Аритмии и блокады сердца. 2.Аритмии и блокады сердца. Методическая разработка для проведения занятия со студентами 5 курса лечебного факультета и фпcзс по внутренним болезням Тема Аритмии и блокады сердца 10 часов 2 I
 Скачать 0.58 Mb.
|
|
Министерство здравоохранения Республики Беларусь Учреждение образования «Гомельский Государственный медицинский университет» Кафедра внутренних болезней № 1 с курсом эндокринологии Обсуждено на заседании кафедры______________ Протокол №___________ МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА Для проведения занятия со студентами 5 курса лечебного факультета и ФПCЗС по внутренним болезням Тема: Аритмии и блокады сердца 10 часов 2 I Мотивационная характеристика темы: Квалифицированный врач любой специальности должен осознавать важность знания причин возникновения и механизмов развития основных нарушений сердечного ритма и сердечной проводимости. Поэтому в ходе практического занятия студентам необходимо изучить патогенез, классификацию, клинику, диагностику, лечение основных нарушений сердечного ритма и проводимости, методику оказания неотложной помощи. II Цель занятия: Изучить вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики ,лечения, включая оказание неотложной помощи, а также вопросы профилактики и прогноз основных нарушений сердечного ритма и сердечной проводимости. III Задачи занятия: 1. В ходе практического занятия необходимо изучить основные представления о патогенезе нарушений сердечного ритма и проводимости, изучить классификацию, основные клинические признаки. 2. Необходимо уделить внимание таким практически значимым аспектам темы, как клиническая картина, диагностика, лечение, включая оказание неотложной помощи. 3. Изучить такие важные вопросы, как профилактика возникновения нарушений, прогноз. 4. Освоить методику регистрации ЭКГ. IV Требования к исходному уровню знаний: При прохождении занятия студент должен 1)Знать: А) Этиологию, патогенез, классификацию аритмий. Б) Клинические признаки, ЭКГ-диагностику, лечение нарушений сердечного ритма и проводимости. Особенности лечения в зависимости от варианта нарушения. Показания к электроимпульсной терапии. В) Профилактику приступов, прогноз. 2) Уметь: А) Осуществлять общее обследование больного. Предположить наличие у пациента имеющегося нарушения сердечного ритма или проводимости. Б) Интерпретировать данные объективного и инструментального обследования больного с нарушением сердечного ритма или сердечной проводимости. В) Ставить диагноз нарушения сердечного ритма или проводимости, определить, проявлением какого заболевания может быть имеющееся нарушение. Г) Назначить план обследования и лечения больного, в зависимости от варианта нарушения. Определить показания к электроимпульсной терапии. Определить показания к хирургическому лечению. Определить показания к неотложной терапии. Определить показания и имплантации искусственного водителя ритма. V Контрольные вопросы из смежных дисциплин: 1. Классификация, клинические проявления, критерии постановки диагноза ишемической болезни сердца. 2. Клиника, диагностика, принципы оказания неотложной помощи при остром коронарном синдроме. 3. Клинико-лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда и его осложнений. 4. Кардиогенный шок- патогенез, клиника, диагностика, неотложная помощь. VI Контрольные вопросы по теме занятия: 1.Факторы риска. Электрофизиологические механизмы аритмий и блокад сердца. Классификация аритмий. Основные методы диагностики аритмий и блокад сердца, суточное мониторирование ЭКГ. 2.Экстрасистолия: этиология, классификация по Лауну, органические и функциональные экстрасистолы, клинические проявления, ЭКГ-диагностика экстрасистолий. Антиаритмическая терапия, профилактика. 3 3.Фибрилляция и трепетание предсердий: этиология, патогенез, классификация, нарушения гемодинамики, клиническая симптоматика. Медикаментозное лечение: особенности лечения пароксизмальной и постоянной форм, шкалы риска тромбоэмболических осложнений и кровотечения, антиромбоцитарная и антикоагулянтная терапия. Подготовка пациента к кардиоверсии. Прогноз при фибрилляции и трепетании предсердий. 4.Пароксизмальные нарушения ритма, клиническая картина. ЭКГ-диагностика пароксизмальной тахикардии. Различия между желудочковой и наджелудочковой формами пароксизмальной тахикардии. Синдромы предвозбуждения желудочков. Алгоритмы купирования приступа пароксизмальной тахикардии. Показания к электроимпульсной терапии, чрезкатеторной радиочастотной абляции источника аритмии. Профилактика приступов пароксизмальной тахикардии. Прогноз при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма. 5.