Главная страница
Навигация по странице:

  • В =

  • Буферные системы организма.

  • Кислотно-основное равновесие

  • Возможные причины и типы нарушения КОР организма.

  • ПОСОБИЕ МОДУЛЬ 1. Методическая разработка к лабораторно практическому занятию для студентов медицинских специальностей Саратов 2013


    Скачать 2.05 Mb.
    НазваниеМетодическая разработка к лабораторно практическому занятию для студентов медицинских специальностей Саратов 2013
    АнкорПОСОБИЕ МОДУЛЬ 1.doc
    Дата02.05.2017
    Размер2.05 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаПОСОБИЕ МОДУЛЬ 1.doc
    ТипМетодическая разработка
    #6426
    страница8 из 11
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

    Буферная ёмкость


    Это способность буферной системы противодействовать изменению рН среды.

    Интервал значений рН, выше и ниже которого буферное действие прекращается, называется зоной буферного действия.

    Она равна рН = рК ± 1

    Буферная ёмкость (В) выражается количеством моль-эквивалентов сильной кислоты или щелочи, которое следует добавить к одному литру буфера, чтобы сместить рН на единицу.

    В =

    В – буферная ёмкость,

    nЭ – количество моль-эквивалента сильной кислоты или щелочи,

    рНН – начальное значение рН ( до добавления кислоты или щелочи)

    рНК – конечное значение рН (после добавления кислоты или щелочи)

    ΔрН – изменение рН.

    На практике буферная ёмкость рассчитывается по формуле:

    В =

    V – объём кислоты или щелочи,

    N – эквивалентная концентрация кислоты или щелочи,

    Vбуф.- объём буферного раствора,

    Δ рН – изменение рН.

    О противодействии изменению рН крови свидетельствуют следующие данные. Чтобы сдвинуть рН крови на единицу в щелочную область, нужно прибавить в кровь в 70 раз больше количества NaOH, чем в такой же объём чистой воды. Для изменения рН на единицу в кислую область, следует в кровь добавить в 320 раз больше количества соляной кислоты, чем к такому же объёму чистой воды.

    Буферная ёмкость зависит от концентрации электролитов и соотношения компонентов буфера. Наибольшей буферной ёмкостью обладают растворы с большей концентрацией компонентов и соотношением компонентов, равным единице.

    Буферная ёмкость артериальной крови 25,3 ммоль/л, венозной – 24,3 ммоль/л, слюна обладает буферной ёмкостью и определяется бикарбонатной, фосфатной и белковой системами. Буферная ёмкость слюны изменяется под влиянием ряда факторов: углеводистая диета снижает буферную ёмкость слюны, высокобелковая диета – повышает её. Поражаемость зубов кариесом меньше у лиц с высокой буферной ёмкостью.

    В организме человека действуют белковый, гемоглобиновый, фосфатный и бикарбонатный буферы.


      1. Буферные системы организма.


    Бикарбонатный буфер.

    Он составляет 53 % буферной ёмкости и представлен:

    Н2СО3

    NaHCO3 Соотношение 1 : 20

    Бикарбонатный буфер представляет собой основную буферную систему плазмы крови; он является системой быстрого реагирования, так как продукт его взаимодействия с кислотами СО2 – быстро выводится через легкие. Помимо плазмы, эта буферная система содержится в эритроцитах, интерстициальной жидкости, почечной ткани.

    Механизм действия. В случае накопления кислот в крови уменьшается количество НСО3- и происходит реакция: НСО3- + Н+ ↔ Н2СО3 ↔ Н2О + СО2↑. Избыток удаляется лёгкими. Однако значение рН крови остаётся постоянным, так как увеличивается объём лёгочной вентиляции, что приводит к уменьшению объёма СО2

    1. При увеличении щелочности крови концентрация НСО3- увеличивается: Н2СО3 + ОН- ↔ НСО3- + Н2О.

    Это приводит к замедлению вентиляции лёгких, поэтому СО2 накапливается в организме и буферное соотношение остаётся неизменным.
    Гемоглобиновый буфер

    Составляет 35 % буферной ёмкости.

