Методичка по пропеде УМК. Методические разработки для студентов гоу впо пгма им ак. Е. А. Вагнера Росздрава Кафедра пропедевтики внутренних болезней Утверждаю Зав кафедрой пропедевтики внутренних болезней, д м. н. В. Ю. Мишланов 01. 09. 2009
 Скачать 22.42 Mb.
|
|
- нейтрофильный сдвиг: При патологических состояниях нередко выявляются увеличение или уменьшение содержания какого- либо вида лейкоцитов. Нейтрофилез наблюдается при: - инфекциях (бактериальные, грибковые и др); - паразитарных заболеваниях; - воспалениях – ревматизм, ревматоидный артрит, повреждение тканей (в том числе при операциях), подагра, инфаркт миокарда, колиты, панкреатиты, нефриты и др; - интоксикациях: уремия, эклампсия, некроз печеночных клеток; - болезнях крови: острый и хронический лейкозы; - физическом, психическом и эмоциональном напряжении, холод, - жара, физические нагрузки, боли, ожоги, роды, беременность, травма, страх, гнев; - злокачественных новообразованиях; Нейтрофилез может быть обусловлен влиянием эндотоксинов и химических веществ, в том числе лекарственных средств: глюкокортикостероиды, гепарин, хлорат калия. Нейтропения может быть обусловлена: - инфекцией бактериальной (брюшной тиф, паратиф, бруцеллез), вирусной (грипп, корь, краснуха, гепатит, ветряная оспа); изнуряющей инфекцией любого типа, особенно у пожилых и ослабленных лиц; - болезнями крови (апластические анемии, острый лейкоз, гиперспленизм, железодефицитная анемия); - прочими патологическими процессами и заболеваниями, например, анафилактический шок, гипотиреоз, цирроз печени, замещение костного мозга другой тканью (фиброз, карциноматоз); - лекарственными препаратами при индивидуальной чувствительности к нестероидными противовоспалительным, противосудорожным, антигистаминным, противомикробным, антитиреоидным, противовирусным, сердечно-сосудистым (каптоприл, эналаприл.), мочегонным и цитостатикам. Базофилия может наблюдаться при микседеме, язвенном колите, хронических синуситах, ветряной оспе, реакции гиперчуствительности на пищу, при реакции на чужой белок, лимфогранулематозе, после спленэктомии, при приеме антитиреоидных препаратов, после рентгеновского и гамма облучения. Уменьшение количества базофилов может наблюдаться при гипертиреозе, беременности, острых инфекциях, стрессе, синдроме Кушинга, а также под влиянием глюкокортикостероидов, тиопентала, цитостатиков. Оценить факт снижения количества базофилов трудно, т.к. при обычном подсчете лейкоцитарной формулы на 100 или 200 клеток они могут не встретиться и в норме. - эозинофилия и анэозинофилия: эозинофилы обладают дезинтоксицирующими свойствам. Кроме того, они участвуют в образовании плазминогена. Эозинофилия наблюдается при: аллергических заболеваниях (бронхиальная астма, крапивница, поллинозы, атопический дерматит, аллергии к молочному белку, ангионевротический отек, сывороточная болезнь, эозинофильный гастроэнтерит, гиперчувствительность к лекарствам (противосудорожным, противотуберкулезным, фенотиазинам); - кожных заболеваниях (пузырчатка, герпетиформный дерматит, экзема и др); - паразитарных заболеваниях (протозойных, гельминтозах,чесотке); -инфекциях (цитомегаловирусная инфекция, болезнь “кошачьей царапины”, инфекционный мононуклеоз, в фазе выздоровления от скарлатины и других инфекций); -болезнях крови (хронический миелолейкоз, эритремия, лимфогранулематоз, после спленэктомии); - иммунных нарушениях (реакция «трансплантат против хозяина», синдром врожденного иммунодефицита; - опухоль с метастазами и (или) некрозами; - прочих заболеваниях (легочная инфекция с эозинофилией, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, саркаидоз, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, эозинофильный фасциит, синдром Дресслера, туберкулез, - гипофункция надпочечников; - при курении; -под влиянием лекарств (аспирин, хлорпропамид, мефенезин, нитрофурантоин, пенициллин, сульфасалозин, сульфаниламиды – аллапуринол, метотрексат, метилдопа, пеницилламин; Снижение количества эозинофилов (эозинопения) наблюдается при большинстве инфекций, родах, операциях, шоке, под влиянием ряда лекарственных средств (глюкокортикостероидов, кортикотропина, прокаинамида, адреналина). - лимфоцитоз и лимфопения: лимфоцитоз - наблюдается при инфекционном мононуклеозе и вирусном гепатите, герпесе, краснухе, острой ВИЧ инфекции, цитомегаловирусной, аденовирусной