Методичка по пропеде УМК. Методические разработки для студентов гоу впо пгма им ак. Е. А. Вагнера Росздрава Кафедра пропедевтики внутренних болезней Утверждаю Зав кафедрой пропедевтики внутренних болезней, д м. н. В. Ю. Мишланов 01. 09. 2009
 Скачать 22.42 Mb.
|
|
Симптоматология дегенеративно-дистрофического суставного синдрома. К нему относиться остеоартроз. Больные остеоартрозом имеют общее хорошее состояние. Часто они бывают тучными. Общие симптомы отсутствуют. Большинство больных жалуются на боль, опухание сустава, ограничение движения в пораженном суставе и хруст. Начинается боль незаметно. Сначала появляется при определенных условиях: долгом стоянии, ходьбе по пересеченной местности, подъеме и спуске по лестнице. В дальнейшем боль приобретает упорный характер, может беспокоить больного по ночам и часто сопровождается утренней скованностью, которая длиться несколько минут. Кроме болевого синдрома, в начальной стадии артроза отмечается небольшая крепитация при движении в суставе, переходящая с развитием болезни в грубый хруст. При обследовании выявляется деформация сустава. В поздней стадии происходит ограничение объема активных и пассивных движений. Появляется припухлость сустава стойкого характера. Задача 1. Женщина, 48 лет, после переохлаждения отметила появление болей в мелких суставах кистей рук. Со стороны проксимальных межфаланговых суставов отмечается небольшая дефигурация, местная температура повышена, незначительная гиперемия кожи над суставами и ограничение активных и пассивных движений.
Ответ: Можно думать о воспалительном суставном синдроме. Необходимо назначить биохимический анализ крови с определением белков острой фазы воспаления (При этих заболеваниях регистрируется увеличение содержания общего белка сыворотки крови за счет гамма-глобулиновых фракций, отмечается повышение содержания альфа-2-глобулинов. Кроме того, о воспалительной активности свидетельствует повышение показателей фибриногена, серомукоида, появление в крови С-реактивного белка, который в крови здоровых людей отсутствует). Задача 2. Мужчина, 68 лет отмечает боли в коленных суставах при движении, особенно трудно сделать первые шаги, незначительную утреннюю скованность, хруст в суставах при движении. В состоянии покоя боли проходят. При осмотре форма сустава сохранена, объем пассивных движений превышает объем активных движений, боль отмечается на всем протяжении сгибания и разгибания, отмечается болезненность при пальпации периартикулярных тканей.
Ответ: Можно думать о дегенеративно-дистрофическеом суставном синдроме. На снимке можно увидеть сужение суставной щели, краевые остеофиты, субхондральный склероз, кистовидные просветления в эпифизах. Тестовые задания для самоконтроля подготовки к занятию.
а) стафилококком б) В-гемолитическим стрептококком группы С в) пневмококком г) В-гемолитическим стрептококком группы А д) возбудитель неизвестен
а) воспалительным б) дегенеративным в) метаболическим
К какому виду сустава относятся ниже перечисленные суставы?