    Главная буферная система эритроцитов, на долю которой приходится около 75% всей буферной ёмкости крови. Участие гемоглобина в регуляции рН крови связано с его ролью в транспорте кислорода и СО2. Гемоглобиновая буферная система крови играет значительную роль сразу в нескольких физиологических процессах: дыхании, транспорте кислорода в ткани и в поддержании постоянства рН внутри эритроцитов, а в конечном итоге – в крови.

    Она представлена двумя слабыми кислотами – гемоглобином и оксигемоглобином и сопряженными им основаниями – соответственно гемоглобинат- и оксигемоглобинат-ионами:

    HHb ↔ H+ + Hb-

    HHbO2 ↔ H+ HbO2-

    Оксигемоглобин – более сильная кислота (рКа = 6,95), чем гемоглобин (рКа = 8,2). При рН = 7,25 (внутри эритроцитов) оксигемоглобин ионизирован на 65%, а гемоглобин – на 10%, поэтому присоединение кислорода к гемоглобину уменьшает значение рН крови, так как при этом образуется более сильная кислота. С другой стороны, по мере отдачи кислорода оксигемоглобином в тканях значение рН крови вновь увеличивается.

    Буферные свойства ННb прежде всего обусловлены возможностью взаимодействия кислореагирующих соединений с калиевой солью гемоглобина с образованием эквивалентного количества соответствующей калийной соли кислоты и свободного гемоглобина:

    КНb + Н2СО3 ↔ КНСО3 + ННb.

    Образующийся гидрокарбонат (КНСО3) уравновешивает количество поступающей Н2СО3, рН сохраняется, так как происходит диссоциация потенциальных молекул Н2СО3 и образовавшихся гемоглобиновых кислот.

    Именно таким образом поддерживается рН крови в пределах нормы, несмотря на поступление в венозную кровь огромного количества СО2 и других кислореагирующих продуктов обмена.

    В капиллярах лёгких гемоглобин (ННb) поглощает кислород и превращается в HHbO2, что приводит к некоторому подкислению крови, вытеснению некоторого количества Н2СО3 из бикарбонатов и понижению щелочного резерва крови, а в тканях отдает его и поглощает СО2.

    В лёгких: ННb + O2 ↔ HHbO2;

    HHbO2 + HCO3- ↔ HbO2 + H2O + CO2

    В тканях: HbO2 ↔ Hb- + O2; Hb- + Н2СО3 ↔ ННb + HCO3-

    Кроме того, гемоглобиновый буфер является сложным белком и действует как белковый буфер.
    Фосфатный буфер

    Составляет 5 % буферной ёмкости. Содержится как в крови, так и в клеточной жидкости других тканей, особенно почек. В клетках он представлен солями К2НРО4 и КН2РО4, а в плазме крови и в межклеточной жидкости Na2HPO4 и NaH2PO4. Функционирует в основном в плазме и включает: дигидрофосфат ион Н2РО4- и гидрофосфат ион НРО42-.

    Отношение [HPO4 2- ]/[H2PO4-] в плазме крови (при рН = 7,4) равно 4 : 1. Следовательно, эта система имеет буферную ёмкость по кислоте больше, чем по основанию.

    Например, при увеличении концентрации катионов Н+ во внутриклеточной жидкости, например, в результате переработки мясной пищи, происходит их нейтрализация ионами НРО4 2- :

    Н + + НРО4 2- ↔ Н2РО4 1-

    Образующийся избыточный дигидрофосфат выводится почками, что приводит к снижению величины рН мочи.

    При увеличении концентрации оснований в организме, например при употреблении растительной пищи, они нейтрализуются ионами Н2РО4 1-:

    ОН + Н2РО4 1- ↔ НРО4 2- + Н2О

    Образующийся избыточный гидрофосфат выводится почками, при этом рН мочи повышается.

    Выведение тех или иных компонентов фосфатной буферной системы с мочой, в зависимости от перерабатываемой пищи, объясняет широкий интервал значений рН мочи – от 4,8 до 7,5. Фосфатная буферная система крови характеризуется меньшей буферной ёмкостью, чем гидрокарбонатная, из-за малой концентрации компонентов крови. Однако эта система играет решающую роль не только в моче, но и в других биологических средах – в клетке, в соках пищеварительных желез, в моче.
    Белковый буфер

    Составляет 5 % буферной ёмкости. Он состоит из белка-кислоты и его соли, образованной сильным основанием.

