидратация имеет ряд характерных проявлений. К ним относят: снижение ОЦК; повышение Ht и как следствие вязкости крови; системные расстройства кровообращения (центрального, органно-тканевого, микроциркуляторного); нарушения КОС (чаще ацидоз) в результате нарушений гемодинамики, дыхания и обмена веществ; гипоксию. Как видно, проявления гиперосмоляльной гипогидратации во много сходны (но не идентичны) с таковыми при гипоосмоляльной гипогидратации. Однако значительная гипогидратация клеток и гибель части их при гиперосмоляльной гипогидратации приводит к более тяжелому ее течению. В связи с этим при гиперосмолярной гипогидратации развиваются и другие признаки: лихорадка (вследствие высвобождения пирогенов из поврежденных клеток); нервно-психические расстройства (психомоторное возбуждение, беспокойство, страх смерти, спутанность и потеря сознания); мучительная, непреодолимая жажда вследствие вне- и внутриклеточной гипогидратации. Гиперосмолярная гипогидратация развивается быстрее и протекает тяжелее у детей. Это объясняется более высокой интенсивностью выведения из их организма жидкости через почки, кожу и легкие в сравнении со взрослыми (при расчете на единицу поверхности тела). Изоосмоляльная гипогидратация При изоосмоляльной гипогидратации происходит примерно эквивалентное уменьшение содержания в организме и воды, и солей. Причинами этого являются: острая массивная кровопотеря на ее начальной стадии (т.е. до развития эффектов экстренных механизмов компенсации); обильная повторная рвота; профузный понос; ожоги большой площади; полиурия, вызванная повышенными дозами мочегонных препаратов. Главные последствия и проявления изоосмоляльной гипогидратации: уменьшение ОЦК. повышение вязкости крови. нарушение центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции. расстройства КОС (например, ацидоз при профузных поносах и острой кровопотере, алкалоз при повторной рвоте); гипоксия (особенно после массивной кровопотери). Механизмы компенсации гипогидратации К общим механизмам компенсации гипогидратации относят активацию нейронов центра жажды гипоталамуса и системы «ренин ангиотензин альдостерон». В первом случае происходит увеличение выброса в кровь антидиуретического гормона (АДГ или вазопрессина) и уменьшение диуреза. Во втором случае минералокортикоид альдостерон увеличивает почечную реабсорбцию Na+, что приводит к задержке воды в организме. Жажда. Ощущение жажды формируется при дефиците уже 1-2% жидкости организма. Оно существенно усиливается при гипернатриемии (гиперосмоляльности). Дефицит 2,5-4 л воды вызывает тягостное, мучительное ощущение жажды. Главные причины жажды таковы: повышение осмоляльности внеклеточной жидкости (главным образом — плазмы крови более 285 мосм/кг H2O); уменьшение уровня ангиотензина II в плазме крови, что непосредственно стимулирует нейроны центра жажды. Уменьшение или устранение гипогидратации достигают путем повышения потребления воды (если это возможно в конкретной ситуации) и постепенного устранения или уменьшения ее дефицита в организме. Система «ренин ангиотензин альдостерон». Упрощенная схема функционирования системы «ренин ангиотензин альдостерон» представлена на рисунке 12-3, а ее описание в статьях «Альдостерон» и «Система ренин ангиотензин альдостероновая» в приложении «Справочник терминов. Ы верстка! вставить рисунок «рис-12-3» Ы
Рис. 12-3. Эффекты активации системы «ренин ангиотензин альдостерон» при гипогидратации организма.
Антидиуретический гормон. Активация синтеза АДГ (вазопрессин) в нейронах супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса и его выделение в кровь из задней доли гипофиза приводит к уменьшению диуреза и к сосудосуживающим эффектам. Основные эффекты АДГ приведены на рисунке 12-4 и в статьях «Аквапорины» и «Вазопрессин» (см. приложение «Справочник терминов»). Ы верстка! вставить рисунок «рис-12-4» Ы
Рис. 12-4. Эффекты АДГ при гипогидратации организма.