Фибрилляция желудочков: этиология, клинические проявления, ЭКГ-диагностика, алгоритмы реанимации, внезапная сердечная смерть (основные причины и профилактика). 6.Блокады сердца (синоаурикулярные, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые): этиология, патогенез, ЭКГ-диагностика. Осложнения при блокадах сердца: синдром Морганьи-Адамса-Стокса, сердечная недостаточность. Медикаментозное лечение блокад сердца, временная кардиостимуляция, имплантация электростимулятора. Прогноз при блокадах. 7.Синдром слабости синусового узла: классификация, диагностика, врачебная тактика. Показания для имплантации внутрисердечных устройств (кардиостимуляторы, ресинхронизирующие устройства, кардиовертеры-дефибрилляторы). VЗадания для самоподготовки и УИРС: Задание No1. Находясь у постели больного: а) изучить жалобы, анамнез заболевания, анамнез жизни; б) осмотреть больного; в) провести пальпацию области сердца, перкуссию, аускультацию сердца; г) исследовать артериальный пульс; д) провести перкуссию и аускультацию легких; е) провести перкуссию и пальпацию печени и селезенки; ж) сделать предварительное заключение о наличии у пациента нарушения сердечного ритма и (или) сердечной проводимости. ЗаданиеNo2. Провести рецензию истории болезни пациента с оценкой методов обследования и лечения: а) обратить внимание на появление первых симптомов заболевания, сроки госпитализации; б) оценить, в достаточном ли объеме проведены лабораторные и инструментальные исследования: в) определить прогноз у больного для жизни и трудоспособности. Задание No3. Изучить историю болезни больного с нарушением сердечного ритма и (или) сердечной проводимости: а) проанализировать соответствие предварительного и клинического диагнозов; б) определить степень тяжести состояния больного; в) проанализировать данные инструментальных методов исследования - ЭКГ, Холтер; г) предложить дополнительные методы обследования; д) составить план лечения больного; е) определить прогноз заболевания для жизни и трудоспособности. Задание No 4. Дать интерпретацию имеющихся у пациента результатов инструментальных методов исследования: а) изучить динамику ЭКГ; б) изучить результаты Холтеровского мониторирования ЭКГ; в) изучить данные ЭХОКГ исследования; г) определить показания для имплантации искусственного водителя ритма; д) определить показания к хирургическому лечению. Задание No 5. Провести дифференциальную диагностику имеющегося у больного нарушения сердечного ритма и (или) сердечной проводимости с другими сходными нарушениями. Задание No 6. Составить текст беседы с больным по режиму питания, сокращению факторов риска, профилактике. 4 Самостоятельная работа студента на занятии включает: курацию закрепленных за студентами больных, работу с литературой, методическими разработками по изучаемым темам. VI Ответы на вопросы: 1. Факторы риска. Электрофизиологические механизмы аритмий и блокад сердца. Классификация аритмий. Основные методы диагностики аритмий и блокад сердца, суточное мониторирование ЭКГ. К сердечным аритмиям относят изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения связи или последовательности между активацией предсердий и желудочков. Электрофизиология миокарда Основными понятиями в электрофизиологии миокарда являются: потенциал покоя (ПП); потенциал действия (ПД); возбудимость и рефрактерные периоды (РП) структуры; Потенциал покоя возможен только в живой клетке, т. к. обусловлен постоянно дей- ствующими калий-натриевым (основным) и кальций-хлор насосами, работающими против градиента концентрации ионов калия, натрия, кальция и хлора. Это позволяет поддерживать в состоянии покоя неравные концентрации основных ионов внутри и снаружи клетки. Так калия больше внутри клетки и меньше во внеклеточном пространстве, а натрия наоборот — больше во внеклеточном пространстве и меньше внутри клетки. Это создает поддержание ионов в возбужденном состоянии и протекании слабых токов через мембрану клетки. В состоянии покоя клетка заряжена внутри отрицательно, а снаружи положительно. Это создает определенное напряжение на границе клеточной мембраны, которое поддерживается постоянным — это и есть ПП. Так как ПП клетки не меняется, ЭКГ при этом регистрирует прямую линию (изолиния). Если на клетку, имеющую ПП, воздействовать электрическим импульсом достаточ- ной величины, способным вызвать нарушение проницаемости мембраны клетки (пороговое значение электрического импульса) возникнет быстрое изменение потенциала клетки с отрицательного (-90 мВ) до положительного (+20-+30 мВ). С этого момента начинается новое электрофизиологическое состояние клетки, которое