Аритмии и блокады сердца. 2.Аритмии и блокады сердца. Методическая разработка для проведения занятия со студентами 5 курса лечебного факультета и фпcзс по внутренним болезням Тема Аритмии и блокады сердца 10 часов 2 I
 Скачать 0.58 Mb.
|
|
Лечение фибрилляции предсердий Выделяют три цели лечения пациентов с фибрилляцией предсердий: контроль ЧСС, профилактика тромбоэмболии и контроль ритма. 1) Купирование пароксизма(контроль ритма) проводится в зависимости от длительности пароксизма, показателей гемодинамики и эффективности применения лекарственных средств для контроля ритма в анамнезе. При длительности пароксизма < 48 часов фармакологическая или электрическая кардиоверсия может быть выполнена без длительной антикоагулянтной подготовки, при длительности пароксизма > 48 часов – антикоагулянтная подготовка в течение > 3 недели: варфарином (под контролем МНО = 2,0–3,0),: При длительности пароксизма < 48 часов: Пропафенон 1–2 мг/кг внутривенно за 10 минут; прокаинамид 10 % 5–10 мл (до 17 мг/кг) внутривенно капельно; пропафенон 150–450 мг однократно этацизин 50–100 мг однократно; амиодарон внутрь 600–1000 мг/сут.; амиодарон 5–7 мг/кг (300–450 мг) внутривенно медленная (за 30–60 минут) инфузия или ЭИТ 100–360 Дж (при наличии неотложных показаний). 2) Контроль ЧСС: Метопрололатартрат 0,1 % раствор 2,5–5 мл (2,5–5,0 мг со скоростью 1–2 мг/мин); Бисопролол 2,5–10 мг/сут.; Метопролол 25–100 мг 2–4 раза в день; дигоксин (при отсутствии WPW) – 0,25 мг (0,025 % – 1 мл) внутривенно медленно; При синдроме WPW – Амиодарон 150 мг в/в в течение 10 минут с последующей инфузией 0,5–1,0 мг/мин; При нарушении центральной гемодинамики и неконтролируемой тахисистолии или трепетании предсердий ЭИТ разрядом 100–360 Дж. 3) Профилактика пароксизмов:(подбор эффективного препарата): 1. метопролол 25–200 мг/сут. внутрь, бисопролол 2,5–10 мг/сут. бетаксолол 5–40 мг/сут. 2. пропафенон – 450–600 мг/сут. или этацизин – 150–200 мг/сут.; 3. соталол 80–320 мг/сут.; 4. при неэффективности указанных выше лекарственных средств и наличии выраженных симптомов фибрилляции предсердий – амиодарон 100–400 мг/сут. 4) Профилактика тромбоэмболических осложнений: определяется степенью риска тромбоэмболии (по шкале CHA2DS2-VASc). 1. варфарин 2,5–5 мг/сут. под контролем МНО (= 2,0–3,0, целевой 2,5). 2. дабигатран (при неклапанной фибрилляции предсердий) – 150 мг х 2 раза/сут. 3. ривароксабан (при неклапанной фибрилляции предсердий) 20 мг 1 раз всутки 4. комбинация аспирина и клопидогреля или, что менее эффективно, аспирин 20 Подготовка пациента перед кардиоверсией Перед кардиоверсией пароксизма фибрилляции предсердий длительностью > 48 часов требуется подготовка оральными антикоагулянтами в течение > 3 недель до кардиоверсии: 1. варфарином (3 недели в целевом уровне МНО = 2,0–3,0); 2. дабигатраном (при неклапанной фибрилляции предсердий) – 150 мг х 2 раза/сут; 3. ривароксабаном 20 мг 1 раз в сутки либо 4. выполнение ЧП-ЭХО-КГ без длительной антикоагулянтной подготовки. Прием антикоагулянтов следует продолжить в течение, по крайней мере, 4 недели после восстановления ритма (в аналогичных дозировках). Шкалы риска тромболитических осложнений и кровотечения 1) Шкала стратификации риска тромбоэмболических осложнений CHA2DS2-VASc Выделены критерии, позволяющие разделить пациентов на группы низкого, среднего и высокого риска. Алгоритм CHADS2 (СН, АГ, возраст, СД, инсульт, заболевания периферических артерий, инфаркт миокарда, атеросклероз аорты, пол) предполагает использование балльной системы. Антикоагулянтная терапия для профилактики тромбоэмболии рекомендуется для всех пациентов с ФП> 1 балла по шкале CHA2DS2- VASc, за исключением тех, которые имеют низкий риск (в возрасте <65 лет и только ФП),или при наличии противопоказаний. 2) Шкала стратификации риска кровотечения HAS-BLED Учитываются артериальная гипертензия, нарушение функции печени или почек, инсульт в анамнезе, кровотечение в анамнезе или склонность к нему, лабильное МНО, возраст >65 лет, прием некоторых лекарств/алкоголя. Высокое значение балла по шкале HAS-BLED само по себе не является показанием к отмене или неназначению антикоагулянтов, а должно служить поиску и модификации управляемых факторов риска (гипертензия, использование НПВС, лабильные значения МНО). Требует осторожности и более частого контроля пациентов на терапии оральными антикоагулянтами. Прогноз Фибрилляция предсердий ассоциируется с увеличением риска развития инсульта, СН и общей смертности, особенно у женщин. У пациентов с фибрилляцией предсердий летальность примерно в 2 раза выше, чем у пациентов с синусовым ритмом, и зависит от тяжести заболевания сердца. Частота ишемического инсульта у больных с неревматической фибрилляцией предсердий в 2-7 раз превышает таковую у пациентов без фибрилляции предсердий. 