курсовая. нервы экз 1-20. Методология построения неврологического диагноза топический и нозологический диагнозы
 Скачать 169.41 Kb.
|
|
Билет 16 1.Виды нарушения походки. Нарушение походки (дисбазия) – это изменение цикла ходьбы, включающее нарушение длины, ширины, ритма и симметричности шага, продолжительности циклов опоры и маха, положения туловища и конечностей. Выявляется при поражениях центральной и периферической нервных систем: паркинсонизме, инсультах, невропатиях, черепно-мозговых травмах, демиелинизирующих, дегенеративных патологиях. Диагностируется на основании исследования походки, неврологического осмотра, визуализационных и лабораторных методик. Лечение включает медикаментозную терапию, операции, реабилитационные мероприятия. · Шаткая (атактическая). Формируется при вовлечении мозжечка и таламуса. Из-за нарушений равновесия пациент пошатывается, широко расставляет ноги. Пошатывание выявляется как во время ходьбы, так и в неподвижном положении. · Штампующая. Отражает снижение глубокой чувствительности при поражении проводящих путей (чаще – задних рогов спинного мозга). Ноги с усилием «впечатываются» в поверхность, опускаются сразу на всю подошву, ходьба контролируется зрением. · Шаркающая. Выявляется в старческом возрасте, при некоторых неврологических расстройствах, общей слабости. Длина шага уменьшена, подошвы не отрываются или слабо отрываются от поверхности. · Петушиная (степпаж). Наблюдается при поражении малоберцового нерва, ряде других патологий. Во время подъема ноги стопа свисает книзу, человек сильно сгибает колено, чтобы не цеплять носком пол, и выбрасывает ногу вперед. · «Утиная». Определяется у больных с парезом либо механическим повреждением отводящих мышц бедра. При двустороннем нарушении походки пациент переваливается из стороны в сторону, при одностороннем поражении таз перекашивается в направлении двигающейся ноги. · Паретическая. Обнаруживается при парезах мышц нижних конечностей. Характер изменений определяется вовлечением различных мышечных групп. · Гемипаретическая. Характерна для гемипарезов различной этиологии. Больная рука прижата к корпусу, больная нога разогнута и двигается по полуокружности, тело отклоняется в здоровую сторону.Наряду с перечисленными вариантами нарушений походки выделяют застывание при ходьбе (фризинг-дисбазию) и пропульсии – непреодолимое ускорение при ходьбе либо после небольшого толчка. Оба варианта встречаются у больных паркинсонизмом. Иногда фризинг-дисбазия возникает после мультилакунарных инсультов или формируется у пациентов старческого возраста без признаков неврологических заболеваний. 2.Серозные менингиты, общая характеристика. Туберкулезный и вирусный менингиты. Серозный менингит — воспаление мягкой мозговой оболочки серозного характера, причиной которого могут быть вирусы (чаще всего), бактерии, грибки, системные заболевания, опухоли, церебральные кисты. В большинстве случаев заболевание протекает остро с фебрилитетом, головной болью, менингеальным симптомокомплексом, иногда с поражением черепно-мозговых нервов. Диагностика основывается на эпидемиологических данных, результатах неврологического осмотра, данных анализа цереброспинальной жидкости, бактериологических и вирусологических исследований, ЭЭГ, МРТ головного мозга. Терапия включает этиотропное лечение, дегидратацию, дезинтоксикацию, антибиотикотерапию, жаропонижающие, противосудорожные, нейрометаболические препараты. Серозный менингит вирусной этиологии, как правило, имеет инкубационный период, варьирующий от 3 до 18 дней. Характерна острая манифестация заболевания с подъема температуры тела до 40°С, интенсивной цефалгии (головной боли), интоксикационного симптомокомплекса. Последний проявляется разбитостью, общей слабостью, миалгией и артралгией. Может наблюдаться двухволновая температурная кривая со спадом на 3-4-й день и повторным подъемом через несколько суток. Цефалгия носит постоянный изматывающий характер; усугубляется при движениях головой, ярком свете, резких звуках и шуме; не купируется анальгетиками. Отмечается анорексия, тошнота, неоднократная рвота. Характерным симптомом выступает общая и кожная гиперестезия — болезненное восприятие раздражителей (звуков, света, прикосновений). Пациентам лучше находиться в тихом и затемненном помещении. Серозный менингит зачастую сопровождается проявлениями ОРВИ: ринитом, кашлем, першением в горле и т. п. Могут