Лекции по Здоровому человеку. Здоровый человек. Методы диагностики беременности. Беременность
 Скачать 0.51 Mb.
|
|
Влагалище. Слизистая оболочка влагалища вследствие усиленного кровенаполнения сосудов становится сочной, бархатистой, имеет цианотичную окраску. Матка. Величина матки будет меняться в течение всей беременности. Длина небеременной матки 7—8 см, к концу беременности она увеличивается до 37—38 см. Поперечный размер матки с 4—5 см увеличивается до 25—26 см. Масса матки с 50 г (до беременности) увеличивается до 1000—1500 г в конце беременности (без плодного яйца). Наибольшей толщины стенки матки достигают к концу первой половины беременности (3—4 см). В дальнейшем увеличение матки происходит за счет растяжения ее стенок плодом, околоплодными водами, плацентой. Во время беременности происходит не только увеличение размеров матки, но и ее формы. Слизистая оболочка матки превращается в отпадающую (децидуальную), толщина которой в первые дни беременности достигает 1 см вместо обычных 1—2 мм. В дальнейшем она истончается. До IV мес беременности плодное яйцо занимает только полость матки. После IV мес растущее плодное яйцо способствует раскрытию перешеечной части шейки матки, и это является общим плодовместилищем. Перешеечная часть вместе с частью нижнего отдела тела матки образует нижний сегмент. Кожа. Нередко на передней стенке живота, коже молочных желез, бедер наблюдается расхождение волокон глубоких слоев кожи, на месте которых в дальнейшем образуются белые блестящие рубцы. При беременности иногда отмечается пигментация белой линии живота, на сосках и вокруг них, на лице. Опорно-двигательный аппарат. Изменения в нем происходят под действием релаксина, образующегося в плаценте, и наиболее выражены в лобковом симфизе. Расхождение костей лобка на 0,5— 0,6 см считается нормальным, лонного же сочленения на 1—2 см и более — патологическим, что требует специального лечения после родов. Молочные железы. Железы состоят из отдельных железистых долек. С первых дней беременности появляется ощущение напряженности в молочных железах. С 6 нед беременности в них появляется молозиво. Увеличение массы молочных желез происходит за счет роста числа и объема долек. Почки. Их функция во время беременности значительно изменяется за счет большой нагрузки. Расширяются почечные лоханки, удлиняются и расширяются мочеточники. Меняется кровоснабжение почек. Растущая беременная матка давит на соседние органы. В начале беременности у женщины появляются жалобы на частое мочеиспускание, что обусловлено давлением беременной матки на мочевой пузырь. К концу беременности, когда головка плода опускается низко, эти явления могут усиливаться и у некоторых женщин может наблюдаться непроизвольное выделение мочи при кашле, чихании. У некоторых женщин к концу беременности может наблюдаться глюкозурия. Пищеварительные органы. С наступлением беременности у большинства женщин появляются пищевые прихоти, отвращение к некоторым видам пищи, тошнота, рвота, иногда слюнотечение. Со стороны кишечника отмечается гипотония, что может проявляться запорами. Резко возрастает нагрузка на печень, так как во время беременности она регулирует все виды обмена и обеззараживает, и выводит продукты обмена не только материнского организма, но и плода. При физиологическом течении беременности функция печени не страдает. Дыхательная система. Во время беременности нагрузка на легкие возрастает. Легкие беременной женщины работают в режиме гипервентиляции, так как для развития плода требуется высокое насыщение крови матери кислородом (потребность в кислороде перед родами возрастает на 30—40%) и при этом должно выводиться повышенное количество углекислоты. Для нормального обеспечения плода кислородом частота дыхания увеличивается на 10% при неизмененной жизненной емкости легких. Сердечно-сосудистая система. Во время беременности к сердечно-сосудистой системе предъявляются высокие требования для обеспечения нормального сосуществования матери и плода. Гемодинамические изменения, происходящие в матке, за счет увеличения сети кровеносных сосудов, появления дополнительного плацентарного кровообращения, смещения сердца кверху приподнимающейся диафрагмой затрудняют работу сердца и могут приводить к частичной гипертрофии сердечной мышцы, что способствует повышению функциональной способности сердца. Во время беременности появляется физиологическая тахикардия. Систолическое и диастолическое АД во втором триместре беременности снижается на 5—15 мм рт. ст. Самое низкое АД отмечается при сроке 28 нед. Затем оно повышается и к концу беременности соответствует (при физиологическом течении) показателям до беременности. Кроветворные органы. Во время беременности происходит увеличение количества крови, эритроцитов и гемоглобина. Эритропоэз в организме регулируется эритропоэтином, уровень которого начинает возрастать со II триместра. Содержание гемоглобина постепенно снижается к III триместру (112 г/л). Наименьшее значение этого показателя наблюдается при сроке беременности 32—34 нед (ПО г/л). По мере роста срока беременности наблюдаются изменения в свертывающей системе крови: повышается содержание фибриногена в крови, растет протромбиновый индекс и т.