4. Пароксизмальные нарушения ритма, клиническая картина. ЭКГ-диагностика пароксизмальной тахикардии. Различия между желудочковой и наджелудочковой формами пароксизмальной тахикардии. Синдромы предвозбуждения желудочков. Алгоритмы купирования приступа пароксизмальной тахикардии. Показания к электроимпульсной терапии, чрезкатеторной радиочастотной абляции источника аритмии. Профилактика приступов пароксизмальной тахикардии. Прогноз при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма. Пароксизмальная тахикардия — это внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ сердцебиения с ЧСС 140–220 уд./мин, импульсы для возникновения которого исходят из эктопического очага, расположенного вне синусового узла: в предсердиях (предсердная тахикардия), АВ-соединении (атриовентрикулярная тахикардия) или желудочках (желудочковая тахикардия). Причины: органические заболевания сердца (ИБС, ИМ, легочное сердце, артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца, пролапс митрального клапана, дефект межпредсердной перегородки и др.), дигиталисная интоксикация, гипокалиемия, сдвиги кислотно-щелочного состояния, рефлекторное раздражение при патологических изменениях в других внутренних органах (язва желудка и дуоденальная язва, 21 желчнокаменная болезнь и др.), а также злоупотребление алкоголем, никотином и другие интоксикации. Предсердная пароксизмальная тахикардия ЭКГ признаки: внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–250 уд./мин при сохранении правильного ритма. Наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS' сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р'. Нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS', похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа пароксизмальной тахикардии. Желудочковая пароксизмальная тахикардия ЭКГ признаки: внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–150 уд./мин (реже — более 200 или в пределах 100–120 уд./мин) при сохранении, в большинстве случаев, правильного ритма. Деформация и расширение ком- плекса QRS' более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца T. Синдром преждевременного возбуждения желудочков. Диагностика и определение тактики ведения больных с синдромом преждевременного возбуждения («предвозбуждения», «преэкзитации») желудочков является важным разделом клинической аритмологии и электрофизиологии сердца. Актуальность вопроса обусловлена тем, что у подавляющего большинства (до 80 %) пациентов с признаками преэкзитации регистрируют разнообразные формы нарушений ритма сердца. Примерно у половины пациентов возникают тахиаритмии, приводящие к ухудшению качества жизни и во многих случаях являющиеся опасными для жизни. Внедрение в клиническую практику современных методов функциональной диагностики, в частности суточного и фрагментарного мониторирования электрокардиограммы (ЭКГ), неинвазивного и инвазивного электрофизиологического исследования (ЭФИ), эндокардиального картирования, обеспечило прогресс в диагностике и лечении синдромов преэкзитации (СП) и связанных с ними нарушений ритма сердца. Определение и терминология Преэкзитацию определяют как возбуждение большей или меньшей части миокарда желудочка импульсом, проведенным из предсердий по дополнительным проводящим путям (ДПП) раньше, чем при проведении импульса к желудочкам через атриовентрикулярный узел и систему Гиса–Пуркинье. В начале XX века в литературе появлялись отдельные описания ЭКГ, которые ретроспективно можно определить как случаи преждевременного возбуждения желудочков. В 1930 г. L. Wolff, J. Parkinson и P. White впервые описали клинико-электрокардиографический синдром, который проявлялся особенностями ЭКГ (короткий интервал Р-Q и широкий комплекс QRS) и часто возникающими пароксизмами тахикардии. Он получил название синдрома Вольфа–Паркинсона–Уайта (синдром