Тема № 4. Методичка. Акушерські кровотечі (2). Методичні рекомендації для викладачів при підготовці до практичного заняття
 Скачать 0.63 Mb.
|
|
Час згортання крові за Лі-Уайтом. У конічну суху пробірку набирають 1 мл крові (краще щоб вона витікала із голки самостійно) і визначають час згортання при температурі 37° С (С). Активований час згортання крові (АЧЗК). У пробірку з 12 – 16 мг коаліну вноситься 2 мл крові. В нормі АЧЗК становить 2 – 2,5 хв. Тест свідчить про гіпер- або гіпокоагуляційні зрушення і застосовується для контролю проведення гепаринотерапії (С). Активований частковий тромбіновий час (АЧТЧ) (норма 25 – 40 с) – визначає дефіцит факторів внутрішнього механізму згортання, таких як ХІІ, ХІ, ІХ, VIII, а також присутність у крові їх інгібітору (гепарину). У цих випадках спостерігається збільшення АЧТЧ. Скорочення АЧТЧ вказує на гіперкоагуляцію (В). Тромбіновий час (ТЧ) (норма 16 – 20 с.) – характеризує швидкість переходу фібриногену у фібрин. Збільшення ТЧ може бути обумовлено гіпофібриногенемією, дисфібронегенемією, підвищеним вмістом у плазмі ПДФ або присутністю прямих антикоагулянтів (В). Протромбіновий час (ПТЧ) (норма 11–12 с.) визначає активність або дефіцит факторів протромбінового комплексу (V, VII, Х, ІІ) зовнішнього механізму коагуляції. Подовження протромбінового часу при нормальному тромбіновому часу вказує на пригнічення зовнішнього механізму згортання крові, тобто дефіцит V і ІІ факторів (В). Вміст фібриногену в плазмі (норма 2,0 – 4,5 г/л). Зниження фібриногену спостерігається при прогресуванні ДВЗ-синдрому, лікуванні фібринолітичними препаратами, або вродженій гіпо- і дисфібриногенемії (В). Продукти деградації фібрину (норма менше 20 нг/л). Їх підвищення свідчить про прогресування внутрішньосудинного згортання і активацію фібринолізу (В). Кількість тромбоцитів (норма 150 – 300 тис.* 10 9 /л). Зменшення їх вмісту свідчить про виснаження тромбоцитарної ланки гемостазу і розвиток коагулопатії споживання (В). 5. Профілактика ДВЗ - синдрому. Адекватне, своєчасне лікування та профілактика станів, які спричинюють розвиток ДВЗ - синдрому. Своєчасна оцінка крововтрати, адекватне відновлення ОЦК кристалоїдними і колоїдними розчинами. З колоїдних розчинів перевагу віддають препаратам желатини, за їх відсутності – похідним гідроксиетилкрохмалю (С). Не застосовують реополіглюкин та 5% альбумін (В). Системно не використовують препарати, які підвищують коагуляційний потенціал крові (етамзилат, епсилон-амінокапронова кислота та ін.) (C). Без суворих показань не застосовують препарати, які викликають тромбоцитопенію або порушують функцію тромбоцитів (гепарин, реополіглюкин, дипирідамол, напівсинтетичні пеніциліни) (С). За показаннями хірургічне втручання виконують своєчасно і у повному обсязі (екстирпація матки) та в максимально короткі строки. При продовжені кровотечі – перев’язка внутрішньої клубової артерії. 6. Лікування. 1. Лікування основного захворювання, що спричинило розвиток ДВЗ-синдрому (хірургічне втручання, медикаментозна та інфузійна терапія). 2. Внутрішньовенне струминне введення 700 – 1000 мл підігрітої до 37° С свіжозамороженої плазми, яка містить антитромбін ІІІ. Якщо кровотеча не зупиняється – необхідно додаткове введення 1000 мл свіжозамороженої плазми. У наступну другу – третю добу свіжозаморожену плазму використовують у дозі 400 – 600 мл/добу (С). За можливості - введення антитромбіну ІІІ у дозі 100 ОД/кг кожні 3 години (В). 3. Враховуючи швидкість переходу стадії гіперкоагуляції у стадію гіпокоагуляції, відсутності можливості (у більшості випадків по причинах ургентної ситуації) чіткої лабораторної діагностики стадії ДВЗ-синдрому від рутинного застосування гепарину слід відмовитися (С). 4. Починаючи з ІІ стадії показано введення інгібіторів протеолізу. Контрикал (або інші препарати у еквівалентних дозах) вводять у залежності від стадії ДВЗ-синдрому (див. табл. 3) шляхом краплинної внутрішньовенної інфузії за 1 – 2 години (С). Таблиця 3. Рекомендовані дози інгібіторів протеолізу у залежності від фази ДВЗ- синдрому.