д. (табл. 8.2). Существенные изменения происходят в коллоидно-осмотической системе крови, показатели которой отражают водно-солевой и белковый обмены в организме. Таблица 8.2 Некоторые показатели динамики гемостаза во время беременности
Железы внутренней секреции. Гипофиз во время беременности активно синтезирует лютропин и пролактин. Его передняя доля (аденогипофиз) увеличивается в 2—3 раза. В задней доле гипофиза (нейрогипофиз) накапливаются нейрогормоны: окситоцин и вазо-прессин. При беременности возникают две новые железы внутренней секреции (желтое тело и плацента), которые обеспечивают развитие плода. В яичнике с началом беременности под влиянием гормонов желтого тела прекращается овуляция. Функционирующее в одном из яичников желтое тело выделяет гормоны: прогестерон и эстрогены. Они создают условия для нормального развития беременности. Желтое тело функционирует до 10—12 нед беременности, после чего оно начинает постепенно регрессировать. Сложная перестройка гормонального гомеостаза обусловлена развитием к IV мес новой железы внутренней секреции — плаценты. Выполняя многочисленные функции по отношению к плоду, она обеспечивает интенсивный процесс синтеза, секреции и превращения гормонов как стероидной, так и белковой природы. Она вырабатывает ХГ, плацентарный лактоген, эстрогенные гормоны (основным является эстриол) и прогестерон. Центральная нервная система. В нормальном развитии и течении беременности ЦНС принимает самое активное участие. Под ее контролем происходят процессы обмена веществ, регулируются сложные отношения между материнским и плодовым организмами и т.д. Патология периода беременности. Анемия беременных — одно из наиболее распространенных состояний во время гестации. Это связано с уменьшением потребления мяса и мясопродуктов в результате чего развивается дефицит железа, что приводит к ЖДА и гиповитаминозам. Анемия является своеобразным маркером качества жизни. ЖДА, по данным литературы (с учетом латентных форм) наблюдается у 54,0% женщин, а в ряде регионов — у 100,0% беременных женщин. Наиболее этот показатель выражен в 111 триместре беременности и в последние десятилетия не только не снижается, но и имеет явную тенденцию к росту. Из всех анемий ЖДА является самой распространенной: до 70— 80% всех диагносцируемых анемий. В мире ЖДА страдают около 700 млн человек. В России она выявляется у 6—30% населения. Учитывая негативные последствия анемии у беременных для организма матери и плода, следует признать данную проблему одной из наиболее актуальных проблем экстрагенитальной патологии в акушерстве. У беременных, страдающих анемией даже легкой степени, снижается уровень общего белка в крови. Это приводит к развитию фетоплацентарной недостаточности, которая клинически проявляется в 20,0% случаев внутриутробной гипотрофией плода, в 10,0% — невынашиванием беременности. Частота поздних гестозов при анемии у беременных достигает 29,0%. Увеличивается процент преждевременных родов. Мертворождаемость — 11,5% за счет антенатальной гибели плода. В родах при анемии у беременных акушерские кровотечения встречаются в 3—4 раза чаще, чем у здоровых детей. По мнению М.М. Шехтмана, анемия — это фактор риска развития внутриутробной патологии: инфицирования и гипотрофии плода [28]. При обследовании детей первого года жизни, рожденных от матерей с анемией, каждый третий ребенок болеет простудными заболеваниями; 20,6% — имеют аллергические проявления; 23,1% — анемию. При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Поскольку при беременности потребление кислорода увеличивается на 15—33%, усугубляется развитие гипоксии. У беременных с тяжелой степенью ЖДА развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения. С наступлением беременности при отсутствии дополнительных поступлений начинается формирование дефицита МЭ в эритроцитах: хрома, марганца, кобальта, меди, селена, йода. Не всегда адекватно оценивается роль МЭ в этиопатогенезе анемий. С увеличением срока беременности снижается частота истинного монодефицита железа, который переходит в полидефицитный микроэ-лементоз