возникать симптомы поражения черепно-мозговых нервов: диплопия, косоглазие, затрудненное глотание, опущение верхнего века. Типичной является поза пациента — лежа на боку с прижатыми к туловищу конечностями и запрокинутой головой (т. н. «поза легавой собаки»). О позволяющее пациенту наклонить голову вперед так, чтобы его подбородок достал грудь. Возможна легкая оглушенность больного, сонливость. При констатации более тяжелых расстройств сознания (сопора или комы) следует думать о наличии другого заболевания. Менингит у детей протекает на фоне капризного и плаксивого состояния. Зачастую возникает судорожный синдром. У грудничков наблюдается выбухание родничков. Поднимая маленького ребенка в вертикальном положении и удерживая за подмышки, родители отмечают, что он подгибает ножки и старается притянуть их к животику (симптом Лесажа, или симптом «подвешивания»).Серозный менингит туберкулезной этиологии возникает на фоне уже существующего туберкулеза легких, почки, гортани, гениталий или других локализаций. Течение туберкулезного менингита имеет подострый характер. Продромальный период может продолжаться до 3-х недель, проявляется утомляемостью, потливостью, умеренной цефалгией, субфебрилитетом, снижением аппетита. Менингеальные симптомы появляются постепенно. Возможно снижение зрения, легкий птоз, косоглазие. Если противотуберкулезная терапия не проводится, со временем возникают очаговые симптомы: афазия, парезы и т. п. У пациентов, ранее проходивших терапию противотуберкулезными препаратами, менингит может иметь хроническое течение. При вирусной этиологии этого заболевания бактериологическое исследование крови и спинномозгового ликвора не даст положительных данных, диагностируется проявление лимфоцитарного плеоцитоза, содержание немного выше нормы. Вызывается вирусами Коксаки, паротита, простого герпеса, кори, энтеровирусами и иногда аденовирусами. Начало болезни острое, начинается с резкого повышения температуры, болезненных ощущений в горле, иногда насморка, диспепсических расстройств, мышечных спазмов. В тяжелых случаях - помутнение сознания и диагностирование сопора, комы. Признаки менингеального синдрома проявляются на второй день – это ригидность шейных мышц, синдром Кернига, Брудзинского, повышение давления, очень сильные головные боли, мозговая рвота, резь в животе. В анализе спинномозгового ликвора выраженная форма цитоза, много лимфоцитов. При вирусном генезе менингита проводится противовирусное лечение препаратами интерферона, при герпетической инфекции — ацикловиром. Пациентам со сниженным иммунитетом параллельно вводится иммуноглобулин. Поскольку точное определение этиологии менингита требует времени, проводится антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия (цефтазидимом, цефтриаксоном). При подтвержденном туберкулезном менингите назначают противотуберкулезное лечение (фтивазид, рифампицин, изониазид и пр.). С целью дезинтоксикации осуществляется инфузионная терапия, для борьбы с ликворно-гипертензионным синдромом — дегидратация (введение мочегонных: фуросемида, ацетазоламида). При фебрилитете — назначают жаропонижающие (ибупрофен, парацетамол), при судорожном синдроме — детомидин, диазепам, вальпроевую кислоту. Одновременно проводят нейропротекторную и нейротропную терапию — назначают ноотропы (гамма-аминомасляная кислота, пирацетам, глицин), витамины группы В, гидрализат головного мозга свиньи и др. 3.Лицелопаточно-плечевая миодистрофия Ландузи-Дежерина, скапулоперонеальная миодистрофия Давиденкова. Клинические особенности. Лице-лопаточно-плечевая мышечная дистрофия (ЛЛПМД, FSH, FSHD, мышечная дистрофия Ландузи-Дежерина, миопатия Ландузи-Дежерина) — это генетическое нервно-мышечное заболевание, при котором мышцы лица, лопаток и верхние части рук наиболее поражены. Слабость мимической мускулатуры при этом заболевании имеет отличия от миотонической дистрофии: вместо инверсии и V-образной формы верхней губы (как при миотонической дистрофии) выявляются округление рта и протрузия верхней и нижней губы («губы тапира»). Невозможность полностью закрыть глаза во сне — характерное проявление слабости мышц верхней части лица. У некоторых пациентов имеется слабость наружных мышц глаз, хотя офтальмоплегия развивается редко. Плече-лопаточно-лицевая миопатия в редких случаях ассоциируется с синдромом Мебиуса. Слабость мышц языка и глоточных мышц может отсутствовать и никогда