Аритмии и блокады сердца. 2.Аритмии и блокады сердца. Методическая разработка для проведения занятия со студентами 5 курса лечебного факультета и фпcзс по внутренним болезням Тема Аритмии и блокады сердца 10 часов 2 I
 Скачать 0.58 Mb.
|
|
Шаг 3. Ввести 1 мг (1 мл) эпинефрина (адреналина) и 300 мг Амиодарона: 0,1 % – 1 мл Адреналин агидрохлорида развести в 10 мл физиологического раствора и вводить внутривенно каждые 3–5 минуты на протяжении всей СЛР; – после введения Амиодарона проводить СЛР (30 : 2) 1 минуту прежде, чем нанести следующий разряд дефибриллятора; Шаг 4. Дефибрилляция максимальным разрядом при сохраняющейся ФЖ: – 4-й и все последующие дефибрилляции производят максимальным разрядом 360 Дж (мощность бифазного разряда также должна быть максимальной); – интервал между разрядами – 2 мин, количество разрядов не ограничено; – вводить по 1 мл Адреналина внутривенно каждые 3–5 мин (при сохраняющейся ФЖ/ЖТ адреналин вводят после каждых 2 разрядов дефибриллятора). Шаг 5. Поиск устранимой причины ФЖ: гипоксия, гиповолемия, гипо/гиперкалиемия, метаболические нарушения, гипотермия, напряженный пневмоторакс, тампонада, интоксикация, тромбоэмболия или механическая обструкция. Шаг 6. Поддерживающая инфузия Амиодарона со скоростью 1 мг/мин в течение первых 6 часов (360 мг). Шаг 7. Дополнительные антифибрилляторные средства. Если после выполнения шагов 1–6 фибрилляция сохраняется, то шансы на восстановление синусового ритма невысоки. Для повышения эффективности СЛР используют дополнительные антифибрилляторные препараты. - Пропранолол 0,5–1,0 мг внутривенно струйно медленно, - Лидокаин 4–5 мл 2 % раствора в дозе 1 мг/кг внутривенно болюсно - Магния сульфат: ввести внутривенно MgSO4 в дозе 2 г (8 мл 25 %раствора) за 1–2 минуты. - Новокаинамид: 30 мг/мин (10 мл 10 % раствора) на 100 мл 5 %глюкозы Оценка риска внезапной сердечной смерти у пациентов (синдром удлиненного QT, синдром Бругада, полиморфная катехоламинергическая желудочковая тахикардия, 25 идиопатическая фибрилляция желудочков), а также у лиц с выраженными структурными изменениями в сердце (перенесенный инфаркт миокарда, дилатационная, гипертрофическая кармиомиопатии, аритмогенная дисплазия правого желудочка, другие заболевания сердца с дилатацией полости левого желудочка и снижением ФВ< 35 %), включая пациентов с неустойчивой пароксизмальной ЖТ с целью принятия решения о необходимости первичной профилактики с использованием искусственного кардиовертера дефибриллятора. Для лиц с высоким риском внезапной сердечной смерти – имплантация кардиовертера дефибриллятора с целью первичной профилактики, а при наличии показаний для ресинхронизирующей терапии – имплантация комбинированного устройства (кардиовертер-дефибриллятор с функцией ресинхронизации). 6. Блокады сердца (синоаурикулярные, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые): этиология, патогенез, ЭКГ-диагностика. Осложнения при блокадах сердца: синдром Морганьи-Адамса-Стокса, сердечная недостаточность. Медикаментозное лечение блокад сердца, временная кардиостимуляция, имплантация электростимулятора. Прогноз при блокадах. Синоаурикулярная блокада Синоаурикулярная блокада (СА-блокада) характеризуется замедлением и периодически наступающим прекращением распространения на предсердия отдельных импульсов, вырабатываемых СА-узлом. Нарушение проведения локализуется в области СА-соединения, т. е. в пограничной зоне между СА-узлом и миокардом предсердий. Различают три степени СА-блокады, однако, по ЭКГ надежно диагностируют блокаду II степени, которая отличается периодически возникающими эпизодами полного прекращения проведения на предсердия одного или нескольких подряд синусовых импульсов. Причины: органическое повреждение предсердий (при остром ИМ, хронической ИБС, миокардитах, пороках сердца и т. д.); интоксикация препаратами дигиталиса, хинидином, передозировка b-адреноблокаторов, антагонистов кальция и других ЛС; выраженная ваготония. Различают два типа синоатриальной блокады: а. Тип I (периодика Венкебаха) — постепенное укорочение интервала PP вплоть до выпадения очередного цикла; продолжительность паузы меньше удвоенного интервала PP, предшествующего паузе. б. Тип II— появление пауз, в которых отсутствуют зубцы P; удлиненный интервал PP кратен нормальному. Остановка синусового узла тоже характеризуется появлением пауз, в которых отсутствуют зубцы P. В отличие от синоатриальной блокады типа II, при остановке синусового узла длительность паузы не соответствует числу пропущенных циклов. АВ-блокада Атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады) — это нарушения проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. Электрофизиологический механизм: удлинение рефракторного периода после ПД клеток предсердия и АВ-системы. Причины: органические заболевания сердца: хроническая ИБС, кардиосклероз, острый ИМ, миокардиты, пороки сердца, кардиомиопатии; интоксикация препаратами дигиталиса, хинидина, передозировка b–адреноблокаторов, верапамила и других противоаритмических препаратов; выраженная ваготония (для части случаев АВ-блокады I степени); идиопатический фиброз и кальциноз проводящей системы сердца (болезнь Ленегра); фиброз и кальциноз МЖП, а также колец митрального и аортального клапанов (болезнь Леви). 1. АВ-блокада 1 степени — увеличение времени АВ-проведения Интервал PQ превышает 0,20 с. Лечение обычно не требуется. АВ-блокада 1 степени может быть 26 с провоцирована дигоксином, бета-адреноблокаторами, антагонистами кальция. Если их вовремя не отменить, возможно, развитие АВ-блокады более высокой степени. 2. АВ-блокада 2 степени — блокирование АВ-проведения одного или нескольких импульсов. Различают два типа АВ-блокады 2 степени: а. Тип Мобитц I (периодика Венкебаха) — постепенное замедление проведения. На ЭКГ регистрируется нарастающее удлинение интервала PQ вплоть до выпадения очередного желудочкового комплекса. Если комплексы QRS не изменены (то есть внутрижелудочковая проводимость не нарушена), наиболее вероятный уровень блокады — АВ-узел. Если комплексы QRS расширены, нарушение проведения импульса возможно как в АВ-узле, так и в дистальных отделах проводящей системы сердца. Лечение зависит от причины блокады и выраженности симптомов. б. Тип МобитцII— внезапное нарушение проведения. На фоне постоянных интервалов PQ происходит неожиданное выпадение очередного желудочкового комплекса. При АВ- блокаде типа МобитцI I комплексы QRS, как правило, расширены, что говорит о нарушении проведения в дистальных отделах проводящей системы. 3. АВ-блокада 3 степени (полная АВ-блокада) — отсутствие АВ-проведения. Предсердия и желудочки возбуждаются независимо друг от друга, АВ-проведение отсутствует. АВ- блокада считается полной только при частоте сокращений желудочков менее 50 мин– 1.Если желудочки сокращаются чаще, используют термин «блокада высокой степени». Как правило, необходимы неотложные лечебные мероприятия. Внутрижелудочковые нарушения проводимости О нарушениях внутрижелудочковой проводимости свидетельствует выраженная зазубренность комплекса QRS при достаточно большой амплитуде зубцов ЭКГ (амплитуда QRS> 5 мм). При этом отсутствуют признаки блокад ножек пучка Гиса и ветвей левой ножки. Расщепления QRS — чаще в средней или конечной части комплекса, который не уширен или уширен незначительно. Информативными в данном случае являются I, II, V5, V6 отведения. Эти расщепления имеют значительную глубину и синхронность в нескольких отведениях, например в III и аVF. Причины: ограниченный склеротический, воспалительный, дегенеративный процесс в миокарде или рубцовые изменения миокарда. Зазубренность комплекса QRS может наблюдаться и у здоровых людей. Полная блокада правой ножки (ветви) пучка Гиса. Полное прекращение проведения возбуждения по правой ветви пучка Гиса приводит к тому, что правый желудочек и правая половина МЖП возбуждаются необычным путем: волна деполяризации переходит сюда от левого желудочка, возбуждающегося первым, и по сократительным мышечным волокнам мед- ленно охватывает миокард правого желудочка. Причины: заболевания, вызывающие перегрузку и гипертрофию правого желудочка (легочное сердце, митральный стеноз, некоторые врожденные пороки сердца), хроническая ИБС, особенно в сочетании с артериальной гипертензией, острый ИМ (чаще заднедиафрагмальный и верхушечный). Очень редко полная блокада правой ножки пучка Гиса встречается у лиц без признаков заболевания сердца. ЭКГ признаки: характеризуется наличием в правых грудных отведениях V1,2 комплексов QRS типа rSR' или rsR', имеющих М-образный вид, причем R' > r; наличием в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведениях I, aVL уширенного, нередко зазубренного зубца S; увеличением длительности комплекса QRS более 0,12 с; депрессией сегмента S-T и отрицательный или двухфазный асимметричный зубец Т в отведении V1. Полная блокада левой ножки пучка Гиса развивается в результате прекращения проведения импульса по основному стволу ножки. По правой ножке пучка Гиса электрический импульс проводится обычным путем, вызывая возбуждение правой половины МЖП и правого желудочка. Лишь после этого волна активации медленно, по сократительным волокнам, распространяется на левый желудочек. В связи с этим, общее время желудочковой активации увеличено. 