    Pt – COOH - белок-кислота

    Pt – COONa – белок-соль

    1. При образовании в организме сильных кислот они взаимодействуют с солью белка. При этом получается эквивалентное количество белок-кислоты: НС1 + Pt-COONa ↔ Pt-COOH + NaCl. По закону разбавления В. Оствальда увеличение концентрации слабого электролита уменьшает его диссоциацию, рН практически не меняется.

    2. При увеличении щелочных продуктов они взаимодействуют с

    Pt-СООН: NaOH + Pt-COOH ↔ Pt-COONa + H2O

    Количество кислоты уменьшается. Однако концентрация ионов Н+ увеличивается за счет потенциальной кислотности белок-кислоты. поэтому практически рН не меняется.

    Белок – это амфотерный электролит и поэтому проявляет собственное буферное действие.

    Рассмотрим взаимодействие буферных систем в организме по стадиям:

    1. В процессе газообмена в легких кислород поступает в эритроциты, где протекает реакция:

    ННb + O2 ↔ HHbO2 ↔ Н+ + HbO2-

    1. По мере перемещения крови в периферические отделы кровеносной системы происходит отдача кислорода ионизированной формой HbO2-

    HbO2-↔ Нb- + О2

    Кровь при этом из артериальной становится венозной. Отдаваемый в тканях кислород расходуется на окисление различных субстратов, в результате чего образуется СО2, большая часть которого поступает в эритроциты.

    1. В эритроцитах в присутствии карбоангидразы со значительной скоростью протекает следующая реакция:

    СО2 + Н2О ↔ Н2СО3 ↔ Н+ + НСО3-

    1. Образующийся избыток протонов связывается с гемоглобинат-ионами:

    Н+ + Нb- → HHb

    Связывание протонов смещает равновесие реакции стадии (3) вправо, вследствие чего концентрация гидрокарбонат ионов возрастает и они диффундируют через мембрану в плазму. В результате встречной диффузии ионов, отличающихся кислотно-основными свойствами (хлорид-ион протолитически неактивен; гидрокарбонат ион в условиях организма является основанием), возникает гидрокарбонатно-хлоридный сдвиг. Этим объясняется более кислая реакция среды в эритроцитах (рН = 7,25) по сравнению с плазмой (рН = 7,4).

    1. Поступающие в плазму гидрокарбонат-ионы нейтрализуют накапливающийся там избыток протонов, возникающий в результате метаболических процессов:

    НСО3- + Н+ ↔ Н2СО3 ↔ Н2О + СО2

    1. Образовавшийся СО2 взаимодействует с компонентами белковой буферной системы:

    СО2 + Рt-NH2 ↔ Pt-NHCOOH ↔ H+ + Pt-NHCOO-

    1. Избыток протонов нейтрализуется фосфатным буфером:

    Н+ + НРО4- ↔ Н2РО4-

    1. После того как кровь вновь попадает в легкие, в ней увеличивается концентрация оксигемоглобина (стадия 1), который реагирует с гидрокарбонат-ионами, не диффундировавшими в плазму:

    НСО3- + ННbО2 ↔ НbО2- + СО2 + Н2О

    Образующийся СО2 выводится через легкие. В результате уменьшения концентрации НСО3- ионов в этой части кровеносного русла наблюдаются их диффузия в эритроциты и диффузия хлорид-ионов в обратном направлении.

    1. В почках также накапливается избыток протонов в результате реакции:

    СО2 + Н2О ↔ Н2СО3 ↔ Н+ + НСО3-,

    который нейтрализуется гидрофофат-ионами и аммиаком (аммиачный буфер): H+ + NH3 ↔ NH4+

    Таким образом, гемоглобиновая система участвует в двух процессах:

    Гемоглобиновую буферную систему можно рассматривать как одно из важнейших звеньев в транспорте СО2 из тканей в легкие.

    Следует отметить, что на поддержание постоянства рН различных жидких систем организма оказывают влияние не столько буферные системы, сколько функционирование ряда органов и систем: легких, почек, кишечника, кожи и др.


      1. Кислотно-основное равновесие


    Кислотно-основное состояние – неотъемлемая составная часть протолитического гомеостаза внутренней среды организма, который обеспечивает оптимальные условия правильного течения обмена веществ.