организма, отмечающийся более чем у 60% беременных. Ярко выраженное снижение МЭ в эритроцитах, тесно коррелирующее с показателями красной крови, наблюдается во II триместре беременности. Значительное влияние на репродуктивную функцию и кроветворение оказывает марганец, вызывая увеличение количества полихроматофильных нормобластов, эритроцитов, объема циркулирующей крови и уровня гемоглобина. Этот МЭ наряду с медью входит в состав фермента супероксиддисмутазы, препятствующей распаду тканей посредством липидного окисления. Медь обладает специфическим действием на эритропоэз. Ее пор-фириновые соединения служат звеном при образовании гемоглобина. Специфическое действие меди проявляется как повышением абсорбции железа в кишечнике, так и обеспечением специфического связывания абсорбированного железа с железосвязывающим белком — трансферрином — в кровотоке путем окисления двухвалентного железа в трехвалентное. Эта биохимическая реакция окисления осуществляется при участии медьсодержащего энзима церулоплазмина. С началом гестации снижается концентрация меди в сыворотке крови, доходя до минимума к концу гестации. Таким образом, на протяжении всей беременности происходит перераспределение МЭ-состава как в сыворотке крови, так и в эритроцитах. С конца первой половины беременности организм матери передает МЭ растущему плоду. В современных условиях экологического неблагополучия организм беременной женщины подвергается воздействию различных экотоксикантов, что приводит к накоплению продуктов их метаболизма, активации процессов перекисного окисления липидов. В этих условиях железо, медь и марганец расходуются на катализацию процессов детоксикации, что приводит к ЖДА в сочетании с микроэлементозом. Часто — у 40—50% — присоединяется гестоз, преимущественно отечно-протеинурической формы. Гестозы, или токсикозы, беременных — ряд патологических состояний, возникающих во время и в связи с беременностью и осложняющих ее течение. Преждевременные роды наступают у 11—42%; гипотония и слабость родовой деятельности отмечаются у 10—15%; гипотонические кровотечения в родах возникают у 10% рожениц; послеродовый период осложняется гнойносептическими заболеваниями у 12%. Гипогалактия развивается у 38% родильниц. По данным В.Л. Гян-джонц, у матерей с анемией лактация продолжается 3,5 мес, в то время как у здоровых женщин — 6,8 мес; при этом среднесуточный объем молока в первые 3 мес у родильниц с анемией равен 60 мл против 110 мл у здоровых родильниц (по кн.: [11]). Дефицит железа и недостаточное депонирование его в антенатальном периоде способствуют развитию ЖДА у новорожденных детей, приводя к изменению метаболизма клеточных структур, нарушению гемоглобинообразования, задержке умственного и моторного развития, что проявляется развитием у ребенка гипоксической энцефалопатии и других неврологических расстройств, появлению хронической гипоксии плода, а также к нарушениям в иммунном статусе новорожденных детей, проявляющимся снижением уровня иммуноглобулинов основных классов и комплемента, абсолютного и относительного числа В- и Т-лимфоцитов. Даже при скрытом дефиците железа у 59% женщин отмечено неблагоприятное течение беременности в виде угрозы ее прерывания и гестоза. Различают приобретенные и врожденные анемии. Потребность в железе во время беременности высока, тогда как запасы железа у большинства женщин малы. Ежедневная потребность в железе составляет 800 мг, из которых 300 мг поступают к плоду, а 500 мг расходуются на эритропоэз женщины. Во второй половине беременности происходит естественное снижение показателей гемоглобина, так как начинается прогрессирующее потребление железа на нужды фетоплацентарного комплекса. В основе развития анемии лежат многочисленные причины, связанные с характером питания и обработки потребляемой пищи, нарушениями в желудочно-кишечном тракте женщины и пр. Женщин, страдающих хроническим гастритом, пиелонефритом, сахарным диабетом, много рожавших, особенно если интервал между родами мал, имевших осложнения в предыдущих родах (кровотечение, анемию и т.д.), относят к группе риска по развитию ЖДА. Кроме этих причин сама беременность может способствовать развитию анемии, так как высокий уровень эстрогенов, нарушения течения беременности (гестозы) часто вызывают изменения всасываемости МЭ, в том числе железа, необходимых для кроветворения. ЖДА у женщины грозит развитием осложнений у плода, так как возникает дефицит кислорода в крови женщины. Это способствует хронической внутриутробной гипоксии и рождению детей с малой массой тела. Кроме того, анемии могут вызвать повышенную заболеваемость и смертность детей, отклонения в развитии мозга и т.