27 ЭКГ признаки: характерно наличие в отведениях V5, V6, I, aVL уширенных деформированных зубцов R с расщепленной или широкой вершиной; наличие в отведениях V1, V2, III, aVF уширенных деформированных зубцов S или комплекса QS с расщепленной или широкой вершиной; увеличение общей длительности комплекса QRS до 0,12 с и более; наличие в отведениях V5, V6, I, aVL дискордантного по отношению к QRS смещения сегмента S-T и отрицательных или двухфазных асимметричных зубцов T; отклонение электрической оси сердца влево (не всегда). В большинстве случаев возникновение полной блокады левой ножки пучка Гиса указывает на распространенное поражение левого желудка (острый ИМ, кардиосклероз, артериальная гипертензия, аортальные пороки сердца, коарктация аорты и др.). Синдром Морганьи-Адамса-Стокса. Этот синдром обусловлен прекращением или резким урежением эффективной сократительной деятельности сердца. Он проявляется приступами потери сознания, сопровождающимися резкой бледностью, иногда остановкой дыхания, судорогами. Приступы длятся от нескольких секунд до нескольких минут и проходят самостоятельно либо после соответствующих лечебных мероприятий, но иногда заканчиваются летально. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса - чаще всего наблюдается у пациентов с атриовентрикулярной блокадой 2-3 степени, но иногда бывает и при синдромах слабости синусового узла, преждевременного возбуждения желудочков, пароксизмальной тахикардии, приступах мерцательной тахиаритмии. Механизмом синдрома Морганьи-Адамса-Стокса - чаще является асистолия желудочков при сохранении активности предсердий у пациентов с атриовентрикулярной блокадой. Нередко у этих пациентов во время приступа возникает трепетание или фибрилляция желудочков. Изредка механизмом остановки кровообращения служат гемодинамически неэффективные приступы пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии. Неотложная помощь. При развитии приступа Морганьи-Адамса-Стокса необходимо проведение реанимационных мероприятий, как и при любой остановке кровообращения. При данном синдроме у больных с атриовентрикулярной блокадой редко возникает необходимость в проведении реанимации в полном объеме, так как сердечная деятельность чаще восстанавливается после непрямого массажа сердца. При гемодинамически неэффективных тахиаритмиях необходима экстренная электроимпульсная терапия. Наличие синдрома Морганьи - Адамса-Стокса у пациентов с атриовентрикулярной блокадой или с синдромом слабости синусового узла служит показанием к применению электростимуляции сердца, которую при наличии соответствующей аппаратуры можно начинать даже на догоспитальном этапе (в частности, можно использовать стимуляцию с помощью пищеводного электрода). Медикаментозно вводят атропин в количестве 1 мл 0,1% раствора внутривенно или подкожно. Применяют также изадрин (изупрел) в виде 0,02% раствора 12 мл внутривенно капельно. Менее эффективно применение этого препарата в виде таблеток (эуспиран) в дозе 5 мг сублингвально. Кардиоверсия-дефибрилляция (электроимпульсная терапия) Кардиоверсия-дефибрилляция (электроимпульсная терапия - ЭИТ) - представляет собой чрезгрудинное воздействие постоянного тока достаточной силы, с целью вызвать деполяризацию всего миокарда, после чего синоатриальный узел (водитель ритма первого порядка) возобновляет контроль над сердечным ритмом. Различают кардиоверсию и дефибрилляцию: Кардиоверсия - воздействие постоянного тока, синхронизированное с комплексом QRS. При различных тахиаритмиях (кроме фибрилляции желудочков)воздействие постоянного тока должно быть синхронизировано с комплексом QRS, т.к. в случае воздействия тока перед пиком зубца- Т- может возникнуть фибрилляция желудочков. 28 Дефибрилляция - Воздействие прямого тока без синхронизации с комплексом QRS называется дефибрилляцией. Дефибрилляция проводится при фибрилляции желудочков, когда нет необходимости (и нет возможности) в синхронизации воздействия постоянного тока. Кардиоверсия-дефибрилляция (электроимпульсная терапия) Электрокардиостимуляция - установка искусственных водителей ритма, имплантируемых кардивертеров-дефибрилляторов. Электрокардиостимуляция (ЭКС) - это метод, с помощью которого на какой-либо участок сердечной мышцы наносят внешние электрические импульсы, вырабатываемые искусственным водителем ритма (электрокардиостимулятором), в результате чего происходит сокращение сердца. Показания к проведению электрокардиостимуляции: Асистолия. Резкая брадикардия независимо от основной причины. Атриовентрикулярная или Синоатриальная блокады с приступами Адамса-Стокса- Морганьи. Различают 2 вида электрокардиостимуляции: постоянную электрокардиостимуляцию и временную электрокардиостимуляцию. 