Аритмии и блокады сердца. 2.Аритмии и блокады сердца. Методическая разработка для проведения занятия со студентами 5 курса лечебного факультета и фпcзс по внутренним болезням Тема Аритмии и блокады сердца 10 часов 2 I
 Скачать 0.58 Mb.
|
|
Чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧпЭФИ) Чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧпЭФИ) – совокупность методов электрической стимуляции сердца через пищевод, которые вместе с регистрацией чреспищеводной электрограммы во время нарушений ритма сердца позволяют оценить функциональное состояние различных отделов проводящей системы сердца и получить определенную информацию о возможных механизмах возникновения аритмий. Чреспищеводное электрофизиологическое исследование нашло широкое применение после того, как появились многочисленные данные о возможности купирования пароксизмальных наджелудочковых тахикардий чреспищеводной стимуляцией сердца. В настоящее время по своей эффективности в лечебных и диагностических целях стимуляция левого предсердия через пищевод конкурирует с внутрисердечным способом стимуляции правого предсердия. Преимущества чреспищеводного электрофизиологического исследования: Исследование позволяет оценить электрофизиологический механизм наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, характер антеградного проведения, а также большинство антеградных рефрактерных периодов различных отделов проводящей системы сердца. Основные электрофизиологические критерии диагностики суправентрикулярной тахикардии не отличаются от критериев внутрисердечного электрофизиологического исследования. Менее инвазивный метод, чем внутрисердечное электрофизиологическое исследование, не требующий дорогостоящей аппаратуры и специальной лаборатории. Недостатки респищеводного электрофизиологического исследования: Дискомфорт пациента при проведении исследования. Исследование не позволяет осуществить топическую диагностику дополнительных путей, величины ретроградных рефрактерных периодов различных отделов проводящей системы сердца. 14 Показания к проведению чреспищеводного электрофизиологического исследования: Узловая реципрокная пароксизмальная тахикардия Синдром слабости синусового узла. Приступы устойчивого сердцебиения Обмороки неясной этиологии. Оценка риска возникновения мерцательной аритмии с высокой частотой сердечных сокращений у больных с преждевременным возбуждением желудочков. Подбор антиаритмической терапии больным с пароксизмальными наджелудочковыми тахикардиями. Проведение дифференциальной диагностики между желудочковой тахикардий, антидромной тахикардией при синдроме WPW, суправентрикулярной тахикардией с функциональной блокадой ножки пучка Гиса при развитии пароксизма тахикардии с широкими комплексами QRS, протекающего без выраженных гемодинамических расстройств. Оценка возможности купирования тахикардии с помощью чреспищеводной электростимуляции предсердий. Противопоказания к проведению чреспищеводного электрофизиологического исследования: Опухоли, дивертикулы, рубцы, варикозное расширение вен пищевода, эзофагит. Стабильное течение стенокардии IVФК. Электрическая нестабильность миокарда, обусловленная острым коронарным синдромом (острым ИМ, впервые возникшей и прогрессирующей стенокардией напряжения). Недостаточность кровообращения III-IVФК. Аневризма левого желудочка, внутрисердечные тромбы, протезы клапанов. Острые инфекционные заболевания. Фармакологические пробы: -Тесты, индуцирующие контролируемую преходящую ишемию миокарда: Проба с изопротеринолом (новодрин, изадрин). Проба с дипиридомолом. Компламиновая проба. Проба с эргометрином (эргометрина-малеатом). -Тесты для оценки эффективности планируемого лекарственного средства и прогнозирования возможных побочных эффектов. -Фармакологические пробы, применяемые для исключения нейроциркуляторной дистонии: Проба с хлоридом калия. Проба с бета-адреноблокаторами (анаприлином). -Физиологические пробы: Проба с гипервентиляцией. Ортостатическая проба. Пробы сердечно-дыхательного синхронизма (СДС). При дыхании в такт вспышкам фотостимулятора с частотой, превышающей исходный сердечный ритм, происходит синхронизация дыхательного и сердечного ритмов. При этом аритмии функциональной природы исчезают, а органического происхождения сохраняются. 2. Экстрасистолия: этиология, классификация по Лауну, органические и функциональные экстрасистолы, клинические проявления, ЭКГ-диагностика экстрасистолий. Антиаритмическая терапия, профилактика. 