Ответы: 1 – Г, 2 – А, 3 – В, 4 – В, 5 – Б, 6 – А. Рекомендованная литература: Основная литература: 1.Лекционный материал. 2.Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней: учебник для вузов. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2007, 848 с. Дополнительная литература: 1.Атлас. Пропедевтика внутренних болезней. Под редакцией Регинова И.М., перевод с английского. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2003, 701 с. 2.Гребцова Н.Н. Пропедевтика в терапии: учебное пособие. М.: Эксмо, 2008. – 512 с. 3.Ивашкин В.Т., Султанов В.К., Драпкина О.М. Пропедевтика внутренних болезней. Практикум. М.: Литтера; 2007, 569 с. 4.Струтынский А.В., Баранов А.П., Ройтберг Г.Е., Гапоненков Ю.П. Основы семиотики заболеваний внутренних органов. М.: МЕДпресс-информ; 2004, 304 с. 5.Типовые тестовые задания для итоговой государственной аттестации выпускников высших медицинских учебных заведений по специальности 060101 (040100) «Лечебное дело». В 2-х частях. Москва. 2006. 6.Руководство по клиническому обследованию больного. Пер. с англ. / Под ред. А.А. Баранова, И.Н. Денисова, В.Т. Ивашкина, Н.А. Мухина.- М.: "ГЭОТАР-Медиа", 2007.- 648 с. 7.Чучалин А.Г. Основы клинической диагностики. Изд. 2-е, перераб. и доп. / А.Г. Чучалин, Е.В. Бобков.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.- 584 с. 5. Работа на занятии: 1.Организационные вопросы – 5 мин. 2.Проверка исходного уровня знаний – 5 мин. 3.Коррекция исходного уровня знаний – 3 мин. 4. Опрос студентов с использованием контрольных вопросов – 25 – 30 мин. 5.. Самостоятельная работа студентов под контролем преподавателей с тематическими больными – 30 мин. 6. Знакомство студентов с лабораторно-инструментальными данными по истории болезни – 10 мин. 7. Анализ проделанной работы студентами с выходом на синдромный диагноз – 10 мин. 8.Итоговый контроль: тестирование (тесты прилагаются). 9.Подведение итогов и задание на дом – 5 мин.
Методическая разработка для студентов 3 курса лечебного факультета (семестр 6) составлена доцентом кафедры пропедевтики внутренних болезней (Ю.М. Бобылевым). ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ « ПЕРМСКАЯ ГОСУДАРТСВЕННАЯ МЕДИЦИНИСКАЯ АКАДЕМИЯ МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ИМЕНИ АКАД. Е.А. ВАГНЕРА» «УТВЕРЖДАЮ» Зав.кафедрой,профессор _________В.Ю.Мишланов «___»__________2009г. Клинические методы исследования больных с заболеванием системы крови. Морфологическое исследование периферической крови, диагностическое значение. Методическая разработка практического занятия для студентов III курса лечебного факультета Курс - III семестр Факультет: лечебный Продолжительность занятия: 4 академических часов Место проведения: кардиологическое отделение ГКБ№4 Пермь, 09 1.Тема занятий: Клинические методы исследования больных с заболеванием системы крови. Морфологическое исследование периферической крови, диагностическое значение. 2.Значение изучения данной темы. Изучение данной темы дает понимание о методах клинического обследования больных с заболеванием системы крови, кроветворные органы чрезвычайно чувствительны к различным физиологическим и патологическим воздействиям на организм, отражением этих является картина периферического анализа крови в норме и при заболевании различных систем организма. 3.Цель занятия: Научить студентов клиническому обследованию больных с заболеванием системы крови и ознакомить студентов с основным показателями клинического анализа периферической крови в норме и при заболевании различных систем организма. В результате изучения данной темы студент должен знать: - анатомо-физиологические особенности системы крови; - основные жалобы больных с заболеванием системы крови; - данные общего осмотра больных с заболеванием системы крови; - уметь проводить пальпацию периферических лимфатических узлов, печени, селезенки; - показатели общего анализа крови в норме; - методику определения гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, содержание гемоглобина в одном эритроците, скорости оседания эритроцитов (СОЭ); - методику подсчёта лейкоцитарной формулы; - клиническое значение клеток крови, средние содержание гемоглобина в одном эритроците, СОЭ; - лейкоцитарную формулу в патологии; - представление о стернальной пункции, трепанобиопсии; - представление о коагулограмме; 4.