5. Відновлення факторів згортання крові шляхом введення кріопреципітату плазми (200 Од – ІІ стадія, 400 Од – ІІІ стадія, 600 Од – ІV стадія) (рівень С). За можливості, рекомендовано внутрішньовенне введення чоловічого рекомбінантного VIIа фактора (новосевен) – 60 – 90 мкг/кг (1 – 2 дози) (В). 6. Тромбоконцентрат використовують у разі зниження тромбоцитів менше 50*10 9/л. Дозу тромбоконцентрату обирають у залежності від клінічної ситуації (В). 7. Місцева зупинка кровотечі із раньової поверхні проводиться у всіх випадках. Досягається різними методами та способами: коагуляцією, перев’язкою судин, тампонадою рани, застосуванням місцевих гемостатичних засобів. 8. Лікування синдрому поліорганної недостатності. 9. У крайніх невідкладних випадках (подальше прогресування гіпокоагуляції, кровотечі (Hb < 60 г/л, Ht < 0,25 л/л), тільки за життєвих показань у відповідності до рішенням консиліуму, згоди хворої або її родичів (за наявності умови ) та у разі відсутності препаратів чи компонентів крові у медичній установі і на станції (пункті) переливання крові, можливо введення теплої донорської крові у половинній дозі від обсягу крововтрати (С). Основу профілактики та лікування вказаних порушень складають наступні заходи. Категорична відмова від введення гепарину. Інфузії свіжозамороженої плазми ефективні при всіх стадіях синдрому ДВЗ. Основна мета застосування плазми полягає не в компенсації ОКЦ, а у відновленні гемостатичного потенціалу крові шляхом врівноважування стану протеаз і антипротеаз, факторів згортання крові і антикоагулянтів, компонентів кінінової і фібринолітичної систем з їх інгібіторами. Оптимальною є струминна інфузія 600—800 мл підігрітої до 37° плазми. Надалі показані інфузії по 300—400 мл через 6—8 годин. Використання інгібіторів протеаз (контрікал .ОД/доб., трасілол — 80000—100000 ОД/доб., гордокс до 100000—500000 50000 ОД/г) інгібують не тільки фібриноліз, але й згортання крові, їх призначають внутрішньовенне як в стадії гшокоагуляци, так І в самому початку лікування синдрому ДВЗ. При тяжкому перебігу синдрому ДВЗ введення препаратів повторюють декілька разів на добу, поєднуючи їх з міні-дозами гепарину Стимуляція судинно-тромбоцитарної ланки гемостазу (дицинон, етамзилат, АТФ). Використання транексамової кислоти (транексам) — препарат пригнічує активність плазміну, стабілізує коагуляційні фактори та фібрин, знижує проникливість судин і дає виражений гемостатичний ефект, що попереджує деградацію фібриногену. Необхідно пам'ятати, що при всіх видах ДВЗ-синдрому абсолютно протипоказаним є використання фібриногену та препаратів сухої плазми. Для покращання мікроциркуляції використовують препарати дезагрегантної дії (трентал, курантил). Терапія підгострого синдрому ДВЗ на тлі гнійно-септичних процесів і гострої ниркової недостатності припускає широке використання гравітаційної хірургії крові. Серед них швидкий терапевтичний ефект дають плазмаферез (видалення 500—1000 мл плазми за добу з заміщенням її колоїдними кровозамінниками (рефортан) та свіжозамороженою плазмою 1:1) або плазмацитоферез (видалення таких самих обсягів плазми, але із захопленням після центрифугування і верхнього шару клітин, який містить їх агрегати та тромбо-пластичні субстанції), крім того, інфузійна терапія будується за дефіцитною ознакою, тобто вливаються лише ті компоненти крові, дефіцит яких встановлено лабораторно (фібріноген, тромбоцити, антитромбін III та інші). Лікування ГШ, особливо з розвитком ДВЗ-синдрому, необхідно проводити акушеру-гінекологу тільки разом з анестезіологом і гематологом. У групі жінок підвищеного ризику щодо виникнення маткових кровотеч необхідно застосовувати аутогемотрансфузію (АГТ). ГЕМОРАГІЧНИЙ ШОК В АКУШЕРСТВІ. ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ АКУШЕРСЬКИХ КРОВОТЕЧ Геморагічний шок (ГШ) є найтяжчим ускладненням при патологічній кровотечі. Геморагічний шок – стан тяжких гемодинамічних і метаболічних порушень, які виникають внаслідок крововтрати та характеризуються нездатністю системи кровообігу забезпечити адекватну перфузію життєво важливих органів через невідповідність об’єму циркулюючої крові об’єму судинного русла. Небезпека розвитку геморагічного шоку виникає при крововтраті 15 - 20% ОЦК або 750 - 1000 мл. Кровотеча, яка перевищує 1500 мл (25-30% від ОЦК або 1,5% від маси тіла) вважається масивною. З патофізіологічного погляду шок - це криза мкроциркуляції, нездатність забезпечити адекватний тканинний обмін, задовольнити потреби кисню в тканинах, енергетичних продуктах та видалити з організму токсичні речовини обміну. Провідним патогенетичним моментом є невідповідність (диспропорція) об'єму крові, що циркулює (ОКЦ), ємності судинного русла. Чинники ризику виникнення геморагічного шоку в акушерстві: Кровотечі у ранні строки вагітності: - аборт; - позаматкова вагітність; - пухирний занос. Кровотечі у пізні строки вагітності або у пологах: - передчасне відшарування плаценти; - передлежання плаценти; - розриви матки; - емболія навколоплодовими водами. Кровотечі після пологів: - гіпо- або атонія матки; - затримка посліду або його частин у порожнині матки; - розриви пологових шляхів. Печінкова недостатність. Патологія системи гемостазу. Таблиця 1. Класифікація геморагічного шоку за клінічним перебігом та ступенем тяжкості (Чепкий Л.П. та співавт., 2003).
За класифікацією Baker в модифікації П. Г. Брюсова, розрізняють 4 ступеня ГШ. При І ступені ГШ (помірний — крововтрата 1,0—1,5% від маси тіла) має місце помірна гіповолемія. Загальний стан середньої тяжкості. Притомність не втрачена, слабкість, серцебиття. Шкірні покриви бліді. Пульс — 90—100 уд./хв, AT — > 100 мм рт. ст., ЦВТ — 80—100 мм в. ст. Компенсація, тобто баланс між ОКЦ і ємністю судинного русла, настає за рахунок підвищення тонусу (спазму) переважно венозних судин паренхіматозних органів, внаслідок спонтанного викиду ендогенних катехо-ламінів, альдостерону АКТГ, антидіуретичного гормону глюкокортикоїдів, ренін-ангеотензину. У таких випадках спазм периферійних судин деякий час підтримує центральну гемодинаміку і забезпечує нормальне функціонування життєво важливих органів (мозку, серця, нирок). При II ступені ГШ (виражений — крововтрата 1,5—2,0% від маси тіла) має місце виражена гіповолемія. Пульс до 120 уд./хв, AT — < 100 мм рт. ст., ЦВТ — менше 60 мм в.ст. Загальний стан тяжкий. Слабкість, запаморочення, потемніння в очах, спрага, пітливість, задишка, глухість серцевих тонів, за-гальмованість. Виражена блідість шкіряних покривів, акроціаноз, похолодання кінцівок. Гіповолемія супроводжується розвитком тяжкої тканинної гіпоксії, декомпенсованим ацидозом, активацією викиду біологічно активних речовин (серотоніну, кініну, простагландинів, гістаміну та ін.), дилятацією судин. Цей процес сприяє зростанню диспропорції між ємністю судинного русла і ОКЦ. За показників крововтрати більше 1500 мл (2,0—2,5% від маси тіла) спостерігається тяжка гіповолемія. Гемодинаміка значно порушена, стан хворої тяжкий і оцінюється як III ступінь ГШ (тяжкий). Стан вкрай тяжкий, «свідомість сплутана, ступор, занепокоєння, зниження температури тіла, різка блідість шкіряних покривів, периферичний ціаноз. Пульс до 140 уд/хв, AT — < 70 мм рт. ст., ЦВТ — дуже низький (40—0 мм в.ст). За показників крововтрати більше за 2,5—3% маси тіла спостерігається по-замежова гіповолемія. Стан жінки вкрай тяжкий, свідомість відсутня. Загальна блідість, "мармуровість" кінцівок. Пульс слабкий, іноді й зовсім не визначається, підрахувати лише ЧСС (частоту серцевих скорочень), дихання поверхневе, тахіпное, патологічне рухове збудження, гіпорефлексія, анурія, знижена температури тіла. Декомпенсований метаболічний ацидоз (IV ступінь ГШ — позамежовий). Несвоєчасне або неадекватне лікування ГШ зумовлює подовжений період дилятації мікроциркуляторного судинного русла, що супроводжується переходом внутрішньосудинної рідини та дрібнодисперсних білків (альбуміну) в інтерстиціальне русло. Згущується сироватка крові, порушується її реологія, наростає розпад та агрегація еритроцитів, тромбоцитів та клітин ендотелію судин, накопичується тромбопластин, активізуються процеси її осадження, протромбін переходить в тромбін, фібриноген — в фібрин. Розвивається синдром ДВЗ крові. Залежно від індивідуальних особливостей організму, від ступеня анатомічної та функціональної повноцінності життєвоважливих органів, від критичних резервів органів проявляється порушення функції того чи іншого органу: шокова нирка, шокові легені, шокова печінка. Таблиця 2. Критерії тяжкості геморагічного шоку.