15 Экстрасистолия: преждевременные возбуждения и сокращения всего сердца или его отделов, импульс для которых обычно исходит из различных участков проводящей системы сердца. В зависимости от локализации очага экстрасистолии различают наджелудочковые (предсердные), атриовентрикулярные (из АВ-соединения) и желудочковые экстрасистолы. Предсердные экстрасистолы. Внеочередной несинусовый зубец P, за которым следует неизмененный комплекс QRS. Интервал PQ 0,12–0,20 с. Компенсаторная пауза обычно неполная (интервал между пред- и постэкстрасистолическим зубцами P меньше удвоенного нормального интервала PP). Причины: встречаются у здоровых лиц, при усталости, стрессе, у курильщиков, под действием кофеина и алкоголя, при органических поражениях сердца, легочном сердце. АВ-узловые экстрасистолы. Источник экстрасистолии — АВ-узел. Причины: наблюдаются у здоровых лиц и при органических поражениях сердца. ЭКГ признаки: внеочередной комплекс QRS с ретроградным (отрицательным в отведениях II, III, aVF) зубцом P, который может регистрироваться до или после комплекса QRS либо наслаиваться на него. Форма комплекса QRS обычная; при аберрантном проведении может напоминать желудочковую экстрасистолу. Компенсаторная пауза может быть полной. Желудочковые экстрасистолы Причины: органические поражения сердца, гипокалиемия, гиперкалиемия, гипоксия, ацидоз, лекарственные и иные средства (гликозидная интоксикация, антиаритмические средства, фенотиазины, трициклические антидепрессанты, кофеин, алкоголь, никотин), пролапс митрального клапана, в редких случаях — у здоровых лиц. ЭКГ признаки: внеочередной, широкий (> 0,12 с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. Зубец P, как правило, отсутствует. Компенсаторная пауза обычно полная (интервал между пред- и постэкстрасистолическим зубцами P равен удвоенному нормальному интервалу PP). При анализе ЭКГ при экстрасистолии кроме компенсаторной паузы определяют еще интервал сцепления. При наличии на ЭКГ нескольких экстрасистол, по интервалу сцепления можно определить, исходят ли они из одного или разных очагов. Интервал сцепления — это расстояние от зубца Р (R) предшествующего нормального комплекса до зубца Р (R) экстрасистолы. Монотопными считают экстрасистолы с одинаковым интервалом сцепления, политопными — если интервал сцепления различается по величине. Монотопные желудочковые экстрасистолы, как правило, одинаковы по амплитуде и форме, политопные — могут отличаться и по амплитуде, и по форме. Правильное чередование экстрасистол и нормальных сокращений называют аллоритмией. Различают: ● бигеминию (после каждого нормального комплекса следует экстрасистола); ● тригеминию (экстрасистола следует после двух нормальных комплексов или две экстрасистолы подряд после каждого нормального комплекса); ● квадригеминию (экстрасистола следует после трех нормальных комплексов или три экстрасистолы подряд после каждого нормального комплекса). Различают одиночные и множественные экстрасистолы (число которых превышает 5 уд./мин). Если подряд следует несколько экстрасистол говорят о групповой экстрасистолии. Принципы проведения антиаритмической терапии Воздействие на этиологические факторы развития аритмий. Лечение аритмии необходимо начинаться с воздействия на ее причину. Иногда этиологическое лечение заболевания, приводящего к развитию аритмии само по себе достаточно для устранения аритмии без использования специальных антиаритмических средств. С другой стороны, изолированное применение антиаритмических средств без воздействия на основное заболевание нередко малоэффективно. Это касается, в частности, нарушений ритма у больных тиреотоксикозом, ревмокардитом, миокардитами различной этиологии, острыми формами ИБС и некоторыми другими заболеваниями. Однако, 16 известно, что при хронических заболеваниях сердца этиологическая терапия во многих случаях невозможна или неэффективна. В этих случаях очень важно при внимательном обследовании больного выявить патогенетические факторы и условия, способствующие развитию аритмии. Патогенетические факторы, способствующие развитию аритмий: Психоэмоциональные реакции. Симпатические или парасимпатические влияния. Аритмогенное действие медикаментозных препаратов. Нарушения электролитного баланса. Гормональные нарушения. Гипоксия. Метаболический ацидоз. Устранение данных факторов либо терапевтическое воздействие на факторы и условия, способствующие развитию аритмии, играют важную роль в успешном лечении больных с аритмиями: Аритмии, провоцируемые психоэмоциональными воздействиями, как при наличии органического заболевания сердца, так и в отсутствие последнего, могут быть устранены с помощью психотропных препаратов и других методов воздействия на эмоциональную сферу. Аритмии, провоцируемые возбуждением блуждающего нерва (обычно на фонебрадикардии) могут быть устранены с помощью холинолитических средств. При аритмиях, возникающих на фоне физических и психических нагрузок, синусовой тахикардии, как правило, эффективны бета-адреноблокаторы. Если аритмии связаны с гипокалиемией и интоксикацией сердечными гликозидами, показаны препараты калия, дифенин. Аритмии на фоне метаболического ацидоза, как правило, резистентны к лечению антиаритмическими препаратами без коррекции кислотно-щелочного состояния. Классификация антиаритмических средств I Препараты I класса - блокаторы быстрых натриевых каналов мембраны, т. е.