называется потенциалом действия (ПД). Потенциал действия разделен на две принципиальные фазы: фазу деполяризации и фазу реполяризаций. В фазе деполяризации происходит достаточно быстрая смена поляризации клетки с отрицательного значения до положительного (на рисунке обозначена как фаза «0»). На ЭКГ фазе деполяризации соответствуют: зубец «Р» — деполяризации предсердий, комплекс QRS — деполяризации желудочков. По длительности этой фазы судят о времени проведения импульса по предсердиям или +20 Рис. 4 Потенциал покоя (ПП) и потенциал действия (ПД) миокарда. Фазы деполяризации (0) и реполяризации (1-3) ПД = 0+1+2+3 АРП - абсолютный рефрактерный период ОРП - относительный рефрактерный период (стрелкой обозначен период сверхвозбудимости миокарда) 5 желудочкам и в случае увеличения этих величин говорят о нарушении проводимости по предсердиям или желудочкам. После фазы деполяризации начинается фаза реполяризации, т. е. восстановления нарушенного потенциала покоя. Это достигается за счет активной работы калий- натриевого и кальций-хлор насосов, итогом работы которых является восстановление утраченного ПП. Фаза реполяризации значительно продолжительней фазы деполяризации и состоит из отдельных периодов — 1, 2, 3 и 4 в каждый из которых идет постепенное восстановление отрицательного заряда за счет включения различных механизмов ионных насосов. Наиболее быстрое восстановление происходит в период 1 и 3 (за счет ионов калия и натрия), а наиболее медленное в периоды 2 и 4 (за счет ионов кальция). Таким образом, клетка, пребывая в различном электрофизиологическом состоянии, по разному способна ответить на вновь возникший электрический импульс в период всего ПД. Способность клетки ответить развитием нового ПД при достаточной пороговой величине электрического импульса называется возбудимостью. Возбудимость миокарда различна в зависимости от конкретного периода (ПП или ПД) и характеризуется такими понятиями как рефрактерные периоды (РП). Рефрактерный период клетки отражает уровень ее возбудимости и состояние проведения импульса по той или иной структуре миокарда. В состоянии покоя клетка обладает нормальной возбудимостью и способна ответить развитием ПД в случае если на нее воздействует электрический импульс достаточной силы. При развитии ПД (фаза «0» — деполяризации) клетка полностью теряет способность ответить новым ПД до середины 3 фазы реполяризации. Интервал времени от начала деполяризации до середины 3 фазы реполяризации называется абсолютным рефрактерным периодом (АРП). В этот период клетка не способна ответить новым ПД при воздействии на нее электрическим импульсом любой силы. С практической точки зрения этот период очень важен, т. к. при возникновении в миокарде патологического импульса он не реализуется развитием нового ПД (например, экстрасистолы), т. к. его воздействие приходится в АРП клетки (или структуры). Другими словами, любые патологические импульсы, возникающие в миокарде, остаются «немыми», если время воздействия этого импульса приходится на АРП данной структуры сердца. Отсюда становится понятным, что те лекарственные препараты, которые способны увеличивать продолжительность АРП клетки, обладают выраженной противоаритмической активностью. После АРП наступает относительный рефрактерный период (ОРП), который начи- нается с середины 3-й фазы реполяризации и заканчивается при полном восстановлении ПП. В фазу ОРП клетка уже значительно приблизилась к исходному ПП и имеет отрицательный заряд. Это состояние клетки делает возможным возникновение нового ПД при воздействии на нее электрического импульса достаточной силы, значительно превышающей пороговые значения при воздействии в период ПП. ОРП желудочков на ЭКГ соответствуют зубцу «Т». Только импульс, превышающий порог возбудимости клетки в состоянии покоя в 2-3 раза, способен вызвать развитие нового ПД в клетке, находящейся в ОРП. Описанные выше изменения при возникновении ПД относятся к клеткам рабочего миокарда как предсердий, так и желудочков. В специализированных клетках миокарда, являющихся водителем ритма в данный момент времени, происходят другие электрофизиологические процессы. Главным водителем ритма в сердце является синусовый узел, находящийся в верхней части правого предсердия. На примере синусового узла и рассмотрим процессы происходящие в специализированных клетках миокарда. Причем следует иметь в виду, что описанные ниже процессы характерны только для работающего водителя ритма и отсутствуют в резервных водителях сердца. Главной отличительной особенностью специализированных клеток, генерирующих электрический импульс, является отсутствие