Методичні рекомендації для студентів при підготовці до практичних занять
Скачать 400.5 Kb.
|
8. Тактика ведення вагітності та пологів.ЗДА не впливає на тактику ведення вагітності та пологів. Фолієводефіцитна анемія 1. Преконцепційна підготовка. 1.1.Пповноцінне харчування з достатнім вмістом зелених овочів. 1.2. Призначення жінці, що планує вагітність, фолієву кислоту 0,4 мг/добу у другій половині кожного менструального циклу. 2. Чинники ризику.2.1. Гемоліз будь-якого генезу. 2.2. Багатопліддя. 2.3. Постійний прийом протисудомних препаратів. 2.4. Стан після резекції значної частини тонкого кишечнику. 3. Профілактика.3.1. Додатковий прийом фолієвої кислоти по 0,4 мг/добу показаний усім вагітним, починаючи з самих ранніх термінів (А). 3.2. Вживання достатньої кількості фруктів та овочів, багатих на фолієву кислоту (шпинат, спаржа, салат, брокколі, капуста, картопля, помаранчі, диня тощо) у сирому вигляді (оскільки під час термічної обробки більша частина фолатів втрачається). 3.3. Прийом великої дози фолієвої кислоти (3-5 мг/добу), упродовж усієї вагітності якщо жінка постійно приймає антиконвульсанти або інші антифолієві засоби (сульфасалазин, тріамтерен, зидовудин, ін.). 4. Діагностика.4.1. Виявлення макроцитів, анізо- та пойкілоцитозу у мазку крові. 4.2. Встановлення дефіциту фолієвої кислоти в еритроцитах. 5. Лікування.Призначення фолієвої кислоти 1-5 мг/добу. 6. Прикінцеві положення. Потреба у фолієвій кислоті від самого початку вагітності зростає у 2,5-3 рази і сягає 0,6-0,8 мг/добу. Додатковий прийом фолієвої кислоти під час вагітності зменшує частоту дефіциту фолатів та анемії, але не впливає на перебіг вагітності, родів, стан плода і новонароджених (А). Додатковий прийом фолієвої кислоти жінками у преконцепційному періоді та у І триместрі вагітності веде до зниження частоти вроджених вад розвитку ЦНС у 3,5 рази у порівнянні з загальнопопуляційною (А). Прийом фолієвої кислоти, розпочатий після 7 тижнів вагітності не впливає на частоту дефектів невральної трубки (А). Інші види анемійВ12-дефіцитна анемія1. Причина – недостатність синтезу внутрішнього фактору Касла, необхідного для всмоктування вітаміну В12 (це спостерігається після резекції або видалення шлунку, при автоімунному гастриті); порушенням процесів всмоктування у клубовій кишці (неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона, гельмінтози, стан після резекції клубової кишки); недостатнім вмістом вітаміну В12 у їжі (відмова від тваринних продуктів). В12-дефіцитна анемія є макроцитарною, гіперхромною і супроводжується неврологічною симптоматикою. 2. Діагностика базується на визначенні вмісту вітаміну В12 (знижується до 50 пг/мл і нижче) за наявності в крові гіперхромних макроцитів. 3. Лікування. Призначають ціанокобаламін 1000 мкг внутрішньом’язово 1 раз на тиждень упродовж 5-6 тижнів. Таласемія 1. Спадково обумовлена (автосомно-рецисивний тип) кількісна недостатність синтезу α- або β-ланцюга молекули гемоглобіну. В Україні зустрічається надзвичайно рідко. 2. У разі легкої форми α-таласемії вагітність перебігає без ускладнень, лікування не проводять. Тяжкі форми вимагають призначення препаратів заліза per os, нерідко трансфузії еритроцитарної маси. 3. Особлива форма α-таласемії, що розвивається за умови мутації усіх чотирьох α-глобінових генів, майже завжди призводить до водянки плода і зрештою до його внутрішньоматкової загибелі. Ця форма також асоціюється з частим розвитком прееклампсії. 4. Якщо α-таласемія супроводжується спленомегалією, розродження проводять шляхом кесаревого розтину, в усіх інших випадках – через природні родові шляхи. 5. Легкі форми β-таласемії зазвичай не перешкоджають виношуванню вагітності. Остання перебігає без ускладнень. Лікування передбачає призначення фолієвої кислоти, інколи виникає необхідність у трансфузії еритроцитарної маси. Хворі з тяжкою β-таласемією не доживають до дітородного віку. Гемолітичні анемії 1. 3умовлені посиленим руйнуванням еритроцитів, яке не компенсується активацією еритропоезу. До них відносяться серпоподібноклітинна анемія, що є проявом спадково обумовленої структурної аномалії β-ланцюга молекули гемоглобіну; спадковий мікросфероцитоз – аномалія структурного білка мембран еритроцитів - спектрину; анемії, обумовлені вродженими ферментативними порушеннями, найчастіше недостатністю глюкозо-6-фосфатдегідрогенази еритроцитів. 2. Вагітні з гемолітичними анеміями в усіх випадках потребують кваліфікованого ведення спеціалістом гематологом. Рішення щодо можливості виношування вагітності, характеру лікування, терміну і способу розродження вирішує гематолог. 3. Призначення препаратів заліза протипоказане. Апластична анемія 1. Трапляється у вагітних достатньо рідко, причина у більшості випадків залишається невідомою. 2. Діагноз встановлюють на підставі морфологічного дослідження пунктату кісткового мозку. 3. Вагітність протипоказана і підлягає перериванню як у ранньому, так і у пізньому терміні. У разі розвитку або виявлення апластичної анемії після 22 тижнів вагітності показане дострокове розродження. 4. Хворі складають групу високого ризику щодо геморагічних та септичних ускладнень. Високою є материнська смертність, дуже часті випадки антенатальної загибелі плода. Додаток ПРЕПАРАТИ ЗАЛІЗА І. Для перорального застосування
|