Методические рекомендации для студентов, интернов, ординаторов и. Методические рекомендации для студентов, интернов, ординаторов и врачей Томск2008 Составители Варвянская Н. В. ассистент, к м. н

• Название: Методические рекомендации для студентов, интернов, ординаторов и врачей Томск2008 Составители Варвянская Н. В. ассистент, к м. н
• Дата: 13.11.2018
• Размер: 0.88 Mb.
• Имя файла: Методические рекомендации для студентов, интернов, ординаторов и.doc
• Тип: Методические рекомендации; #56354
• страница: 19 из 26

Группа IV. Формы, связанные с дефицитом, гиперпродукцией или

анома­лиями плазменных факторов свертывания крови

16. Тромбогенныедисфибриногенемии.

17. Симптоматические гиперфибриногенемии.

18. Повышение уровня и активности фактора VII:

-при гиперлипидемии;

-при гипертромбопластинемии;

-в третьем периоде беременности (гестозе, преэклампсии).

19. Гиперпродукция и повышение уровня в плазме (> 170%) факто­ра VIII (генетически обусловленная форма).

20. Повышение резистентности фактора Vа к активированному про­теину С:

-наследственные формы (аномалия Лейден и др.);

-симптоматические формы (при антифосфолипидном синдроме, токсикозах беременности и др.)

21. Аномалия фактора II (протромбина) 20210А.

22. Наследственный дефицит фактора XII.

Группа V. Формы, связанные с нарушением фибринолиза

23. Дефицит и аномалии плазминогена:

-генетически обусловленные;

-вторичные (симптоматические), в т. ч. при тромболитической те­рапии.

24. Дефицит и нарушения высвобождения из эндотелия тканевого активатора плазминогена (ТАП):

-наследственные формы;

-приобретенные (вторичные) формы.

25. Повышение содержания в плазме ингибиторов ТАП (РАI-1, РАI-2) или а2-антиплазмина.

26. Нарушения фибринолиза, связанные с дефицитом фактора XII и компонентов калликреин-кининовой системы (дефекты Флетчера и Фицжеральда-Фложак).

27. Гипофибринолиз, связанный с дефицитом протеинов С и 3.

28. Истощение фибринолиза при ДВС-синдроме.

29. Депрессии фибринолиза лекарственного генеза (при лечении тромболитиками, ингибиторами плазминогена и др.).

Группа VI. Метаболические формы

30. При гиперлипидемиях и атеросклерозе.

31. При диабете и диабетической ангиопатии.

32. При гипергомоцистеинемии (-урии).

-наследственные формы;

-вторичные (приобретенные) формы.

Группа VII. Аутоиммунные и инфекционно-иммуиные формы

33. Антифосфолипидный синдром (АФС):

-первичный;

-вторичный (симптоматический) при аутоиммунных (СКВ и др.), лимфопроли-

феративных и хронических вирусных заболеваниях;

-«катастрофический» АФС.

34. Формы, не связанные с АФС:

-при аллергозах и других иммунных заболеваниях, болезни Бехчета;

-при иммунных и вирусных тромбоваскулитах;

-при тромбо-геморрагических лихорадках, включая ТТП и ГУС;

-при бактериальном эндокардите и других видах хрониосепсиса.

Группа VIII. Паранеопластические тромбоэмболические синдромы (синдром

Труссо и др.)

35. Дебютные и вторичные тромботические осложнения при всех видах рака (особенно висцеральных его формах), при хирургических и хи-миотерапевтических вмешательствах.

medznate.ru

^

Группа IX. Ятрогенные (в том числе медикаментозные) формы

36. При катетеризации и хирургических вмешательствах на сосудах и сердце.

37. При установке кавальных фильтров и протезировании сосудов и клапанов

сердца.

38. При трансплантациях стволовых костномозговых клеток (вено-окклюзивная болезнь).

39. Лекарственные формы, в том числе:

-при лечении активаторами плазминогена без компенсации последнего;

-при лечении гепаринами (гепариновая тромбоцитопеническая тромбофилия);

-при лечении 1,-аспарагиназой и полихимиотерапии;

-при лечебно-профилактическом применении гормональных противозачаточных средств;

-при лечении концентратами активированных факторов протром-бинового ком

плекса (ППСБ, ФЕЙБА и др.).
^

Группа X. Комбинированные формы тромбофилий

40. Представлены сочетанием двух и более нарушений, перечисленных в

разделах I-IХ.


Пример клинического диагноза:

1. Криофибриногенемический васкулит с преимущественным поражением сосудов верхних и нижних конечностей. Генетически обусловленное тромбофилическое состояние сложного генеза: обусловленное наличием гомозиготной мутацией РАI – 1 – ингибитор активатора плазминогена, наличием генетического полиморфизма по MTHFR – Метилентетрагидрофолатредуктазе в сочетании с гипергомоцистеинемией, криоглобулинемией на фоне выраженного эндотелиоза высокой степени активности. Вторичный гиперагрегационный синдром, аспиринорезистентность. Синдром Рейно.

Осложнения: Нарушения гемостаза III степени.

Ограничение трудоспособности III степени.

2. Гематогенная тромбофилия сложного генеза: антифосфолипидный синдром, гипергомоцистеинемия. Кондуктор гемофилии А.

3. Гематогенная тромбофилия сложного генеза: обусловленная наличием гипергомоцистеинемия в сочетании с тромбинемией, диспротеинемией, повышением уровня фактора VIII. Системный эндотелиоз. Вторичный гиперагрегационный синдром, аспиринорезистентность. Артериальные тромбозы левой н/к, тромбоэктомия, окклюзия БПС слева, состояние после экстерпации матки.

4. Гематогенная тромбофилия сложного генеза. Хронический берцовый флеботромбоз. Рецидивирующая ТЭЛА. ХВН 1 ст. Кондуктор гемофилии А.