Самоподготовка к занятию. В результате самоподготовки студент должен знать: - анатомо-физиологические особенности системы крови; - основные жалобы больных с заболеванием системы крови, механизм их возникновения; - данные общего осмотра больных с заболеванием системы крови; -уметь проводить пальпацию периферических лимфатических узлов, печени, селезёнки; - уметь анализировать данные общего анализа крови, биохимического анализа крови. Базисные разделы для повторения, полученные студентом на смежных дисциплинах: - анатомо-физиологические особенности системы крови, схема ростков кроветворения; - метаболизм и обмен железа; Разделы для повторения, полученные ранее по дисциплине пропедевтика внутренних болезней: - анамнез и его разделы; - общий осмотр; - осмотр и пальпация периферических лимфатических узлов; - перкуссия и пальпация печени; - пальпация селезенки; - аускультация сердца; - исследование свойств пульса; - критерии нормы периферического анализа крови. Вопросы для повторения и изучения при подготовке к занятию. 1.Анатомо-физиологические особенности системы крови, схема ростков кроветворения; 3. Основные жалобы больных с заболеванием системы крови, механизм их возникновения; 4.Значение анамнеза для выявления факторов, способствующие развитию анемии. 5. Значение физикального обследования больных системой крови. 6. Значение количественных и качественных изменений клеточного состава крови: а) эритроцитов; б) изменение формы и окраски эритроцитов; в) изменение цветового показателя; г) количество ретикулоцитов; д) лейкоцитоз и лейкопения; е) нейтрофильный сдвиг; ж) эозинофилия и анэозинофилия; з) лимфоцитоз и лимфопения; и) моноцитоз; Вопрос 1. Анатомо-физиологические особенности системы крови. Существуют несколько теорий кроветворения, но в настоящее время общепринятой является унитарная теория кроветворения, на основании которой была разработана схема кроветворения (И. Л. Чертков и А. И. Воробьев, 1973 г.).
В процессе поэтапной дифференцировки стволовых клеток в зрелые форменные элементы крови в каждом ряду кроветворения образуются промежуточные типы клеток, которые в схеме кроветворения составляют классы клеток. Всего в схеме кроветворения различают 6 классов клеток: 1класс-стволовые клетки; 2 класс - полустволовые клетки; 3 класс - унипотентные клетки; 4 класс - бластные клетки; 5 класс - созревающие клетки; 6 класс - зрелые форменные элементы. Морфологическая и функциональная характеристика клеток различных классов схемы кроветворения. 1 класс - стволовая полипотентная клетка, способная к поддержанию своей популяции. По морфологии соответствует малому лимфоциту, является полипотентной, то есть способной дифференцироваться в любой форменный элемент крови. Направление дифференцировки стволовой клетки определяется уровнем содержания в крови данного форменного элемента, а также влиянием микроокружения стволовых клеток - индуктивным влиянием стромальных клеток костного мозга или другого кроветворного органа. Поддержание численности популяции стволовых клеток обеспечивается тем, что после митоза стволовой клетки одна из дочерних клеток становится на путь дифференцировки, а другая принимает морфологию малого лимфоцита и является стволовой. Делятся стволовые клетки редко (1 раз в полгода), 80 % стволовых клеток находятся в состоянии покоя и только 20 % в митозе и последующей дифференцировке. В процессе пролиферации каждая стволовая клетка образует группу или клон клеток и потому стволовые клетки в литературе нередко называются клон-образующие единицы - КОЕ. 2 класс - полустволовые, ограниченно полипотентные (или частично коммитированные) клетки - предшественницы миелопоэза и лимфопоэза. Имеют морфологию малого лимфоцита. Каждая из них дает клон клеток, но только миелоидных или лимфоидных. Делятся они чаще (через 3-4 недели) и также поддерживают численность своей популяции. 3 класс - унипотентные поэтин-чувствительные клетки - предшественницы своего ряда кроветворения. Морфология их также соответствует малому лимфоциту. Способны дифференцироваться только в один тип форменного элемента. Делятся часто, но потомки этих клеток одни вступают на путь дифференцировки, а другие сохраняют численность популяции данного класса. Частота деления этих клеток и способность дифференцироваться дальше зависит от содержания в крови особых биологически активных веществ - поэтинов, специфичных для каждого ряда кроветворения (эритропоэтины, тромбопоэтины и другие). Первые три класса клеток объединяются в класс морфологически неидентифицируемых клеток, так как все они имеют морфологию малого лимфоцита, но потенции их к развитию различны. 