Компенсаторные реакции эффективны при легкой степени гипогидратации организма, когда дефицит воды не превышает 5% от нормы. При более тяжелых степенях гипогидратации необходимо оказание специализированной врачебной помощи. Принципы устранения гипогидратации Терапия различных видов гипогидратации организма базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах. Этиотропный принцип ликвидации гипогидратции организма предусматривает устранение или уменьшение выраженности и длительности действия причинного фактора. Патогенетический принцип устранения гипогидратации подразумевает: ликвидацию дефицита воды в организме, что достигается введением недостающего объема жидкости; уменьшение степени дисбаланса ионов. При этом предварительно исследуют их концентрацию в плазме крови, а также осмоляльность. С учетом этого готовят (или подбирают готовую) жидкость, содержащую нужное количество ионов; ликвидацию сдвигов КОС (см. главу 14); нормализацию центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции. Конкретные мероприятия при этом в значительной мере определяются степенью расстройств кровообращения, основной патологией, выраженностью гипоксии и ее последствий. Симптоматическое лечение при гипогидратации имеет целью устранение или уменьшение выраженности симптомов, усугубляющих состояние гипогидратации. Для достижения этого применяют обезболивающие и седативные препараты; ЛС, устраняющие головную боль, кардиотропные средства. Гипергидратация Длягипергидратации характерен положительный водный баланс: преобладание поступления воды в организм по сравнению с ее экскрецией и потерями. В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную гипергидратацию. Гипоосмоляльная гипергидратация Гипоосмоляльная гипергидратация характеризуется избытком в организме внеклеточной жидкости со сниженной осмоляльностью. Для гипоосмоляльной гипергидратации характерно увеличение объема жидкости как во вне- так и внутриклеточном секторах, т.к. избыток внеклеточной жидкости по градиенту осмотического и онкотического давления поступает в клетки. Наиболее частые причины гипергидратации: избыточное введение в организм жидкостей с пониженным содержанием в них солей или их отсутствием. Наиболее часто это наблюдается при многократном энтеральном введении в организм воды. Это состояние обозначают как «водное отравление». Такая ситуация может наблюдаться при некоторых нервно-психических расстройствах, когда пациенты многократно потребляют большое количество воды или напитков, при введении воды в ЖКТ через зонд либо фистулу (например, с целью промывания желудка или кишечника); повышенное содержание в крови АДГ в связи с его гиперпродукцией в гипоталамусе (например, при синдроме Пархона); почечная недостаточность (со значительным снижением экскреторной функции почек); выраженная недостаточность кровообращения с развитием отеков. Характерные последствия и проявления гипоосмоляльной гипергидратации таковы: увеличение ОЦК (гиперволемия) и гемодилюция. Они обусловлены транспортом жидкости в сосудистое русло в связи с более высоким осмотическим и онкотическим давлением крови в сравнении с межклеточной жидкостью; полиурия — повышенное выделение мочи в связи с увеличением фильтрационного давления в почечных тельцах. Полиурия может отсутствовать на гипо- или анурической стадии почечной недостаточности; гемолиз эритроцитов; появление в плазме крови внутриклеточных компонентов (например, ферментов и других макромолекул) в связи с повреждением и разрушением клеток различных тканей и органов; рвота и диарея вследствие интоксикация организма (в связи с высвобождением из поврежденных и разрушенных клеток избытка ионов, продуктов метаболизма, ферментов и других веществ); психо-неврологические расстройства — вялость, апатия, нарушения сознания, нередко судороги. Указанные расстройства — результат повреждения клеток головного мозга в связи с их набуханием; гипоосмоляльный синдром развивается при снижении осмоляльности плазмы крови до 280 мосм/кг H2O и ниже, как правило, в результате гипонатриемии (этот синдром может наблюдаться как при гипо- так и гипергидратации организма). Наиболее частыми причинами гипоосмоляльного синдрома являются: гипоальдостеронизм, развивающийся при снижении выработки альдостерона корой надпочечников или чувствительности к нему рецепторов канальцев почек (и в том, и в другом случае уровень Na+ в организме понижен); значительная потеря организмом натрия (например, при интенсивном потоотделении, рвоте, диарее); гемодилюция жидкостями со сниженным (по сравнению с необходимым) содержанием Na+ (например, при избыточном введении в организм растворов с низкой концентрацией Na+ при проведении дезинтоксикации организма. Это возможно при отсутствии текущего контроля содержания ионов и осмоляльности плазмы крови у пациента). Падение осмоляльности плазмы крови ниже 250 мосм/кг H2O чревато развитием необратимых изменений в организме и его гибелью. Гиперосмоляльная гипергидратация Гиперосмоляльная гипергидратация характеризуется повышенной осмоляльностью внеклеточной жидкости, превышающей таковую в клетках. Причины гиперосмоляльной гипергидратации: вынужденное питье морской воды. Наблюдается, как правило, при длительном отсутствии пресной воды (например, при катастрофах на морях и океанах, при падении в них летательных аппаратов); введение в организм растворов с повышенным содержанием солей без контроля их содержания в плазме крови (например, при проведении лечебных мероприятий у пациентов с изо- или гипоосмоляльной гипогидратацией, при расстройствах КОС); гиперальдостеронизм, приводящий к избыточной реабсорбции в почках Na+; почечная недостаточность, сопровождающаяся снижением экскреции солей (например, при почечных тубуло- и/или ферментопатиях). Указанные (и