в них стабильного (постоянного) потенциала покоя. Потенциал покоя таких клеток, не обладая постоянством, как бы самопроизвольно уменьшается, достигая 6 порогового значения, после которого развивается потенциал действия с выходом электрического импульса. Такое состояние при котором клетки, не имея постоянного потенциала покоя, способны к самопроизвольному его уменьшению и развитию потенциала действия называется спонтанной диастолической деполяризацией (СДД). Водителем сердечного ритма может быть только структура, обладающая СДД, и наоборот, структуры сердца, не обладающие СДД, не могут быть водителями ритма ни при каких обстоятельствах. При развитии ПД в синусовом узле фазы реполяризации четко не выделяются, а сама кривая функционирующего синусового узла представляет из себя синусоиду в которой одна фаза плавно сменяет другую. Этиологические факторы развития аритмий 1) функциональные факторы, связанные с дисбалансом вегетативной нервной системы, при физическом и эмоциональном напряжении, в пубертатный период: гормональные нарушения (гипотиреоидизм, гипертиреоидизм), курение табака, употребление алкоголя, употребление кофеина; 2) органическое поражение миокарда, которое сопровождается его гипертрофией, ишемией, очаговым и диффузным кардиосклерозом, а также дилатацией полостей предсердий и желудочков: ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз), сердечная недостаточность, кардиомиопатии, приобретѐнные и врождѐнные пороки сердца, миокардиты, гипоксия, врождѐнные аномалии структуры (дополнительное атриовентрикулярное соединение) или функции (наследственные нарушения в ионных каналах) проводящей системы; 3) нарушения электролитного обмена (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, гиперкальциемия); 4) ятрогенные факторы (антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, диуретики, симпатомиметики). Нарушения ритма сердца могут возникать в результате: 1. Нарушений формирования импульса: ● повышение нормального автоматизма; ● патологический автоматизм; ● триггерная активность. 2. Нарушений проведения возбуждения: ● замедление проведения и блокады; ● однонаправленная блокада и повторный вход волны возбуждения (re-entry). 3. Сочетанных нарушений образования и проведения импульса — парасистолии. 1. Нарушений формирования импульса: Нарушение автоматизма синусового узла возникает при снижении максимального диастолического потенциала действия клеток миокарда или проводящей системы до уровня от -60 до -40 мВ (в норме он составляет от -80 до -90 мВ), а также при повышении крутизны фронта спонтанной деполяризации пейсмейкерных клеток, что приводит к повышению частоты спонтанного ритма данной структуры. Патологический автоматизм лежит в основе спонтанной повторной импульсации из эктопического очага, т. е. клеток проводящей системы сердца или рабочих кардиомиоцитов, расположенных вне синусового узла. Его возникновению способствует уменьшение отрицательной величины мембранного ПП. Повышение автоматизма СА-узла или образование эктопических очагов обычно возникает в результате следующих патологических процессов: 1. Активации симпатоадреналовой системы. 2. Электролитных нарушений. 7 3. Ишемии миокарда. 4. Интоксикации сердечными гликозидами. 5. Растяжения волокон миокарда (при дилатации камер). 6. Гипоксии или ацидоза. Триггерная активность связана с осцилляциями мембранного потенциала, возникающими непосредственно вслед за ПД — так называемыми постдеполяризациями, которые служат источником (триггером) новых ПД. Различают ранние постдеполяризации, отмечающиеся в фазы 2 и 3 ПД, и поздние (задержанные), образующиеся после окончания реполяризации. Ранние постдеполяризации возникают при замедлении или прерывании ПД до полного завершения реполяризации и, будучи надпороговыми, способны генерировать новый импульс возбуждения под влиянием подпорогового раздражителя. Они увеличиваются при брадикардии и подавляются при возрастании частоты сердечного ритма при ЭКС. Установлено, что ранние постдеполяризации лежат в основе возникновения желудочковой тахикардии типа «пируэт» при врожденных и приобретенных формах синдрома удлинения интервала P-Q. Поздние постдеполяризации — это низкоамплитудные подпороговые осцилляции мембранного потенциала в фазу 4 ПД. При определенных условиях их амплитуда увеличивается до порогового уровня, что вызывает образование эктопического импульса возбуждения. Это отмечается, прежде всего, при перегрузке цитоплазмы кардиомиоцитов Са2+, чему способствует угнетение К+ -Na+ -насоса под влиянием дигоксина, а также ишемия и реперфузия миокарда, частая ЭКС и воздействие катехоламинов. |