д. В качестве профилактики и лечения анемии следует придерживаться хорошо сбалансированной диеты, принимать препараты железа (ферроплекс, ферамид, железа сульфат, гемостимулин и др.). Лечение анемии должно проводиться с обязательным добавлением комплекса витаминов группы А, В1, В12, Е, фолиевой кислоты (1 мг/сут). Проведенные в 2011 г. исследования выявили необходимость применения витаминно-минерально-минорных комплексов, обладающих антиоксидантными свойствами и наличием фолиевой кислоты. Такие свойства имеют натуральный концентрированный пищевой продукт из растительного сырья в составе свеклы, моркови, шиповника и яблока, содержащий повышенные концентрации витаминов антиоксидантной группы А, С и Е, а также фолиевую кислоту, витамины В1, В2, В6, РР, минорные компоненты (биоф-лавоноиды, каротиноиды, азотсодержащие соединения, катехины и растительные полифенолы, органические кислоты). При белково-энергетической недостаточности для насыщения организма белком животного происхождения рекомендуется натуральный концентрированный пищевой продукт в составе сухого творога, кураги, пророщенной пшеницы, яблока, свеклы, моркови, шиповника и скорлупы куриных яиц. С творогом обезжиренным, кроме белков, жиров и углеводов организм получает витамины (А, В1, В2, С, РР), минеральные вещества (натрий, калий, кальций, магний, фосфор, железо). Курага — поставщик белка, углеводов, витаминов A, Bl, В2 С, РР, а также минеральных веществ: железа, калия, кальция, магния, натрия и фосфора. Из пророщенной пшеницей дополнительно поступают белки, жиры, углеводы, витамины (В5, С, Е, Р, фолиевая кислота), более 20 минеральных веществ, в том числе калий, кальций, медь, селен, цинк, йод, железо), а со скорлупой яиц — кальций и витамин Д. Таким образом, оптимизация питания беременных женщин натуральными витаминно-минерально-минорными или белково-витаминно-минерально-минорными комплексами (продуктами из растительного или растительно-животного сырья) — эффективный путь профилактики и повышения эффективности методов оздоровления при ЖДА легкой и субкомпенсированной форм. Самопроизвольный аборт (выкидыш) — самопроизвольное прерывание беременности может произойти в период от ее начала до 37 нед. В зависимости от срока беременности различают самопроизвольный выкидыш и преждевременные роды. Самопроизвольным выкидышем называют прерывание беременности в течение первых VII мес беременности (28 нед). В большинстве случаев плод, родившийся в это время, нежизнеспособен (длина менее 35 см и масса тела менее 1000 г). Прерывание беременности от 29-й до 37-й нед называют преждевременными родами (масса недоношенного ребенка 1000—2500 г, длина 35—45 см). При наличии у женщины двух самопроизвольных абортов принято говорить о привычном выкидыше. Причинами самопроизвольного прерывания беременности могут быть экстрагенитальные заболевания матери (наличие сахарного диабета, заболеваний печени, поджелудочной железы, легких и др.), воздействие вредных профессиональных и экологических факторов (химических веществ, вибрации и др.), стрессовые ситуации, дефекты развития внутриутробного плода и другие причины. Профилактика и лечение беременных с угрозой прерывания или привычным невынашиванием, или несостоявшимся выкидышем требует применения комплекса мероприятий, среди которых важным является своевременная госпитализация в специализированный стационар. Женщины, страдающие привычным невынашиванием, подлежат госпитализации при первых признаках беременности (задержка менструации на 3—5 дней). Сахарный диабет. Наличие сахарного диабета вызывает тяжелые метаболические расстройства в организме беременной. Это может отрицательно влиять на исходы беременности и родов, развитие плода и новорожденного. Имеются данные о риске развития врожденных пороков плода, особенно дефектов нервной трубки, повышении показателей перинатальной смертности. Среди некоторых видов сахарного диабета у беременных (инсулинзависимый, инсулиннезависимый) различают гестационный диабет, который является преходящим и диагностируется только во время беременности. Он развивается после 28-й нед беременности. Как правило, с завершением беременности этот вид диабета проходит, так как у некоторых женщин нарушение утилизации глюкозы происходит только во время гестации. В группы риска должны быть включены беременные, у которых в анамнезе отмечено рождение крупного плода, самопроизвольные выкидыши, наличие постоянной глюкозурии во время данной беременности, а также близкие родственники которых страдают диабетом, и т.