ВПУ, синдром преждевременного возбуждения желудочков). На основании результатов исследований в области морфологии, клинической и экспериментальной электрофизиологии сердца получила подтверждение теория аномальных ДПП. Дополнительные пути – тракты, образованные видоизмененными миокардиальными клетками или клеточными элементами проводящей системы сердца. Они соединяют миокард предсердий и желудочков (пучки Кента) или различные элементы проводящей системы (пучки Джеймса, Махейма). Дополнительный путь обладает электрофизиологическими свойствами, характерными для проводящей системы сердца. Для его волокон можно определить длительность и амплитуду потенциала действия, длительность абсолютного и относительного рефрактерного периодов в антероградном и ретроградном направлении, потенциал покоя. В то же время, возможность антеро- и ретроградного проведения отличается от подобных характеристик проводящей системы сердца. Поэтому ДПП может проводить возбуждение со скоростью, превышающей нормальную. 22 По предложению рабочей группы экспертов ВОЗ (1980), при наличии электрокардиографических признаков предвозбуждения по пучку Кента используют термин «феномен ВПУ», а в случае присоединения пароксизмальных тахиаритмий – «синдром ВПУ». При манифестной преэкзитации на ЭКГ регистрируются изменения, характерные для преждевременного возбуждения желудочков (укорочение P-Q, широкий комплекс QRS). Эти изменения могут наблюдаться постоянно, быть преходящими (периодически исчезать) либо перемежающимися (появляться в течение коротких промежутков времени). В последнем случае проводится дифференциальная диагностика с экстрасистолией. При латентной преэкзитации ее признаки появляются только при достижении определенной частоты стимуляции предсердий или при критическом укорочении интервала сцепления экстрастимула. При скрытой преэкзитации проведение импульса по пучку Кента возможно только в ретроградном направлении. Нормальные атриовентрикулярные проводящие пути активируют желудочек быстрее, чем ДПП, поэтому на ЭКГ покоя признаков преэкзитации нет. Клинически скрытые ДПП могут проявляться только в случае возникновения атриовентрикулярной реципрокной (ортодромной) тахикардии. Лечение наджелудочковой тахикардии. Купирование приступа: 1. вагусные приемы; 2. верапамил 0,25 % раствор 2–4 мл (5–10 мг) внутривенно медленно или 3. метопролол 0,1 % раствор – первоначально 2,5–5 мл (2,5–5,0 мг со скоростью 1–2 мг/мин); или метопролол 25–50 мг/сут., внутрь. 4. прокаинамид 500–1000 мг (до 17 мг/кг) внутривенно капельно в течение 10 минут 5. пропафенон – 0,5–1 мг/кг в/венно за 10–20 минут. 6. пропафенон 150–300 мг однократно; 7. этацизин 50–100 мг однократно; 8. трифосаденин (аденозин-трифосфат) 1 % раствор 1–2 мл (10–20 мг) (противопоказан при остром коронарном синдроме/остром инфаркте миокарда и бронхиальной астме); 9. аденозин – 6 мг внутривенно болюсом, при неэффективности – повторно – 12 мг внутривенно болюсом; 10. при неэффективности перечисленного выше – амиодарон 300 мг (5 мг/кг) в течение 20 минут, затем внутривенно капельно из расчета до 1000–1200 мг/сут. или 11. электроимпульсная терапия (далее – ЭИТ) 50–360 Дж. Профилактика приступов: 1. метопролол 25–200 мг/сут., бисопролол 2,5–10 мг/сут., бетаксолол 5–40 мг/сут. внутрь 2. соталол 80–320 мг/сут. под контролем QT 3. пропафенон 450–600 мг/сут. внутрь , 4. этацизин 150–200 мг/сут. , 5. пропранолол 30–120 мг/сут. внутрь, 6. верапамил 120–360 мг/сут. внутрь. Лечение желудочковой тахикардии. Купирование пароксизма. При наличии сохранной гемодинамики предпочтительно начать с введения лекарственных средств: 1. прокаинамид 10 % 5–10 мл (до 17 мг/кг) внутривенно медленно или 2. лидокаин 1 мг/кг массы тела внутривенно струйно; 3. амиодарон 300 мг (5 мг/кг) внутривенно струйно; 4. пропафенон – 1 мг/кг в/венно за 10–20 минут. Профилактика пароксизмов 1. метопролол 25–200 мг/сут. внутрь, бисопролол 2,5–10 мг/сут. и 2. соталол 80–320 мг/сут. под контролем QT или 3. амиодарон 200–400 мг/сут. 23 4. пропафенон (450–600 мг/сут) и этацизин (150–200 мг/сут Оперативное лечение При рецидивирующем течении на фоне проводимой профилактической терапии – внутрисердечное ЭФИ и аблация источника аритмии. Высокочастотная абляция (катетерная деструкция) представляет собой разрушение участка проводящей системы сердца