и других вирусных инфекциях, коклюше, хроническом лимфолейкозе, лимфомах. Лимфоцитоз вызывают лекарственные препараты: аспирин, адреналин, норадреналин, наркотические анальгетики (при злоупотреблении). Лимфоцитопении - характерны для острых инфекций (при повышении глюкокортикостероидов в плазме), милиарного туберкулеза, потери лимфы, лимфогранулематоза, системной красной волчанки (СКВ), апластической анемии, хронической почечной недостаточности, терминального рака, иммунодефицита. Количество лимфоцитов снижается при лечении глюкокортикостероидами и при воздействии ионизирующей радиации. - моноцитоз: -моноцитоз сопровождают: - инфекции: вирусные, грибковые, риккетсиозные, протозойные, подострый эндокардит и период реконвалесценции от острых инфекций; - гранулематозы: туберкулез, сифилис, бруцеллез, саркоидоз, болезнь Крона; - болезни крови: моноцитарный лейкоз, лимфогранулематоз, - системную красную волчанку, ревматоидный артрит, узелковый периартрит, неспецифический язвенный колит, лихорадку неясного генеза; Моноцитоз наблюдается и при приеме галоперидола, преднизолона. Моноцитопения наблюдается при апластической анемии. Стернальная пункция Метод пункции грудины был предложен М.И. Аринкиным в 1927 году и нашёл широкое применение в практике. Пункция костного мозга заключается в аспирации содержимого из костномозговых полостей и нанесение его на предметное стекло. Аспирация костного мозга производится специальной иглой, предложенной в 1934 году И.А. Кассирским. Игла Кассирского имеет диаметр 1 – 1,5мм, длину 2-3см, снабжена мандреном и подвижным защитным щитком, при помощи которого прокол грудины можно производить на определенную глубину. Прокол производиться после предварительной обработки кожи йодом и спиртом и анастезией 0,5 % раствором новокаина. Показания к исследованию костного мозга являются: - анемии неясного генеза (могут быть выявлены метастазы рака, миеломная болезнь, лейкозы, гипопластические состояния); - лейкопения не ясного генеза (могут быть выявлены острый лейкоз, агранулоцитоз, метастазы рака и др.); - тромбоцитопения не ясного генеза (могут быть выявлены острый лейкоз, метастазы рака, болезнь Верльгофа и др.); - неясные заболевания, требующие дифференциальной диагностики (например, между острым и хроническим лейкозами); - для контроля лечения цитостатическими препаратами. Трепанобиопсия костного мозга производится для оценки состояния костного мозга. Костный фрагмент забирают в области задневерхней или реже передневерхней подвздошной ости. После фиксации и декальцинации приготавливают микротомные срезы и производят окраску азур-эозином. Анализ требанобиоптата подвздошной кости позволяют получить информацию о клеточном составе костномозговых лакун, расположение клеток относительно элементов стромы костного мозга (стенок лакун, синусоидальных сосудов) и относительно друг друга. Трепанобиопсия даёт возможность комплексной оценки стромального компонента, в частности, наличия и выраженности фиброза костного мозга (миелофиброз), состояние жировой ткани. Общее представление о системе гемостаза. Система гемостаза обеспечивает сохранение жидкого состояния циркулирующей и депонированной крови, регуляцию транскапиллярного обмена, резистентность и проницаемость сосудистой стенки, образование тромба при повреждениях. Реализуется гемостаз тремя взаимодействующими между собой функционально – структурными компонентами: 1) стенками кровеносных сосудов (интима сосудов); 2) клетками крови; 3) плазменными ферментными системами – свертывающей, фибринолитической (плазминовой), калликреин – кининовой и др. Выделяют сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, где связаны между собой внутренняя оболочка кровеносных сосудов и тромбоциты или первичный гемостаз; Коагуляционный гемостаз – формирование коагуляционных (фибриновых) сгустков происходит несколько позже, обеспечивающих большую плотность и лучшее закрепление тромбов в поврежденных сосудах или вторичный коагуляционный гемостаз. Система фибринолиза – основана на растворении фибринового сгустка. Активным ферментом фибринолиза является плазмин, который образуется из своего предшественника плазминогена. Внутренняя оболочка кровеносных сосудов (эндотелий) обладает высокой тромборезистентностью, связанная: 1) способностью образовывать и выделять в кровь мощный