д. Если женщина страдает диабетом, то во время беременности необходимо проводить профилактику развития поздних гестозов, мочеполовых инфекций, многоводия, преждевременных родов, послеродовых кровотечений и других осложнений. Беременные, больные сахарным диабетом, редко донашивают плод. Если роды произошли до 37-й нед, то ребенок рождается незрелым. Важно, особенно в последние недели беременности, нормализовать маточно-фетоплацентарное кровообращение для снижения гипоксии плода. Заболевания печени. Печень во время гестации играет роль регулятора процессов обеззараживания вредных веществ как попадающих в организм беременных из внешней среды, так и образующихся в организме в результате сложных обменных процессов. При физиологическом течении беременности функция печени остается на всем ее протяжении нормальной. Вместе с тем существуют заболевания печени, связанные (внутрипеченочный холе-стаз, острая жировая печень беременных) и не связанные с беременностью (болезнь Боткина, сывороточный гепатит В, хронический гепатит, хронический холецистит и др.). Холестатический гепатоз (внутрипеченочный холестаз) беременных. Доброкачественное заболевание, известное как идиопатическая желтуха беременных, рецидивирующая желтуха беременных, зуд беременных. При наличии в анамнезе этого диагноза беременная должна госпитализироваться для проведения углубленных лабораторных исследований и решения вопроса о ведении беременности и родов. Факторами риска развития внутрипеченочного холестаза может быть длительный прием контрацептивных средств, гепатотоксических препаратов, воздействие вредных производственных и экологических факторов (фтор и его соединения, никель и др.). Острая жировая печень беременных. Это синдром Шихена или острая желтая атрофия печени во время беременности. Встречается крайне редко. Наблюдается очень высокая летальность. При развитии симптомов заболевания женщина должна быть срочно госпитализирована для немедленного прерывания беременности. Острый вирусный гепатит— инфекционное заболевание, при котором поражается ретикулоэндотелиальная система печени и ЖКТ. Чаще всего заболевание развивается на фоне гестоза. Различают гепатит А (болезнь Боткина) и гепатит В (сывороточный). Оба вида гепатита представляют угрозу жизни матери и плода, так как возможны летальный исход заболевания или переход в хронический гепатит. Наиболее благоприятный исход наблюдается при болезни Боткина, менее благоприятный — при гепатите В. В первую очередь это относится к плоду, который слабо защищен от гепатита В матери. При этом имеет значение срок беременности, при котором женщина заболевает гепатитом: чем больше этот срок, тем выше вероятность серопозитивности новорожденного. Ребенок может заразиться гепатитом В, в процессе родового акта. Лечат гепатиты беременных в соответствии с общепринятыми методиками с учетом влияния медикаментозных препаратов на плод. Бронхиальная астма. Женщина может заболеть до наступления беременности или во время нее. Приблизительно у 1% числа беременных диагностируется бронхиальная астма, чаще всего — инфекционно-аллергическая форма. Причина ее развития — микроорганизмы (золотистый и белый стафилококк, кишечная палочка, клебсиелла). В качестве антигена могут выступать шерсть животных, пыльца цветущих растений, домашняя пыль и т.д. Важный момент в диагностике и дальнейшей тактике лечения — установление возможной связи бронхиальной астмы с работой беременной. Тяжесть течения бронхиальной астмы определяется состоянием иммунной системы, балансом гормонов в организме беременной. Профилактика направлена в первую очередь на предупреждение приступа удушья у беременной (эуфиллин в таблетках, микстуры для разжижения и отхаркивания мокроты). Необходимо следить за сердечной деятельностью, так как может наступить сердечная недостаточность в связи с повышенной нагрузкой на сердечно-сосудистую систему. Лечение беременной зависит от формы заболевания бронхиальной астмой. При наличии у беременной частых приступов бронхиальной астмы должен решаться вопрос о дальнейшем продолжении беременности, так как внутриутробный плод страдает от гипоксии. Начало беременности, как правило, сопровождается рвотой беременных, которая бывает легкой или умеренной (до 10 раз в сутки, и потеря массы тела не превышает 2—3 кг), чрезмерной или тяжелой с нарушениями обмена веществ, поздней рвотой беременных и др. При этих осложнениях необходим контроль массы тела, диуреза, АД, клинический анализ крови, гематокрит — 1 раз в 10 дней; биохимический анализ крови (общий белок, билирубин общий и прямой, АЛТ, ACT, электролиты — Na, К, С1, глюкоза, креатинин) — 1 раз в 7—10 дней; ацетон и кетоновые тела в моче — 1 раз в 2 нед; ТТГ. Одними из самых частых и серьезных осложнений беременности являются преэклампсия (нефропатия) средней тяжести, тяжелая преэклампсия, преэклампсия (нефропатия) неуточ-ненная и эклампсия, поражения плода и новорожденного, обусловленные гипертензивными расстройствами у матери, которые развиваются только во время беременности и связаны с развитием плода. При этих осложнениях необходимо во время беременности: контроль массы тела, диуреза, АД, анализ мочи общий 1 раз в 2 нед, ЭКГ и эхокардиография по назначению врача-кардиолога, определение суточного белка в моче, триглицериды, электролиты крови (Са2+, Mg2+), коагулограмма, гемостазиограмма, по показаниям консультации врачей-специалистов: врача-кардиолога (врача-те-рапевта) и врача-нефролога. Эклампсия. Основное ее проявление — судороги с потерей сознания. Эклампсия встречается редко. Она может развиться во время беременности, в родах, послеродовом периоде. Припадки судорог следуют один за другим через короткое время. Каждый последующий припадок эклампсии может быть спровоцирован резким звуком, громким разговором, инъекцией, ярким светом и другими раздражителями. Припадки эклампсии дают тяжелые осложнения как для матери, так и для плода, вплоть до их гибели или последующей инвалиди-зации. Гибель плода в связи с приступом эклампсии может наступить антенатально (до родов), интранатально (в процессе родового акта) и в первые дни жизни новорожденного. Претоксикоз. По старой терминологии доклиническая форма гестоза (претоксикоз), к которой принято относить обусловленную беременностью гипертензию легкую (диастолическое АД <110 мм рт. ст., следы белка в моче) и тяжелую (диастолическое АД > ПО мм рт. ст., белок в моче, головная боль, нарушение зрения, олигурия, тромбоцитопения, повышенное содержание креатинина, внутриутробная задержка развития плода). При каждом посещении беременной женщиной на стадии претоксикоза консультации важными действиями медицинского работника являются: регулярное измерение АД на обеих руках, так как наблюдается лабильность его показателей и асимметричность; взвешивание беременной (прибавка массы тела не должна превышать 350—400 г в неделю), исследование мочи. Выявление претоксикоза создает реальную возможность профилактики тяжелых форм нарушений беременности. Поздние токсикозы беременных (преэклампсия, поздний ге-стоз, ОПГ -гестоз, ЕРН-гестоз) — синдромы полиорганной функциональной недостаточности, которая развивается в результате или обостряется в связи с беременностью. Частота встречаемости позднего токсикоза колеблется от 2 до 14%. Этот вид нарушений беременности встречается во вторую половину гестации и характеризуется следующими клиническими стадиями: отеки (водянка); нефропатия (легкая, средней тяжести, тяжелая); преэклампсия; эклампсия. Отеки (водянка). Беременная за неделю прибавляет в массе тела более 350—400 г, на нижних конечностях появляются отеки. В ряде случаев отеки могут распространяться на брюшную стенку. Нефропатия. Различают три степени тяжести нефропатии: 1) незначительные отеки на нижних конечностях, следы белка в моче, АД до 150/90 мм рт. ст.; 2) отеки распространяются на переднюю брюшную стенку и верхние конечности, белок в моче до 3 г/л, АД до 170/100 мм рт. ст., появляются изменения на глазном дне; 3) анасарка (отеки на лице), белок в моче более 3 г/л, АД выше 170/100 мм рт. ст., появляются кровоизлияния и дистрофические изменения на глазном дне. На практике проявления нефропатии не всегда четко укладываются в описанную клинику. Тяжесть токсикоза можно определить по шести основным клиническим признакам: отеки, прибавка массы тела, артериальная гипертензия, величина диуреза, протеинурия и субъективные симптомы. Степень выраженности каждого признака можно оценить в баллах по шкале Виттлингера: 2—10 баллов — легкая, 11—20 баллов — средняя, 21 балл и более — тяжелая степень нефропатии. Отеки: отсутствуют — 0; локализованные — 2; генерализованные — 4. Прибавка массы тела, кг: до 12 — 0; от 13 до 15 — 2; от 16 и выше — 4. Протеинурия, г/сут: отсутствует — 0; до 1 — 2; от 2 до 3 — 4; от 4 и выше — 6. Артериальное давление, мм рт. ст.: 120/80—0; 140/900—2; 160/100-4; 180/100-8. Диурез, мл/сут: более 1000 — 0; 900 — 600 — 4; менее 500 — 6; более чем 6-часовая анурия — 8. Субъективные симптомы: отсутствуют — 0; имеются — 4. Тяжесть нефропатии можно оценить также по предложенной в 1977 г. А.С. Слепых и М.А. Репиной таблице (табл. 8.3 (по кн.: [23])). Таблица 8.3 Оценка тяжести нефропатии
Примечание: 1-4 балла — легкая степень нефропатии; 5-6 — средняя степень; 7-8 баллов — тяжелая степень. Дифференциальный диагноз ОПГ-гестоза представлен табл. 8.4 (по кн.: [37]). Дифференциальная диагностика гестозов, гипертонической болезни, гломерулонефрите.
