Главная страница

Биологи. Мер по контролю за качеством выполнения лабораторного анализа на всех этапах его осуществления от периода подготовки пациентов к процедуре взятия крови до использования полученных результатов в клинике


Скачать 157.03 Kb.
НазваниеМер по контролю за качеством выполнения лабораторного анализа на всех этапах его осуществления от периода подготовки пациентов к процедуре взятия крови до использования полученных результатов в клинике
Дата14.12.2018
Размер157.03 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаБиологи.docx
ТипДокументы
#60243
страница2 из 5
1   2   3   4   5

2.Что представляет собой каскадная теория?


Теория основывается на следующих постулатах:

• Все факторы свертывания присутствуют в плазме в неактивной форме

• Процессы свертывания запускаются двумя различными механизмами (внутренний и внешний пути активации)

• Активированные факторы имеют энзиматическую активность и сами являются активаторами для других факторов в определенной последовательности реакций (водопад или каскад).

Данные постулаты в настоящее время представляются правильными и подтверждены большим количеством экспериментальных доказательств. Основное различие каскадной теории и теории Моравитца лежит в объяснении первой фазы. По Моравитцу, активация происходит только за счет тромбопластина, высвобождаемого из поврежденных клеток. В каскадной теории это заменен э на развитый коагуляционный каскад, j

Хотя в настоящее время уже ясны основные фундаментальные принципы последовательной активации, существует много деталей, которые выяснены не полностью или для которых существует различное толкование. Это включает в себя структурные вопросы, механизмы положительных и отрицательных обратных связей, взаимосвязь между различными фазами, значение некоторых этапов и т.д.

1.14. Что такое внешний и внутренний путь активации свертывания?


После повреждения сосуда процесс коагуляции может быть запущен двумя различными механизмами, называемыми внешним и внутренним путем активации свертывания.

Внутренний путь активации подразумевает, что процессы свертывания после повреждения сосуда активируются, когда компоненты, присутствующиевнутрисосуда, (тромбоциты, XII фактор) входят в контакт с чужеродной поверхностью, т.е. веществами, с которыми в нормальном состоянии контакта не происходит, например с коллагеновыми волокнами.

Внешний механизм активации свертывания значит, что процессы свертывания после повреждения стенки сосуда активируются веществами, которые в норме находятся вне сосудистого русла и высвобождаются при повреждении клеток эндотелия (тромбокиназы).

In vivo процессы свертывания обычно инициируются посредством обоих механизмов, т.к. травматизация сосудистой стенки ведет и к обнажению поверхности субъэндотелия, и высвобождению из клеток биологически активных веществ.

Внутренний путь активации охватывает коагуляционный каскад, начиная от активации XII фактора до образования фибрина (XII с? I), внешний путь активации - это каскад свертывания, начинающийся с внешней активации также до образования фибрина (VII ^> I). X, V, II и 1 факторы являются общими для обоих путей активации, XII, XI, РК, HMWK, IX и VIII относятся к внутреннему пути активации, а фактор VII принадлежит внешней системе активации свертывания.



Скрининговые тесты для оценки плазменного звена гемостаза


Лабораторная диагностика нарушений системы гемостаза является одной из самых дорогостоящих в лабораторной практике. Выполнение всех возможных тестов для уточнения характера нарушений для всех пациентов – практически нереальная задача. Поэтому чрезвычайно важно соблюдать этапность проведения тестов, исходить из клинических данных и анамнеза пациента. На первом этапе для уточнения направленности нарушений необходимо провести тесты, отражающие состояние целых звеньев системы гемостаза. Поскольку в разных лабораториях при анализе гемостаза преследуются разные цели, перечень тестов, входящих в гемостатический скрининг для данной лаборатории, может отличаться от  такового в других лабораториях. Однако существует набор рекомендуемых тестов, традиционно называемых   скрининговыми для диагностики состояния системы гемостаза.

Скрининговые тесты:

  • АПТВ (активированное парциальное тромбопластиновое время

  • протромбиновое время (по Квику)

  • тромбиновое время и/или фибриноген

Скрининговые тесты на состояние внутреннего и внешнего каскада активации протромбиназы позволяют выявлять нарушения со стороны факторов-субстратов, кофакторов, ингибиторов каскада свертывания, а также действие некоторых лекарственных препаратов или аутоантител. Основным тестом на состояние внутреннего каскада свертывания плазмы является АПТВ, на состояние внешнего каскада - протромбиновое время.

Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время (АПТВ)

АПТВ используется как скрининговый тест для оценки внутреннего каскада свертывания плазмы, скрининговой диагностики волчаночного антикоагулянта и слежения за антикоагулянтным действием гепаринов. АПТВ – более значимый тест для первичного выявления патологии, чем протромбиновое время, так как выявляет относительно часто встречающуюся гемофилию А и В (дефицит факторов VIII и IX соответственно) и наличие волчаночного антикоагулянта.

 

Референсные значения АПТВ: 28,6-33,6 с

УКОРОЧЕНИЕ АПТВ:

  • активация внутреннего механизма свертывания при тромбозах, тромбоэмболиях. Это может быть связано с резистентностью фактора V к активированному протеину С, повышенным уровнем фактора VIII или активированных факторов свертывания;

  • при ДВС-синдроме (гиперкаогуляционная фаза);

  • возможно при нормально протекающей беременности.

УДЛИНЕНИЕ АПТВ:

  • дефицит факторов внутреннего пути свертывания (VIII - гемофилия А, IX – гемофилия В, XI, XII) при нормальных результатах протромбинового теста;

  • дефицит факторов II, V, X в случае сопутствующей гипокоагуляции в протромбиновом тесте;

  • дефицит фактора Виллебранда;

  • гепаринотерапия обычным, нефракционированным гепарином (НГ) (тест выявляет сравнительно низкие концентрации антикоагулянта, приблизительно от 0,05 МЕ/мл крови);

  • лечение антикоагулянтами непрямого действия (АНД);

  • ДВС-синдром (потребление факторов свертывания в фазу гипокоагуляции);

  • на фоне переливаний реополиглюкина, препаратов гидроксиэтилкрахмала (инфукол, валекам, НЕS);

  • наличие волчаночного антикоагулянта;

  • мутация фактора IX;

  • дефекты при получении крови для исследования (гемолиз, передозировка цитрата натрия, забор крови из гепаринизированного катетера).
1   2   3   4   5


написать администратору сайта