ингибитор агрегации тромбоцитов – простакциклин; 2) продукцией тканевого активатора фибринолиза; 3) неспособностью к контактной активации системы свертывания крови;4) созданием коагуляционного потенциала на границе кровь / ткань путем фиксации на эндотелии комплекса гепарин – антитромбин; 5) способность удалять из кровотока активированные факторы свертывания крови. Участие тромбоцитов в гемостазе определяется их функциями: 1) ангиотрофической – способность поддерживать нормальную структуру и функцию микрососудов, их устойчивость к повреждающим воздействиям, непроницаемость по отношению к эритроцитам; 2) способность поддерживать спазм поврежденных сосудов путем секреции (реакции высвобождения) вазоактивных веществ – адреналина, норадреналина, серотонина; 3) способностью закупоривать поврежденные сосуды путем образования первичной тромбоцитарной пробки (тромба) – процесс, зависящий от приклеивания тромбоцитов к субэндотелию (адгезивная функция), способности склеиваться друг с другом (агрегационная функция), 4) участие в свертывании крови. Тромбоцитоз наблюдается при: - хронических миелопролиферативных заболеваниях, остром мегакариоцитарном лейкозе, злокачественных опухолях в поздних стадиях, сепсисе и хронических инфекциях (особенно при остеомиелите, туберкулезе), хронических воспалениях (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, ревматическая лихорадка), кровопотерях (травмы, операции и др.). Тромбоцитоз может наблюдаться при железодефицитной анемии. Повышают уровень тромбоцитов адреналин, метопролол, пропранолол. Тромбоцитопения наблюдается при: нарушении образования тромбоцитов в костном мозге, дефекты образования мегакариоцитов (воздействие алкоголя, дефицит витамина В12, фолиевой кислоты), уменьшение плацдарма кроветворения (лейкозы, карциноматоз костного мозга, миелофиброз), уменьшение времени циркуляции тромбоцитов в крови, секвестрация тромбоцитов при гиперспленизме, при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания, ожоговая болезнь и др; при повышенном разрушении тромбоцитов:индуцированном лекарствами, вирусами (ВИЧ, Эбштейн – Барр вирус и др.), после гемотрасфузий, при аутоиммунных заболеваниях (СКВ, хронический лимфолейкоз, лимфомы),идиопатической тромбоцитопенической пурпурой. Нередко тромбоцитопению вызывает комбинация причин, например, при алкогольной болезни, при использовании аппарата искусственного кровообращения, при лимфомах, и лейкозах. Тромбоцитопения наблюдается также под воздействием цитостатиков, ионизирующей радиации, при апластической анемии, миелофиброзе, мегалобластных анемиях (дефицит витамина В12). При индивидуальной чувствительности тромбоцитопению могут вызвать: парацетомол, аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты, кодеин, морфин, противосудорожные препараты (фенамин), противомикробные препараты (антибиотики, и сульфаниламиды), антитиреоидные, сердечно-сосудистые препараты (нитроглицерин, хинидин, дигитоксин, каптоприл, амиодарон), диуретики (фуросемид, тиазиды, триамтерен и др.), гипогликемические препараты (инсулин, сульфаниламиды); Определение времени кровотечения позволяет оценить оба компонента первичного гемостаза. Этот показатель определяют по способу Дуке. В норме время кровотечения не более 3 мин. Продленное время кровотечения характерно: - для разных видов тромбоцитопений; - при поражениях сосудистой стенки (при геморрагических васкулитах, атеросклерозе, гипертонической болезни); Проба на резистентность (ломкость) капилляров – манжетная проба Румпеля – Лееде – Кончаловского (симптом жгута). Оценка ведется по числу и размеру геморрагий, образовавшихся на верхней части ладонной поверхности предплечья (в круге диаметром 5см) после 5-минутного сдавления плеча манжетой при давлении 90-100 мм рт.