Примітка: * - на магістральних артеріях; ** - за методом Короткова може не визначатися Складнощі визначення об’єму крововтрати в акушерстві обумовлені значною гемодилюцією витікаючої крові амніотичною рідиною, а також затримкою великої кількості крові у піхві або порожнині матки. Для орієнтовного визначення об’єму крововтрати у вагітних можливо використання модифікованої формули Moore: 0,42 - Htф КВ = М ∙ 75 · 0,42 Де: КВ – крововтрата (мл); М – маса тіла вагітної (кг); Htф – фактичний гематокрит хворої (л/л). NB! Артеріальна гіпотензія вважається пізнім та ненадійним клінічним симптомом акушерського геморагічного шоку. Завдяки фізіологічній гіперволемічній аутогемоділюції у вагітних АТ може залишатися стабільним до тих пір, доки об’єм крововтрати не досягне 30%. Компенсація гіповолемії у вагітних забезпечується, у першу чергу, за рахунок активації симптоадреналової системи, що проявляється вазоспазмом та тахікардією. Рано приєднується олігоурія. Інтенсивна терапія геморагічного шоку. Загальні принципи лікування гострої крововтрати: 1. Негайна зупинка кровотечі консервативними або хірургічними методами у залежності від причини розвитку кровотечі (див. протокол «Акушерскі кровотечі»). Відновлення ОЦК. Забезпечення адекватного газообміну. 4. Лікування органної дисфункції та профілактика поліорганної недостатності. 5. Корекція метаболічних порушень. Першочергові дії при виникненні геморагічного шоку: 1. Оцінюють життєво важливі функції (пульс, артеріальний тиск, частоту та характер дихання, психічний статус). 2. Повідомляють відповідального чергового акушер-гінеколога або заступника головного лікаря з лікувальної роботи про виникнення кровотечі та розвиток геморагічного шоку, мобілізують персонал. 3. Піднімають ноги хворої або ножний кінець ліжка (положення Тренделенбурга) для підвищення венозного оберту до серця. 4. Повертають вагітну на лівий бік для запобігання розвитку аорто-кавального синдрому, зменшення ризику аспірації при блюванні та забезпечення вільної прохідності дихальних шляхів. 5. Катетеризують одну - дві периферичні вени катетерами великого діаметру (№№ 14 - 16G ). При існуючій можливості доступу до кількох периферичних вен не слід поспішати з катетеризацією центральних вен тому, що при їх катетеризації існує велика вірогідність виникнення ускладнень. За умови розвитку шоку 3 – 4 ступеню необхідна катетеризація трьох вен, при цьому одна з них повинна бути центральною. Перевагу при катетеризації вени надають венесекції v. Brahiales або пункції та катетеризації за Сельдингером v. Jugularis interna. 6. Набирають 10 мл крові для визначення групової та резус належності, перехресної сумісності, вмісту гемоглобіну та гематокриту, виконують тест Лі-Уайта до початку інфузії розчинів. 7. Проводять інгаляцію 100% кисню зі швидкістю 6 - 8 л/хв. через носо-лицеву маску або носову канюлю. Подальші дії для ліквідації геморагічного шоку. 1. Розпочинають струминну внутрішньовенну інфузію кристалоїдів (0,9% розчин хлориду натрію, розчин Рингера, інші) та колоїдів (гелофузин). Темп, об’єм та компонентність інфузійної терапії визначається ступенем шоку та величиною крововтрати (див. таблицю 3). За умови розвитку шоку 2 – 3 ст., темп інфузії дорівнює 200 – 300 мл/хв. Після стабілізації АТ на безпечному рівні подальшу інфузію проводять зі швидкістю 2 літри розчинів за годину (В). Лікування геморагічного шоку є більш ефективним, якщо інфузійна терапія розпочата якомога раніше, не пізніше 30 хв. від розвитку перших проявів шоку (А). | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||