    Соотношение определённой концентрации ионов Н+ и ОН- в органах, тканях, жидкостях организма называется кислотно-основным равновесием (КОР). Кислотно – основное равновесие имеет первостепенное значение, так как:

    • Ионы Н+ являются катализаторами многих биохимических превращений;

    • Ферменты и гормоны проявляют биологическую активность при строго определённых значениях рН;

    • Наибольшие изменения концентрации ионов Н+ крови и межтканевой жидкости влияют на величину их осмотического давления.

    Отклонение рН крови (7,4) на 0,3 ед. может привести к коматозному состоянию, отклонение на 0,4 ед. может повлечь смертельный исход. рН слюны равное 5 ед. приводит к развитию кариеса.
    Основные показатели КОР.

    • В норме рН крови равно 7,4. смещение рН в сторону увеличения называетсяалкалозом, а в сторону уменьшения – ацидозом. Различают респираторный и метаболический ацидоз и алкалоз.

    • Парциальное давление СО2 в норме составляет 40 мм рт.ст. Снижение этого показателя наблюдается при дыхательном алкалозе и метаболическом ацидозе. Повышение давления СО2 отмечается при дыхательном ацидозе и метаболическом алкалозе.

    • Щелочной резерв крови. Это количество мл СО2, находящегося в крови, в расчете на 100 мл сыворотки крови. Норма – 55 %. Уменьшение резервной щелочности свидетельствует об уменьшении содержания бикарбонатов в организме, а увеличение её – об увеличении их.

    Возможные причины и типы нарушения КОР организма. Нарушение кислотно-основного состояния возникает в результате нарушения транспорта СО2 в организме или при изменении его концентрации во вдыхаемом воздухе.

    В зависимости от механизма развития расстройств кислотно-основного состояния выделяют дыхательный и метаболический ацидозы и алкалозы.

    Метаболический ацидоз характеризуется нарушением метаболизма, которое приводит к нескомпенсированному или частично компенсированному падению рН крови.

    Метаболический ацидоз наступает в следствие:

    а) избыточного введения или образования стойких кислот (поступление кетокислот при голодании и диабете,

    б) повышенное образование молочной кислоты при шоке,

    в) задержка фосфатов, сульфатов, анионов органических кислот в результате снижения величины клубочковой фильтрации в почках,

    г) избыточной потери гидрокарбонат-иона в результате поноса, колита, язвы кишечника.

    Процессы компенсации связаны с нейтрализацией ионов водорода гидрокарбонат-ионом и усилением лёгочной вентиляции.

    Метаболический алкалоз характеризуется нарушением метаболизма, которое приводит к нескомпенсируемому или частично компенсируемому увеличению рН крови.

    Метаболический алкалоз наступает вследствие:

    а) потери водородных ионов (высокая кишечная непроходимость, неукротимая рвота и др.);

    б) увеличение концентрации гидрокарбоната (потеря воды, избыточное введение гидрокарбонат-ионов при метаболическом ацидозе, введение солей органических кислот – молочной, уксусной, лимонной, метаболизирующих с поглощением ионов водорода и др.),

    в) избыток выведения ионов калия при повышенной секреции минералокортикоидов

    Компенсации этого явления достигают снижения лёгочной вентиляции (задержка СО2), удалением гидрокарбонат-иона почками.

    Дыхательный ацидоз – это нескомпенсированное или частично компенсированное снижение рН в результате гиповентиляции из-за:

    а) заболевания лёгких или дыхательных путей (пневмония, отёк лёгких, инородные тела в верхних дыхательных путях и т.д.); б) повреждения (заболевания) дыхательной мускулатуры в) угнетении дыхательного центра лекарственными средствами или наркотиками – опиатами, барбитуратами и т.п.

    Дыхательный алкалоз – это нескомпенсированное или частично компенсированное повышение рН в результате гипервентиляции из-за лихорадочного состояния или истерии. Процессы компенсации осуществляются буферными системами, повышенным выведением гидрокарбонат-иона почками.

    При нарушении КОР в организме быстро включается буферная компенсация (через 10-15 мин). Легочная компенсация развивается в норме в течение 10-18 часов и заключается в стабилизации отношения [HCO3]/[ Н2СО3] путем изменения объёма легочной вентиляции. Почечная компенсация связана с включением ряда дополнительных ферментативных процессов, поэтому она развивается в течение 2-3 суток.

      1. 1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11


    написать администратору сайта