Нарушения течения беременности при воздействии вредных факторов. Среди разных проявлений неблагоприятных воздействий профессиональных факторов на организм работающих особое значение имеют отдаленные эффекты. Реальную угрозу здоровью человека создает широкое применение в промышленности и сельском хозяйстве химических веществ, способных вызывать отрицательные эффекты в развитии плода и новорожденного. Эффекты воздействия неблагоприятных факторов могут быть обнаружены в любой момент жизни. К наиболее выраженным проявлениям токсичности относят: смерть развивающегося организма, структурные аномалии, нарушения роста и функциональные расстройства. Химические соединения, производственные процессы, обладающие репродуктивной токсичностью, могут быть разделены на два класса по степени доказанности риска нарушений репродуктивного здоровья человека. Кроме них, выделен внекатегорийный класс, к которому относятся вещества, влияющие на лактацию или через нее. В соответствии с теорией критических стадий внутриутробного развития плода его ответная реакция на влияние повреждающих факторов окружающей, в том числе производственной, среды определяется стадией эмбриогенеза. Внутриутробный период — один из основных в жизни человека, определяющий качество здоровья индивида в будущем. При этом окружающие условия, в которых находилась женщина во время беременности, при прочих условиях (наследственность, социально-экономическое положение и т.д.) также определяют качество здоровья человека. Особая роль в формировании здоровья будущего индивида выпадает на фетоплацентарный комплекс, который образуется и функционирует только при наличии беременности. Известно, что многие химические яды способны вызывать некробиотические и дистрофические изменения в плаценте, нарушая физиологическую проницаемость плацентарного барьера. Это может способствовать снижению поступления питательных веществ, кислорода, необходимых для нормального развития плода. Каков же риск отдаленных последствий воздействия вредных профессиональных факторов? Доказано, что в зависимости от вредности условий (класса условий) труда наблюдается рост этиологической доли профессиональных факторов в частоте формирования той или иной нозологической формы заболевания. Степень нарушений функций репродуктивной системы зависит также от вредности условий (класса условий) труда. В равной мере это относится к вероятности нарушений внутриутробного развития плода и здоровью новорожденного, а также нарушений периода лактации (кормление грудью). Категория риска нарушений репродуктивного здоровья определяется мерой роста вредности класса условий труда и категории риска, в соответствии с чем ответные реакции со стороны репродуктивной системы женщин могут быть разными по тяжести проявления. Нарушения могут носить функциональный характер и восстанавливаться при прекращении контакта с вредными факторами (в основном химической природы), вплоть до развития стойкой инвалидизации и вероятности смерти женщины и ее потомства (табл. 8.5 (по кн.: [37])). При наступлении беременности (дополнительный нагрузочный фактор) организм женщины не может приспособиться к новым требованиям, необходимым для нормального развития плода в силу тех изменений, которые сформировались под влиянием вредных профессиональных факторов. Происходит срыв адаптации, проявляющийся в различных нарушениях и изменениях в развитии плода. Исследования последних лет показали, что риск развития нарушений здоровья у плода и новорожденного значительно превышает таковой для матери. Как было показано, это связано с тем, что беременность у женщин, которые работали во вредных условиях труда, протекает с напряжением жизненно важных систем организма. Доказано, что при воздействии нагревающего микроклимата и значительных физических нагрузках достоверно возрастает частота профессионально обусловленных нарушений репродуктивного здоровья работниц. Под воздействием вредных профессиональных факторов происходят нарушения в развитии и состоянии здоровья детей. Уровни перинатальных исходов обусловлены патологией беременности: чем выше процент осложнений, тем выше риск развития нарушений в перинатальный период. Осложнения беременности (всего у 80,6% работниц) в виде позднего токсикоза (33,9%), угрозы прерывания беременности (11,2%) у этих женщин развивались чаще, чем в группе сравнения (46,7; 9,9; 4,5% соответственно). Таким образом, при воздействии вредных химических факторов риск нарушений развития плода значительно превышает риск для материнского организма, а этиологическая доля, как мера профессиональной обусловленности нарушений у новорожденного, прямо связана с классом вредности условий, в которых работает беременная женщина. Определение уровня риска репродуктивных нарушений