7. Синдром слабости синусового узла: классификация, диагностика, врачебная тактика. Показания для имплантации внутрисердечных устройств (кардиостимуляторы, ресинхронизирующие устройства, кардиовертеры- дефибрилляторы). Синдром слабости синусового узла (СССУ) - нарушение функции синусового узла проявляющееся брадикардией и сопровождающими еѐ аритмиями. Сущность синдрома состоит в урежении сердечных сокращений из-за нарушения формирования импульса синусовым узлом, или нарушения его проведения к предсердиям. Таким образом, синдром включает как собственно синусовую брадикардию, так и синоатриальную блокаду II степени. Проявления и условия возникновения этих состояний схожи, поэтому их обычно не разделяют. Брадикардия при СССУ часто сопровождается аритмиями, возникающими в результате активизации нижележащих отделов проводящей системы сердца, которые перестают контролироваться импульсами синусового узла. Причины нарушения ритмопродуцирующей активности синусового узла: 1) первичные, обусловленные органическим поражением самого узла; 2) вторичные, обусловленные экстракардиальными процессами. Первичное поражение СУ чаще всего возникает при ИБС, артериальных гипертензиях, пороках, миокардитах, гемохроматозе, операциях на сердце, особенно с использованием искусственного кровообращения. Есть данные, что СССУ возникает при инфаркте миокарда в 5% случаев, чаще при инфаркте задней стенки, кровоснабжаемой, как и СУ, правой коронарной артерией. К вторичным причинам нарушения деятельности СУ относят: 1) повышение активности блуждающего нерва или чувствительности к его влиянию которые могут возникнуть у спортсменов тренирующихся на выносливость, а также при заболеваниях гортани, пищевода, повышенном внутричерепном давлении и эмоциях, таких как страх, боль; 2) нарушения гемостаза - повышение в крови уровня калия, кальция, механическая желтуха, гипотиреоз, анемия; 3) применение лекарственных средств, урежающих сердечные сокращения: бета - адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, сердечных гликозидов. Клинические проявления СССУ возникают в результате резкого снижения минутного объѐма сердца возникающем при выраженной брадикардии. Так как головной мозг является наиболее чувствительным к гипоксии органом и первым реагирует на неѐ, то 29 клиника остро возникших брадикардий и асистолий исчерпывается проявлениям и мозговой ишемии в виде головокружений, обмороков, вплоть до развития синдрома Морганьи - Адамса - Стокса (бессознательного состояния с судорогами) часто приводящего к смерти. Лечение. При доказанной связи клинических проявлений с брадикардией, удлинении времени восстановления функции синусового узла до 3 - 5 секунд, развитии хронической сердечной недостаточности, рефрактерных наджелудочковых тахикардиях показано вживление кардиостимулятора работающего в режиме "demand" т.е. генерирующем импульсы только при падении ЧСС до критического уровня. Лекарственная терапия малоэффективна. При повышенной активности блуждающего нерва и отказе больного от кардиостимуляции применяют эуфиллин 0,45 -0,9 г./сут., апрессин 50 - 150 мг/сут. При осложнении брадикардии мерцание мпредсердий, внутривенно вводят сердечные гликозиды, с помощью которых купируют приступ, или, хотя бы контролируют ЧСС. Верапамил и обзидан в этом случае применять нельзя, так как они приводят к ещѐ большему угнетению синусового узла. Прогноз Прогноз нарушений сердечного ритма крайне неоднороден. Ряд аритмий (например, наджелудочковая экстрасистолия, редкие желудочковые экстрасистолы при отсутствии органической патологии сердца) не имеет значения для прогноза жизни и здоровья. Некоторые аритмии (например, мерцательная аритмия) могут приводить к серьезным осложнениям - развитию ишемического инсульта, нарастанию сердечной недостаточности. Определенные виды нарушений сердечного ритма связаны с повышенным риском смерти (желудочковая экстрасистолия высоких градаций, «пробежки» желудочковой тахикардии). Самые тяжелые аритмии (например, фибрилляция желудочков) являются непосредственной угрозой жизни и требуют экстренной интенсивной терапии. |