4 класс - бластные (молодые) клетки или бласты (эритробласты, лимфобласты и так далее). Отличаются по морфологии как от трех предшествующих, так и последующих классов клеток. Эти клетки крупные, имеют крупное рыхлое (эухроматин) ядро с 2-4 ядрышками, цитоплазма базофильна за счет большого числа свободных рибосом. Часто делятся, но дочерние клетки все вступают на путь дальнейшей дифференцировки. По цитохимическим свойствам можно идентифицировать бласты разных рядов кроветворения. 5 класс - класс созревающих клеток, характерных для своего ряда кроветворения. В этом классе может быть несколько разновидностей переходных клеток - от одной (пролимфоцит, промоноцит), до пяти в эритроцитарном ряду. Некоторые созревающие клетки в небольшом количестве могут попадать в периферическую кровь (например, ретикулоциты, юные и палочкоядерные гранулоциты). 6 класс - зрелые форменные элементы крови. Однако следует отметить, что только эритроциты, тромбоциты и сегментоядерные гранулоциты являются зрелыми конечными дифференцированными клетками или их фрагментами. Моноциты не окончательно дифференцированные клетки. Покидая кровеносное русло, они дифференцируются в конечные клетки - макрофаги. Лимфоциты при встрече с антигенами, превращаются в бласты и снова делятся. Совокупность клеток, составляющих линию дифференцировки стволовой клетки в определенный форменный элемент, образуют его дифферон или гистологический ряд. Например, эритроцитарный дифферон составляет:
В процессе созревания эритроцитов в 5 классе происходит: синтез и накопление гемоглобина, редукция органелл, редукция ядра. В норме пополнение эритроцитов осуществляется в основном за счет деления и дифференцировки созревающих клеток пронормоцитов, базофильных и полихроматофильных нормоцитов. Такой тип кроветворения носит название гомопластического кроветворения. При выраженной кровопотери пополнение эритроцитов обеспечивается не только усиленным делением созревающих клеток, но и клеток 4, 3, 2 и даже 1 классов гетеропластический тип кроветворения, предшествующий собой уже репаративную регенерацию крови.Кровь представляет собой жидкость (жидкая ткань мезодермального происхождения), красного цвета, слабо щелочной реакции, солоноватого вкуса с удельным весом 1,054-1,066. Совместно с тканевой жидкостью и лимфой она образует внутреннюю среду организма. Кровь выполняет многообразные функции. Главнейшие из них следующие: - транспорт питательных веществ от пищеварительного тракта к тканям, местам резервных запасов от них (трофическая функция); - транспорт конечных продуктов метаболизма из тканей к органам выделения (экскреторная функция); - транспорт газов (кислорода и диоксида углерода из дыхательных органов к тканям и обратно; запасание кислорода (дыхательная функция); - транспорт гормонов от желез внутренней секреции к органам (гуморальная регуляция); - защитная функция - осуществляется за счет фагоцитарной активности лейкоцитов (клеточный иммунитет), выработки лимфоцитами антител, обезвреживающих генетически чужеродные вещества (гуморальный иммунитет); - свертывание крови, препятствующее кровопотере; - терморегуляторная функция - перераспределение тепла между органами, регуляция теплоотдачи через кожу; - механическая функция - придание тургорного напряжения органам за счет прилива к ним крови; обеспечение ультрафильтрации в капиллярах капсул нефрона почек и др.; - гомеостатическая функция - поддержание постоянства внутренней среды организма, пригодной для клеток в отношении ионного состава, концентрации водородных ионов и др. Относительное постоянство состава и свойств крови - гомеостаз является необходимым и обязательным условием жизнедеятельности всех тканей организма. Из всего объёма крови примерно половина циркулирует по организму. Остальная же половина задерживается в расширенных капиллярах некоторых органов и называется депонированной. Органы, в которых депонирована кровь, называются кровяным депо. Схема кроветворения (И. Л. Чертков и А. И. Воробьев, 1973 г.).