не выражена настолько сильно, как слабость мимической мускулатуры. Потеря слуха, которая может носить субклинический характер, васкулопатия сетчатки (неотличимая от синдрома Коутса) — дополнительные признаки заболевания, особенно характерные для тяжелых случаев плече-лопаточно-лицевой миопатий с дебютом в раннем детском возрасте. Выражен симптом крыловидных лопаток, который часто встречается уже в грудном возрасте, уплощен или даже западает контур дельтовидной мышцы, слабость и атрофия двуглавой и треглавой мышц плеча. В мышцах тазового пояса и бедер в конечном итоге также наблюдается потеря силы и атрофия, отмечаются симптом Говерса и походка Тренделенбурга. Контрактура встречается редко. Слабость пальцев и кистей рук иногда первый симптом заболевания. Слабость передней большеберцовой и малоберцовых мышц может приводить к появлению симптома свисающей стопы; это осложнение обычно развивается только при длительном течении заболевания в сочетании с тяжелой мышечной слабостью. Лордоз в поясничной области и кифосколиоз — характерные осложнения, возникающие вследствие поражения аксиальных мышц. Гипертрофия икроножных мышц нехарактерна. Миодистрофия Давыденкова: Редкая разновидность прогрессирующей мышечной дистрофии. Течение болезни обычно доброкачественное, частота в популяции неизвестна, соотношение полов 1:1. Различают две её формы с различными типами наследования.Аутосомно-доминантная форма начинается в раннем детстве или у взрослых с затруднений при беге или ходьбе по ровной местности. Слабость перонеальной (разгибатели и абдукторы стоп) и плечелопаточной мускулатуры может появляться одновременно или в различной последовательности и затем медленно прогрессировать. Формируются «крыловидные» лопатки, затруднено поднимание рук. Походка «петушиная», невозможно стояние на пятках. Обычно слабость лицевой мускулатуры минимальна, иногда выявляется нерезкая атрофия круговой мышцы рта и гипестезия периоральной области. Глубокие рефлексы угнетаются рано. Типичны расстройства чувствительности по полиневритическому типу, преимущественно на ногах. Поражение сердца не характерно. Креатинфосфокиназа не повышена. Возможны асимметричное развитие амиотрофий и позднее вовлечение в патологический процесс перонеальной группы мышц. При биопсии мышц выявляются типичные признаки миопатического процесса. При ЭНМГ дистальных мышц выявляются признаки денервации. При Х-сцепленной рецессивной форме заболевания начинается в первую декаду жизни с мышечных контрактур, первоначально в икроножных мышцах, позже в мышцах шеи и других группах мышц. Мышечная слабость развивается во втором десятилетии жизни. Сначала в процесс вовлекаются дельтовидные, грудные мышцы, мышцы проксимальных отделов рук. Характерной для этой формы является кардиомиопатия, от которой чаще всего и умирают эти пациенты. Креатинфосфокиназа повышена. Билет 17 1.Обонятельная система, синдромы. I пара — обонятельный нерв (n. olfactorius).Цепь из трех нейронов. Первые нейроны - в слизистой оболочке верхней носовой раковины и носовой перегородки.Клетки вторых нейронов - в обонятельной луковице. Их аксоны в составе обонятельного тракта направляются к первичным обонятельным центрам — trigonum olfactorius,substantia perforata anterior и septum pellucidum, где и оканчиваются ->третьи нейроны, аксоны которых заканчиваются в обонятельных корковых проекционных областях своей и противоположной стороны, находящихся в парагиппокампальной извилине, в ее крючке. Симптомы поражения. Различаются в зависимости от уровня поражения обонятельного нерва. Основными являются выпадение обоняния — аносмия, снижение обоняния — гипосмия, повышение обоняния — гиперосмия, извращение обоняния — дизосмия, обонятельные галлюцинации (ощущение несуществующих запахов). 2.