Методические рекомендации для студентов, интернов, ординаторов и. Методические рекомендации для студентов, интернов, ординаторов и врачей Томск2008 Составители Варвянская Н. В. ассистент, к м. н

• Название: Методические рекомендации для студентов, интернов, ординаторов и врачей Томск2008 Составители Варвянская Н. В. ассистент, к м. н
• Дата: 13.11.2018
• Размер: 0.88 Mb.
• Имя файла: Методические рекомендации для студентов, интернов, ординаторов и.doc
• Тип: Методические рекомендации; #56354
• страница: 18 из 26

Классификация ДВС– синдрома

(З.С. Баркаган, 1988)

^ 1. По состоянию системы гемостаза.

• По общим коагуляционным показателям.

• По содержанию растворимых фибрин - мономерных комплексов и заблокированного фибриногена ( этаноловый и протаминсульфатный тесты, проба с ядом эфы и др. ) и продуктов фибринолиза (ПДФ ) в плазме.

• По содержанию в крови тромбоцитов и их агрегатов, ориентировочной оценке их функции (агрегация при добавлении тромбина ).

• По содержанию в крови фрагментированных эритроцитов и выраженности гемолиза.

• По уровню антитромбина III и гепаринорезистентности плазмы.

• По резерву плазминогена и его активаторов (эуглобулиновому лизису, стимулированному каолином).

• По выявлению неполноценности свертывания при записи тромбоэластограммы (аномалии структуры, фиксации и механических свойств сгустка, срывы его и лизис).

• По «феномену переноса» [Раби К., 1974], т. е. способности плазмы больного ускорять или тормозить свертывание и формирование сгустка в тромбоэластограмме нормальной крови или плазмы.

^ 2. По наличию, выраженности и локализации:

• тромбозов;

• геморрагии.

3. По выраженности и продолжительности гемодинамических нарушений - снижению артериального и центрального венозного давления, объема циркулирующей крови и др. с учетом ведущих механизмов их патогенеза:

• пускового, связанного с действием причинного фактора, вызвавшего ДВС

(травма, интоксикация, анафилаксия и т. д.);

• гемокоагуляционного;

• геморрагического.

^ 4. По наличию и выраженности дыхательной недостаточности и гипоксии с указанием их формы.

5. По наличию и тяжести поражения других органов - мишеней, страдающих в наибольшей степени при ДВС:

• почек (острая почечная недостаточность);

• печени;

• мозга;

• сердца;

• надпочечника и гипофиза;

• желудка и кишечника (острые язвы, диапедезные кровотечения).

^ 6. По степени анемизации (гематокрит, гемоглобин, эритроциты).

7. По нарушению электролитного баланса и кислотно-щелочного

равновесия.

Примечание: оценка тяжести, формы и стадии нарушений, перечисленных в пп. 2 - 7, проводится по общепринятым критериям.


ТРОМБОФИЛИИ

Тромбофилии – наследственные (генетически обусловленные) и приобретенные нарушения гемостаза, которым свойственна предрасположенность к раннему появлению и рецидивированию тромбозов и облитераций кровеносных сосудов.

Классификация основных видов гематогенных тромбофилий

(З.С. Баркаган, 1996г.)

Группа I. Гемореологические формы

1. При миелопролиферативных болезнях:

-полицитемии;

-тромбоцитемии;

2. При полиглобулиях:

-идиопатических (семейных);

-вторичных:

а) гипоксических, при артериовенозных шунтах, нефрогенных и др.;

б) дегидратационных (профузных поносах и других видах потери жидкости);

в) при нарушениях физиологической гемодилюции, в том числе при токсикозах беременности.

3. При нарушениях объема и формы эритроцитов (гемоглобинопатии, ферментопатии и др.).

4. Формы, связанные с гипервискозностью плазмы (парапротеинемии, гаммапатии, гиперфибриногенемия и др.).

Группа II. Формы, обусловленные нарушениями сосудисто –

тромбоцитарного гемостаза

5. Гипертромбоцитозы (первичные, симптоматические, в том числе неопластические).

6. Формы с повышенной спонтанной и стимулированной агонистами агрегацией тромбоцитов.

7. Формы, связанные с повышением продукции и полимерности фак­тора Виллебранда (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и др.).

8. Синдромы вязких (липких) тромбоцитов:

-генетически обусловленные;

-симптоматические — при других видах тромбофилий, гиперлипидемиях,

гипергомоцистеинемии, диабете и др.

9. Другие неидентифицированные формы.

Группа III. Формы, обусловленные дефицитом или аномалиями

физиоло­гических антикоагулянтов

10. Дефицит и аномалии антитромбина III (I, II и III типа).

-генетически обусловленные;

-вторичные (симптоматические), в т. ч. при ДВС-синдроме.

11. Дефицит и аномалии протеина С (I и II типа).

-генетически обусловленные (семейные);

-вторичные (симптоматические) формы: при ДВС-синдроме, сеп­сисе, лечении кумаринами и др.;

-избыток ингибитора протеина С.

12. Дефицит и аномалии протеина 8-общего и свободного.

13. Дефицит кофактора II гепарина.

14. Гиперпродукция богатого гистидином гликопротеина (БГГП).

15. Комбинированные (смешанные) формы антикоагулянтной недо­статочности.