Селезёнка. Вмещает в своих лакунах - отростках капилляров до 16% всей крови. Эта кровь практически выключена из кругооборота и не смешивается с циркулирующей кровью. При сокращении гладких мышц селезёнки лакуны сжимаются, и кровь поступает в общее русло. Печень. Вмещает в себя до 20% объёма крови. Печень выполняет роль кровяного депо за счёт сокращения сфинктеров печёночных вен, по которым кровь оттекает от печени. Тогда в печень крови поступает больше, чем оттекает. Капилляры печени расширяются, кровоток в ней замедляется. Однако депонированная в печени кровь полностью не выключается из кровотока. Подкожная клетчатка. Депонирует до 10% крови. В кровеносных капиллярах кожи имеются анастомозы. Часть капилляров расширяется, заполняется кровью, а кровоток совершается по укороченным путям (шунтам). Лёгкие также можно отнести к органам, депонирующим кровь. Объём сосудистого русла лёгких также не постоянен, он зависит от вентиляции альвеол, величины кровяного давления в них и от кровенаполнения сосудов большого круга кровообращения. Таким образом, депонированная кровь выключена из кровотока и в основном не смешивается с циркулирующей кровью. Вследствие всасывания воды депонированная кровь более густа, она содержит большее количество форменных элементов.Значение депонированной крови заключается в следующем. Когда организм находится в состоянии физиологического покоя, его органы и ткани не нуждаются в усиленном снабжении кровью. В этом случае депонирование крови снижает нагрузку на сердце, и в результате оно работает на 1/5 - 1/6 своей мощности. При необходимости кровь может быстро перейти в кровоток, например при физической работе, сильных эмоциональных переживаниях, вдыхании воздуха с повышенным содержанием диоксида углерода - то есть во всех случаях, когда требуется, увеличит доставку кислорода и питательных веществ органам. В механизмах перераспределения крови между депонированной и циркулирующей участвует вегетативная нервная система: симпатические нервы вызывают увеличение объёма циркулирующей крови, а парасимпатические - переход крови в депо. При поступлении в кровь большого количества адреналина происходит выход крови из депо. При кровопотерях объём крови восстанавливается, прежде всего, за счёт перехода тканевой жидкости в кровь, а затем в кровоток поступает депонированная кровь. В результате объём плазмы восстанавливается значительно быстрее, чем количество форменных элементов. При увеличении объёма крови (например, при введении большого количества кровезаменителей или при выпаивании большого количества воды) часть жидкости быстро выводится почками, но большая часть переходит в ткани, а затем постепенно выводится из организма. Таким образом, восстанавливается объём крови, заполняющий сосудистое русло. Метаболизм и обмен железа У взрослого здорового человека в среднем содержится около 3-4 г железа (40-50 мг Fe/кг массы тела). Около 60 % (2,4 г) всего железа находится в гемоглобине, а примерно 30 % железа входит в состав ферритина - депо железа. Депо железа - величина непостоянная, определяемая разницей между поступившим и выделенным из организма железом. Около 9 % железа находится в миоглобине, белке, переносящем кислород в мышцах. Приблизительно 1 % железа входит в состав ферментов, таких как цитохромы, каталазы, пероксидазы и др. Железо всасывается как в виде гема (10 % поглощаемого железа), так и в негемовой (90 %) форме с помощью ворсинок верхней части тонкого кишечника. Сбалансированная ежедневная диета содержит около 5-10 мг железа (гемового и негемового), но всасывается лишь 1-2 мг. Гемовое железо содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты). Оно очень хорошо всасывается (на 20-30 %) и на его усвоение не влияют другие компоненты пищи. Большая часть пищевого железа – негемовое. В клетках слизистой оболочки тонкого кишечника, во