тормозящие скорость начальной деполяризации клеток с быстрым электрическим ответом (мембраностабилизаторы). В зависимости от влияния на эффективный рефрактерный период (интервал Q- T)выделяют 3 подгруппы антиаритмических средств I класса: 1)препараты I-а группы - хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин – удлиняют эффективный рефрактерный период; 2)препараты I-в группы - лидокаин, тримекаин, дифенин, мексилетин -укорачивают эффективный рефрактерный период; 3)препараты I-с группы - этмозин, этацизин, пропафенон, аллапенин, флекаинид, боннекор - мало влияют на эффективный рефрактерный период. II Препараты II класса - блокаторы бета-адренорецепторов (пропранолол, метопролол, атенолол и др.) - ограничивают симпатическое воздействие на сердце, замедляютпроведение импульсов в атриовентрикулярном узле и угнетают синусовый автоматизм. III Препараты III класса - блокаторы калиевых каналов (орнид, амиодарон, соталол) - равномерно удлиняют фазы реполяризации и потенциал действия. IV Препараты IV класса - антагонисты кальция (верапамил) - замедляют медленный кальциевый ток, т. е. тормозят деполяризацию клеток с медленным электрическим ответом, удлиняя время проведения и рефрактерность в атриовентрикулярном узле и замедляя автоматизм синусового узла. 17 3. Фибрилляция и трепетание предсердий: этиология, патогенез, классификация, нарушения гемодинамики, клиническая симптоматика. Медикаментозное лечение: особенности лечения пароксизмальной и постоянной форм, шкалы риска тромбоэмболических осложнений и кровотечения, антиромбоцитарная и антикоагулянтная терапия. Подготовка пациента к кардиоверсии. Прогноз при фибрилляции и трепетании предсердий. Фибрилляция (мерцание) и трепетание предсердий — два близких по механизму своего возникновения нарушения ритма сердца, которые нередко трансформируются друг в друга у одного и того же пациента. Фибрилляция предсердий или мерцательная аритмия встречается чаще. Она может быть пароксизмальной или хронической. Причины фибрилляции предсердий: кардиосклероз (атеросклеротический и постинфарктный), митральный стеноз, тиреотоксикоз, ожирение, сахарный диабет, артериальные гипертензии, алкогольная интоксикация, пролапс митрального клапана, электролитные нарушения (гипокалиемия), застойная сердечная недостаточность, гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии, дисгормональные вторичные заболевания сердца, так называемые «вагусные» варианты пароксизмальной фибрилляции предсердий, возникающие ночью, в покое в результате рефлекторного воздействия на сердце блуждающего нерва, что укорачивает эффективный рефрактерный период предсердий и замедляет в них проводимость (в том числе у лиц с патологией желудочно- кишечного тракта, грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезнью желудка, хроническими запорами и т. д.), гиперадренергические варианты фибрилляции предсердий, возникающие днем, при физическом и психоэмоциональном напряжении у лиц с повышенной активностью симпато-адреналовой системы. Трепетание предсердий возникает при тех же патологических состояниях, однако, причиной этого нарушения ритма сердца несколько чаще бывают заболевания, характеризующиеся перегрузкой правого предсердия (дилатация, гипертрофия, дистрофические изменения), в т. ч. тромбоэмболии легочной артерии, хроническая обструктивная болезнь легких и др. Фибрилляция предсердий представляет собой состояние, при котором наблюдается частое (до 400–700 уд./мин), беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. При брадисистолической форме фибрилляции предсердий число желудочковых сокращений меньше 60 уд./мин; при нормосистолической — от 60 до 100 уд./мин; при тахисистолической форме — от 100 до 200 уд./мин. ЭКГ признаки фибрилляция предсердий: отсутствие во всех ЭКГ-отведениях зубца Р. Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мелких волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и aVF. Нерегулярность желудочковых комплексов QRS — неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R-R). Наличие комплексов QRS, имеющих, в большинстве случаев, нормальный неизмененный вид без деформации и уширения. При трепетании предсердий мышечные волокна предсердий возбуждаются и сокращаются также с большой частотой (около 300 уд./мин), но при этом обычно сохраняется правильный предсердный ритм. В силу наличия эффективного рефрактерного периода АВ узла к желудочкам проводится обычно каждый второй (2:1) или каждый третий (3:1) предсердный импульс. Такая функциональная АВ-блокада, развивающаяся при трепетании предсердий, предотвращает слишком частую и неэффективную работу желудочков. Например, если частота регулярных возбуждений предсердий составляет 300 уд./мин, то при соотношении 2:1 ритм желудочков — только 150 уд./мин. 18 Если степень замедления АВ-проводимости постоянна, на ЭКГ регистрируется правильный желудочковый ритм, характеризующийся одинаковыми интервалами R-R (правильная форма). Если наблюдается скачкообразное изменение степени АВ-блокады и к желудочкам проводится то каждый второй, то лишь третий или четвертый предсердный импульс, на ЭКГ регистрируется неправильный желудочковый ритм (неправильная форма). Классификация фибрилляции предсердий: 1) Пароксизм фибрилляции предсердий 2) Рецидивирующая фибрилляция предсердий: при наличии 2 или более пароксизмов 3) Пароксизмальная: если фибрилляция предсердий проходит спонтанно, то рецидивирующую фибрилляцию предсердий называют пароксизмальной 4) Персистирующая: если рецидивирующая фибрилляция предсердий сохраняется более 7 дней, относят также случаи длительно сохраняющейся аритмии (например, более 1 года) 5) Постоянная фибрилляция предсердий: более 1 года 6) Впервые выявленная: фибрилляция предсердий может быть пароксизмальной или персистирующей Восстановление синусового ритма путем фармакологической или электрической кардиоверсии не отражается на классификации фибрилляции предсердий. Гемодинамические последствия фибрилляции предсердий К факторам, оказывающим влияние на гемодинамику при фибрилляции предсердий, относятся утрата систолы предсердий, нерегулярные сокращения желудочков, тахикардия и нарушение коронарного кровотока. Отсутствие систолы предсердий может привести к значительному снижению сердечного выброса, особенно при нарушении заполнения желудочка в диастолу при митральном стенозе, АГ, гипертрофической или рестриктивной кардиомиопатии. Сократимость миокарда при ФП не является постоянной в связи с наличием зависимости между силой сокращения и длительностью сердечного цикла. У больных с персистирующей формой средние объемы левого и правых предсердий со временем увеличиваются, а восстановление и сохранение синусового ритма приводит к их уменьшению. Стойкое увеличение частоты желудочкового ритма при фибрилляции предсердий может вызвать нарастание митральной регургитациии и развитие дилатационной кардиомиопатии (кардиомиопатии, индуцированной тахикардией). Важно распознавать эту форму кардиомиопатии, при которой сердечная недостаточность является не причиной, а следствием фибрилляции предсердий, а контроль желудочкового ритма может привести к обратному развитию поражения миокарда. Клинические проявления фибрилляции предсердий Фибрилляция предсердий может проявляться сердцебиением, вызывает нарушения гемодинамики и тромбоэмболические осложнения или протекает бессимптомно. Результаты мониторирования ЭКГ свидетельствуют о том, что у одного и того же пациента эпизоды фибрилляции предсердий могут сопровождаться или не сопровождаться клиническими симптомами. Со временем сердцебиения могут исчезнуть, поэтому у пациентов с постоянной аритмией клинические проявления иногда отсутствуют. Это особенно характерно для пожилых людей. У некоторых пациентов симптомы возникают только при пароксизмальной форме или появляются на время при устойчивой аритмии. Симптомы фибрилляции предсердий зависят от правильности и частоты желудочкового ритма, состояния сердца, длительности фибрилляции предсердий и индивидуальных факторов. 19 Первым проявлением фибрилляции предсердий могут быть тромбоэмболия или нарастание сердечной недостаточности, однако большинство пациентов жалуются на учащенное сердцебиение, боль в груди, одышку, утомляемость, головокружение или обморок. Полиурия может быть следствием секреции предсердного натрийуретического фактора, особенно при восстановлении синусового ритма. Фибрилляция предсердий, сопровождающаяся стойким увеличением частоты желудочкового ритма, может привести к развитию кардиомиопатии, индуцированной тахикардией, особенно у пациентов, которые не знают о существовании аритмии. Обморок – это нечастое осложнение, которое может развиться при восстановлении ритма у больных с дисфункцией синусового узла или на фоне частого желудочкового ритма у больных гипертрофической кардиомиопатией, стенозом аортального отверстия или синдромом преждевременного возбуждения. |