или небольших участков ткани сократительного миокарда, которые являются анатомическим субстратом генерирования эктопических импульсов либо важнейшей частью пути их проведения. Высокочастотная абляция проводится с помощью низковольтной, высокочастотной (300-750 МГц) электрической энергии, доставляемой через электродный катетер. Под воздействием данной энергии происходит выжигание и некроз участка размером более 1 см в диаметре и до 1 см в глубину. Применяется высокочастотная абляция при предсердных тахикардиях, трепетании предсердий, мерцательной аритмии с частым ритмом, реципрокной АВ узловой тахикардии, АВ тахикардиях при синдроме WPW. Риск возникновения тяжелых осложнений составляет около 0,5%. Осложнения высокочастотной абляции: Повреждение клапанов сердца. Эмболия. Перфорация сердца с его тампонадой. Ишемический инсульт. Спазм или повреждение венечных артерий сердца с возможным развитием инфаркта миокарда. Индукция необратимой полной предсердно-желудочковой блокады. В процессе выполнения внутрисердечного ЭФИ – по показаниям использование фармакологических тестов с изадрином, аденозином, аденозин-трифосфатом, прокаинамидом, добутамином, адреналином. 5. Фибрилляция желудочков: этиология, клинические проявления, ЭКГ- диагностика, алгоритмы реанимации, внезапная сердечная смерть (основные причины и профилактика). Фибрилляция (мерцание) желудочков — частое (до 200–500 уд./мин), но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон, ведущее к прекращению систолы желудочков (асистолии желудочков). Причины: тяжелые органические поражения миокарда желудочков (острый ИМ, нестабильная стенокардия, реперфузия миокарда после успешной реваскуляризации, вазоспастическая стенокардия Принцметала, хроническая ИБС, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническое сердце, миокардиты, кардиомиопатии, аортальные пороки сердца и др.), острая сердечная недостаточность, а также кардиогенный шок, выраженная гипокалиемия, в т. ч. развившаяся в результате интоксикации сердечными гликозидами, высокий уровень катехоламинов в крови, закрытые травмы сердца или воздействие на организм электрического тока высокого напряжения, хирургические операции и манипуляции на сердце, проаритмогенный эффект антиаритмических препаратов. ЭКГ признаки: Фибрилляция (мерцание) желудочков — частые (до 200–500 уд./мин), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой. Появление фибрилляции всегда вызывает прекращение тока крови даже в крупных артериях; продолжающаяся более 3–5 минут фибрилляция неумолимо ведет к развитию биологической смерти, хотя отдельные мышечные волокна миокарда могут продолжать сокращаться (фибриллировать) несколько десятков минут. Купирование пароксизма фибрилляции желудочков: 24 Сердечно-легочная реанимация 1/ЭИТ – (первый разряд 200 бифазный разряд или 360 Дж монофазный разряд), при отсутствии эффекта с максимальной мощностью не менее 3раз; при неэффективности – введение дополнительных антифибрилляторных средств 2. амиодарон 300 мг (5 мг/кг) внутривенно болюсно, 3. лидокаин 1,5 мг/кг массы тела внутривенно струйно, однократно, 4. прокаинамид 10 % 5–10 мл внутривенно струйно, медленно. Профилактика повторных пароксизмов: 1. метопролол 25–200 мг/сут. внутрь, или бисопролол 2,5–10 мг/сут.; 2. соталол 80–320 мг/сут. под контролем QT; 3. при неэффективности–амиодарон в поддерживающей дозе 100–400 мг/сут. Протокол «Фибрилляция желудочков»: Шаг 1. При выявлении ФЖ 1-й разряд дефибриллятора должен быть проведен как можно раньше. Энергия 1-го разряда – 150–200 Дж для бифазного дефибриллятора; Энергия 1-го разряда– 360 Дж. Для монофазного дефибриллятора. Немедленно после нанесения 1-го разряда необходимо продолжить СЛР30 : 2 в течение 2 минут, затем – оценить ритм. Если после 1-го разряда ФЖ сохраняется необходимо увеличить мощность2-го разряда(не менее 300 Дж бифазного разряда, 150–360 Дж для монофазного). После нанесения разряда сразу продолжить СЛР30 : 2 в течение 2 минут, затем – оценить ритм. Если после 2-го разряда ФЖ сохраняется – увеличить мощность 3-го разряда (до 360 Дж(200–360 Дж)). После нанесения разряда сразу продолжить СЛР 30 : 2 в течение 2 минут, затем – оценить ритм. Шаг 2. Обеспечить венозный доступ и интубацию трахеи. Возобновить основные реанимационные мероприятия; наладить мониторинг ЭКГ. |