некоторые другие) причины обусловливают возрастание объема и осмоляльности внеклеточной жидкости. Последнее ведет к гипогидратации клеток (в результате выхода жидкости из них во внеклеточное пространство по градиенту осмотического давления). Таким образом, развивается смешанная (ассоциированная) дисгидрия: внеклеточная гипергидратация и внутриклеточная гипогидратация. Основные последствия и проявления гиперосмоляльной гипергидратации: гиперволемия; увеличение ОЦК; увеличение сердечного выброса, сменяющееся его снижением в случае развития сердечной недостаточности; артериальная гипертензия; увеличение центрального венозного давления крови. Видно, что все указанные выше признаки гиперосмолярной гипергидратации являются следствием увеличения объема плазмы крови. Кроме того, как правило, развиваются: отек мозга; отек легких (два последних — следствие внутриклеточной гипергидратации, а также увеличения объема межклеточной жидкости в связи с сердечной недостаточностью); смешанная гипоксия (она вызвана развитием сердечной недостаточности, нарушением кровообращения и дыхания); нервно-психические расстройства (обусловленны повреждением мозга в связи с его отеком, нарастающей гипоксией и интоксикацией организма); сильная жажда (развивающаяся в связи с гиперосмоляльностью плазмы крови и гипогидратацией клеток; дополнительное поступление воды в организм в этих условиях усугубляет тяжесть состояния пациента); гиперосмолярный синдром (он наблюдается при возрастании осмоляльности плазмы крови свыше 300 мосм/кг за счет избытка Na+ и/или глюкозы как при гипер- так и при гипогидратации организма; при этом одновременно выявляются признаки гипогидратации клеток). Наиболее частые причины развития гиперосмолярного синдрома: гиперальдостеронизм (как первичный, например, при опухолях коры надпочечников, так и вторичный, например, при почечной гипертензии, гипокалиемии, сердечной недостаточности); почечная недостаточность (например, на фоне диффузного гломерулонефрита) с нарушением экскреции Na+, K+ и некоторых других; избыточное употребление солей натрия с пищей; длительный прием препаратов минерало- или глюкокортикоидов; СД (сопровождающийся гиперосмией за счет гипернатриемии и гипергликемии). Изоосмоляльная гипергидратация Изоосмоляльная гипергидратация характеризуется увеличением объема внеклеточной жидкости с нормальной осмоляльностью. Причинами изоосмоляльной гипергидратации являются: введение больших объемов изотонических растворов (например, натрия хлорида, калия хлорида, натрия гидрокарбоната); недостаточность кровообращения, приводящая к увеличению объема внеклеточной жидкости (в результате увеличения гемодинамического и фильтрационного давления в артериолах и прекапиллярах, а также снижения эффективности реабсорбции жидкости в посткапиллярах и венулах); повышение проницаемости стенок микрососудов, что облегчает фильтрацию жидкости в прекапиллярных артериолах (например, при интоксикациях, некоторых инфекциях, токсикозе беременных); гипопротеинемия, при которой жидкость по градиенту онкотического давления транспортируется из сосудистого русла в межклеточное пространство (например, при общем или белковом голодании, печеночной недостаточности, нефротическом синдроме); хронический лимфостаз, при котором наблюдают торможение оттока межклеточной жидкости в лимфатические сосуды. Названные, а также некоторые другие факторы вызывают увеличение ОЦК и межклеточной жидкости. Развивающаяся гипергидратация может быстро устраняться при условии оптимального состояния системы регуляции водного обмена. Основные последствия и проявления изоосмоляльной гипергидратации: увеличение объема крови: ее общей и циркулирующей фракций (олигоцитемическая гиперволемия); повышение АД, обусловленное гиперволемией, увеличением сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления; развитие сердечной недостаточности, особенно при длительной гиперволемии. Последняя вызывает перегрузку сердца (как объемом крови, так и повышенным сосудистым сопротивлением); формирование отеков. В основе их развития лежат гемо- и лимфодинамический, мембраногенный и онкотический факторы. Развитие отека может существенно осложнить состояние пациента, если отек формируется в легких или мозге. Механизмы компенсации гипергидратации Общим механизмом компенсации гипергидратации в первую очередь является увеличение диуреза, достигаемое разными путями, в т.ч. снижением синтеза и секреции вазопрессина (АДГ). Принципы устранения гипергидратации Лечение разных вариантов гипергидратации основано на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах. Этиотропный принцип устранения гипергидратации. Этот принцип является ведущим в большинстве случаев гипергидратации. Он заключается в устранении или снижении выраженности, а также уменьшении длительности действия причинного фактора (например, почечной недостаточности, эндокринных расстройств, недостаточности кровообращения). Патогенетический принцип ликвидации гипергидратации направлен на разрыв основных звеньев патогенеза гипергидратации. С этой целью: ликвидируют или уменьшают степень нарушения баланса ионов (с учетом данных о содержании ионов в плазме крови пациента, а также ее осмоляльности; на основании этого вводят жидкости, содержащие необходимое количество конкретных ионов); нормализуют кровообращение путем оптимизации работы сердца, тонуса сосудов, объема и реологических свойств крови. С этой целью используют кардиотропные и вазоактивные препараты, плазму крови или плазмозаменители. Симптоматический принцип лечения при гипергидратации организма имеет целью ликвидацию изменений, обусловливающих увеличение тяжести гипергидратации (например, отека легких, мозга, сердечных аритмий, приступов стенокардии, гипертензивных реакций. |
Скачать 4.08 Mb.