ст. Подсчет производят через 5 мин после снятия манжеты. В норме число геморрагий не ˃ 10, а их диаметр не ˃ 1 мм. Положительная проба наблюдается при различных васкулитах, септических состояниях. Коагуляционный гемостаз - сложный многоэтапный ферментный процесс, в котором участвуют ряд белков – протеаз, а также неферментные белки – акцелераторы, обеспечивающие взаимодействие факторов свертывания на фосфолипидных матрицах, ионы кальция. Определение времени свертывания крови дает оценку ориентировочного, коагуляционного звена гемостаза. В норме время свертывания крови -4-10мин. Замедление скорости свертывания наблюдается при тяжелой недостаточности плазменных факторов свертываемости, поражении печени, лечении антикоагулянтами. Для оценки коагуляционного гемостаза исследуют также показатели: - протромбиновое время (ПТВ) – в норме составляет 95-100%; - активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ) – в норме 60-120с; Исследование фибринолиза включает в себя определение времени спонтанного эуглобулинового лизиса, который является показателем содержания в плазме плазминогена и его активаторов. В норме временя спонтанного эуглобулинового лизиса составляет 180 – 240 мин. Задание по УИРС. Нарисовать клетки форменных элементов периферической крови в норме – эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, нейтрофилы, лимфоциты, моноциты. Написать пределы нормальных колебаний показателей клинического анализа периферической крови Тестовое задание 1. Показатель гемоглобина 140г/л это: а) гиперхромемия б) нормохромемия в) олигохромемия 2. Что такое койлонихии? а) поперечная исчерченность ногтей б) ломкость ногтей в) ложкообразное вдавление ногтей г) ногти типа « часовых стёклышек» 3. О чем свидетельствует цветовой показатель 1,3 и содержание гемоглобина в одном эритроците 43пг это: а) гиперхромия б) гипохромия в) нормохромия Что характерно для: 4. крупозной пневмонии 5. большинства вирусных инфекций 6. синдрома гиперспленизма 7. лечение кортикостероидными препаратами 8. затяжного септического эндокардита 9. инфаркта миокарда на 2-3 –й день 10. системной красной волчанки Варианты ответов а) лейкоцитоз б) лейкопения Как измениться СОЭ при следующих заболеваниях: 11. механическая (подпеченочная) желтуха 12. заболевание почек с выраженным нефротическим синдромом 13. В 12 – дефицитная анемия 14. эритремия («истинная», полиглобулии) 15. миеломная болезнь 16. анафилактический шок 17. злокачественные опухоли с распадом 18. инфаркт миокарда в первые 2-3 дня Варианты ответов а) повышение б) понижение Какие изменения в лейкоцитарной формуле характерны для: 19.острых воспалительных процессов 20.агранулоцитоза 21.бронхиальной астмы 22.инфекционного мононуклеоза 23.септического эндокардита Варианты ответов а) нейтрофилез со сдвигом влево б) нейтропения с относительным лимфоцитозом в) эозинофилия г) лимфомоцитоз д) нейтропения с относительным (или абсолютным) моноцитозом Что означают термины 24.анизоцитоз 25. пойкилоцитоз 26.тельца Жолли 27. кольца Кебота Варианты ответов а) изменения формы эритроцитов б) остатки ядра, сохранившиеся в эритроците в) остатки оболочки ядра г) присутствие в мазках крови эритроцитов, различающихся по размеру Эталоны ответов: 1-б;2- в;3- а;4-а; 5-б;6- б;7- а;8 - б;9 - а;10 - б; 11- б; 12 – а; 13 – а; 14 – б; 15 – а; 16 – б; 17 – а; 18 – б; 19 – а; 20 – б; 21 – в; 22 – г; 23 – д; 24 – г; 25 – а; 26 – б; 27 – в; Обучающие ситуационные задачи по теме: №1 При общем осмотре больного обнаружено слегка одутловатое, очень бледное лицо, с желтушным оттенком и как бы просвечивающей кожей. В АОК обнаружено: Эр -3,0 *1012/л, гем- 108г/л, цв.п – 36,5пг, СОЭ -25мм/ч, обнаружены тельца Жолли, кольца Кебота. А) Какое выражение лица? Б) Какие изменения произошли в ОАК? №2 При осмотре больной обнаружены множественные кровоизлияния на коже, проба Румпеля – Лееде – Кончаловского положительная, время кровотечения более 6 мин. В общем АОК тромбоцитов 100*109/л. А) О каком нарушении гемостаза идет речь? Б) Как проводится проба Румпеля – Лееде – Кончаловского? И возможно ли проведение этой пробы у постели больного? В) Как называются изменения в ОАК? Эталоны ответов: №1 А) лици « восковой куклы» Б) В ОАК обнаоужено: эритроцитопения; снижение гемоглобина, увеличение цветового показателя, повышение СОЭ. №2 А) Речь идёт о нарушении первичного гемостаза (сосудисто-тромбоцитарного гемостаз; Б) Проба на резистентность (ломкость) капилляров – манжетная проба Румпеля – Лееде – Кончаловского (симптом жгута). Оценка ведется по числу и размеру геморрагий, образовавшихся на верхней части ладонной поверхности предплечья (в круге диаметром 5см) после 5-минутного сдавления плеча манжетой при давлении 90-100 мм рт.ст. Подсчет производят через 5 мин после снятия манжеты. В норме число геморрагий не ˃ 10, а их диаметр не ˃ 1 мм. Проведение этой пробы возможно у постели больного. В) Тромбоцитопения Литература
|