Примечание. Значениям ЯЯ = 10, 20 и 100 соответствуют ЕЙ — 90, 95 и 99%. Это должны учитывать не только работницы, но, в основном, работодатели. Группы женщин, работающих в контакте с вредными производственными факторами, должны рассматриваться как проблемные по развитию нарушений в развитии плода и новорожденного. У этих женщин наиболее часты: • раннее начало токсикозов второй половины беременности (с 20-й нед и ранее); • высокая частота задержки развития плода (приблизительно у 25% беременных); • функциональная незрелость плода и новорожденного (приблизительно у 23%); • нарушения гормональной адаптации новорожденных; • изменение иммунного статуса и биоценоза у новорожденных; • изменение морфоструктуры форменных элементов крови. Лечение позднего токсикоза (преэклампсии) беременных зависит от степени тяжести его течения. В амбулаторных условиях возможно лечение начальных форм токсикоза. При отсутствии эффекта от проводимого лечения в течение 2 нед или ухудшении состояния беременной рекомендуется госпитализация. Лечение направлено на ликвидацию сосудистого спазма и ги-поволемии, предупреждение и лечение гипоксии плода. Для этого используют внутривенное капельное введение магния сульфата и реополиглюкина в зависимости от исходного уровня АД. Одновременно назначают спазмолитики и сосудорасширяющие средства (папаверин, но-шпу, дибазол, клофелин, эуфиллин и др.). Диуретики (лазикс) применяют с осторожностью, например, при высоком диастолическом АД только при восполненном объеме циркулирующей плазмы, а также при отеке легких. Назначаются сердечные средства (коргликон), гепатотропные препараты (эссенциале). Беременной с поздним токсикозом необходим лечебно-охранительный режим, полноценная белками (рыба в отварном виде, мясо, творог и др.), витаминами С, В1, В6, Е диета, овощи, фрукты, ограничение соли (до 5 г/сут) и жидкости до 800 мл/сут. Лечение преэклампсии и эклампсии наряду с комплексом применяемых средств включает мероприятия для предупреждения развития судорог (нейролептик — дроперидол). При положительном эффекте от проводимого лечения наступает улучшение состояния беременной и переход преэклампсии во вторую и третью стадии нефропатии. При эклампсии лечение проводится, как и при тяжелых формах гестоза. Необходимо предусмотреть западение языка, предупредить развитие новых приступов судорог. Необходим строгий контроль за диурезом. В комплексе лечебных мероприятий должен решаться вопрос о немедленном родоразрешении. Примечание. Значениям ЯЯ = 10, 20 и 100 соответствуют ЕЙ — 90, 95 и 99%. Это должны учитывать не только работницы, но, в основном, работодатели. Группы женщин, работающих в контакте с вредными производственными факторами, должны рассматриваться как проблемные по развитию нарушений в развитии плода и новорожденного. У этих женщин наиболее часты: • раннее начало токсикозов второй половины беременности (с 20-й нед и ранее); • высокая частота задержки развития плода (приблизительно у 25% беременных); • функциональная незрелость плода и новорожденного (приблизительно у 23%); • нарушения гормональной адаптации новорожденных; • изменение иммунного статуса и биоценоза у новорожденных; • изменение морфоструктуры форменных элементов крови. Лечение позднего токсикоза (преэклампсии) беременных зависит от степени тяжести его течения. В амбулаторных условиях возможно лечение начальных форм токсикоза. При отсутствии эффекта от проводимого лечения в течение 2 нед или ухудшении состояния беременной рекомендуется госпитализация. Лечение направлено на ликвидацию сосудистого спазма и гиповолемии, предупреждение и лечение гипоксии плода. Для этого используют внутривенное капельное введение магния сульфата и реополиглюкина в зависимости от исходного уровня АД. Одновременно назначают спазмолитики и сосудорасширяющие средства (папаверин, но-шпу, дибазол, клофелин, эуфиллин и др.). Диуретики (лазикс) применяют с осторожностью, например, при высоком диастолическом АД только при восполненном объеме циркулирующей плазмы, а также при отеке легких. Назначаются сердечные средства (коргликон), гепатотропные препараты (эссенциале). Беременной с поздним токсикозом необходим лечебно-охранительный режим, полноценная белками (рыба в отварном виде, мясо, творог и др.), витаминами С, В1, В6, Е диета, овощи, фрукты, ограничение соли (до 5 г/сут) и жидкости до 800 мл/сут. Лечение преэклампсии и эклампсии наряду с комплексом применяемых средств включает мероприятия для предупреждения развития судорог (нейролептик — дроперидол). При положительном эффекте от проводимого лечения наступает улучшение состояния беременной и переход преэклампсии во вторую и третью стадии нефропатии. При эклампсии лечение проводится, как и при тяжелых формах гестоза. Необходимо предусмотреть западение языка, предупредить развитие новых приступов судорог. Необходим строгий контроль за диурезом. В комплексе лечебных мероприятий должен решаться вопрос о немедленном родоразрешении. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||