время процесса всасывания, закисное железо (Fe(II)) превращается в окисное железо (Fe(III)) для того, чтобы быть включенным в состав трансферрина и транспортироваться по всему организму. Трансферрин синтезируется печенью. Он отвечает за транспортировку не только всосавшегося в кишечнике железа, но и железа, поступающего из разрушенных эритроцитов для повторного использования. В физиологических условиях заняты не более, чем 30 % железосвязывающих рецепторов трансферрина плазмы. Несвязанное с белками железо токсично, так как ион Fe+++ запускает реакции свободно-радикального окисления, повреждающие клеточные структуры. Основной источник железа для кроветворения - это распадающийся в РЭС гемоглобин старых эритроцитов (гем идет на реутилизацию, а глобин распадается), а железо пищи является лишь дополнительным источником.Железо хранится в организме в виде ферритина и гемосидерина. Из этих двух белков, на долю ферритина приходится большая часть хранимого железа, которое представлено в виде гидроокиси/окиси железа, заключенной в белковую оболочку, апоферритин. Существует 5 изоформ ферритина: щелочные изоформы печени и селезенки отвечают за депонирование железа, а кислые изоформы миокарда, плаценты, опухолевых клеток являются посредниками в процессах синтеза и участвуют в регуляции Т-клеточного иммунного ответа. Поэтому ферритин является еще и индикатором острого воспаления и опухолевого роста. Снижение ферритина ниже 15 мкг/л является достоверным показателем истинного дефицита железа. Наиболее богаты ферритином предшественники эритроцитов в костном мозге, макрофаги и ретикулоэндотелиальные клетки печени. Гемосидерин рассматривают как уменьшенную форму ферритина, в которой молекулы потеряли часть их белковой оболочки и сгруппировались вместе. При избытке железа, часть его, хранимая в печени в виде гемосидерина, увеличивается. Запасы железа расходуются и возмещаются медленно и, поэтому, недоступны для экстренного синтеза гемоглобина при компенсации последствий острого кровотечения или других видов кровопотерь. Гемосидерин – это нерастворимое производное ферритина, форма депонирования избыточного железа, откладывающегося в тканях в виде зерен. Гемосидерин медленно мобилизуется из тканей, может приводить к повреждению клеток паренхиматозных органов (гемосидерозу). Выведение железа в норме в количестве 1 мг/сутки происходит с калом, слущенным эпителием кожи и слизистых; у женщин во время месячных в количестве до 15 мг в сутки. При распаде старых эритроцитов в селезенке железо гема не теряется, а в виде комплекса с трансферрином направляется в органы кроветворения на реутилизацию. В случае внутрисосудистого гемолиза свободный гемоглобин сберегается от потерь через почки путем связывания с гаптоглобином плазмы в крупномолекулярный комплекс. При массивном гемолизе запасы гаптоглобина быстро истощаются, и свободный гемоглобин теряется с мочой. Витамин В12 – это комплексное металлоорганическое соединение, в котором атом кобальта соединен с циклом коррина. Витамин В12 не синтезируется в организме и должен поступать с пищей.
В желудке витамин В12, содержащейся в пище, высвобождается и образует стойкое соединение желудочным с R-протеином, и поступает в двенадцатиперстную кишку, где и расщепляется; В12 освободившись от протеина, соединяется с внутренним фактором Кастла. Внутренний фактор Кастла представляет собой гликопротеид с молекулярной массой 50 000. Его секретируют обкладочные клетки желудка вместе с соляной кислотой. Комплекс витамин В12 с внутренним фактором Кастла доходит до дистального отдела подвздошной кишки, где связывается с рецепторами на щеточной каёмке и поглащается энтероцитами. Здесь внутренний фактор Кастла разрушается, а витамин В12 связывается с белком транскоболамином II, поступает в кровь и поглащается печенью, костным мозгом и другими тканями |