Первичные и вторичные гнойные менингиты: менингококковый, пневмококковый. Первичное гнойное воспаление мозговых оболочек, вызываемое менингококком Вексельбаума. Наблюдаются эпидемические вспышки и спорадические случаи заболевания зимой и весной. Источником инфекции являются больные менингитом и здоровые бациллоносители. Заболевание передается капельным путем. Входными воротами является носоглотка. Отсюда менингококки проникают в кровь, вызывая бактериемию и септицемию. Попадая в оболочки головного и спинного мозга через сосудистые сплетения, менингококк вызывает бурную воспалительную реакцию, выражающуюся в гиперемии, накоплении серозно-гнойного, а в дальнейшем гнойного экссудата в субарахноидальных пространствах вдоль борозд основания и передней части свода головного мозга и оболочках спинного мозга. Инкубационный период от 1 до 4 дней. По окончании его заболевание развивается остро. Наступает озноб с последующим быстрым подъемом температуры тела до 39 - 40 0. Возникает мучительная головная боль, сопровождается рвотой. Уже в первые часы заболевания развивается раздражительность, повышенная чувствительность к свету, шуму, возбуждение, делириозное состояние. В некоторых случаях быстро развивается бессознательное состояние. Резко выражены менингеальные симптомы. Примерно у 60% больных на 2 - 6 дни заболевания отмечаются герпетические высыпания на губах и лице. Характерно появление различных кожных высыпаний. В крови выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с появлением юных форм лейкоцитов. СОЭ ускорено до 30 - 40 мм в час. Давление спинномозговой жидкости повышено. Ликвор мутный, гнойный. Число клеток увеличено до 10000 в 1 мм за счет полинуклеаров. Количество белка увеличено. В мазках осадка ликвора можно обнаружить менингококки. Различают следующие формы эпидемического цереброспинального менингита:молниеносная - чрезвычайно острое развитие, высокая температура, бессознательное состояние, незначительные изменения в спинномозговой жидкости. Быстрый смертельный исход;абортивная - характеризуется появлением нерезковыраженного менингеального синдрома, недомоганием, небольшим подъемом температуры, незначительными изменениями в ликворе;хроническая форма - длительное рецидивирующее течение заболевания с периодами ремиссий и обострений. Дифференциальная диагностика проводится с вторичным гнойным менингитом.Симптомы пневмококкового менингита Клиника менингита складывается из общеинфекционных, оболочечных (менингеальных) и общемозговых симптомов. Общеинфекционный синдром характеризуется вялостью, фебрильной температурой с ознобами, анорексией и отказом от питья, бледностью кожи. Возможна гектическая температура с колебаниями в 2-3°С. Отмечается изменение пульса со склонностью к брадикардии, приглушение сердечных тонов, колебания АД. При развитии сепсиса пневмококковый менингит сопровождается сыпью на коже. Высыпания имеют геморрагический характер, могут дебютировать розеолезно-папулезными элементами. В отличие от сыпи при менингококковом менингите пневмококковая сыпь является более стойкой, при выздоровлении ее обратное развитие происходит не так быстро. В общемозговом синдроме преобладает головная боль (цефалгия). Она носит распирающий диффузный характер, иногда локализуется преимущественно в лобно-височных зонах головы. Сопровождается повторной или многократной не приносящей пациенту облегчения рвотой, расширением венозной сети на веках и голове. Возможны расстройства сознания, варьирующие от психомоторного возбуждения до сопора и комы. Могут наблюдаться различной выраженности судороги от подергивания мышц до генерализованного эпиприступа. У грудничков отмечается расхождение черепных швов, выбухание родничков, типичный «мозговой» крик, отличающийся своей пронзительностью и монотонностью. Развитие менингоэнцефалита приводит к появлению на фоне общемозговой симптоматики очаговых симптомов — глазодвигательных расстройств, атаксии, гемипареза, гиперкинезов. Менингеальный симптомокомплекс характеризуется вынужденным положением пациента — с запрокинутой назад головой, согнутыми и приведенными к телу конечностями. Наблюдается гиперакузия, гиперестезия и светобоязнь. Типична ригидность мышц затылка, определяющаяся при пассивном наклоне головы больного так, чтобы его подбородок приблизился к груди. Отмечаются т. н. менингеальные симптомы. Симптом Кернига — невозможность пассивного полного разгибания ноги в колене, если она согнута в бедре, проверяется лежа на спине. Симптом Брудзинского I — сгибание бедра и голени при попытке пассивного сгибания головы пациента. Симптом Брудзинского II — аналогичное сгибание ног в момент надавливания врачом на лонное сочленение пациента. Симптом Брудзинского III — попытка согнуть ногу в колене приводит к сгибанию в колене и приведению к животу второй ноги. Симптом Мондонези — болезненность при надавливании на закрытые верхние веки. Симптом Бехтерева — болезненность поколачивания скуловой дуги. Менингококковый менингит – это форма менингококковой инфекции, которая характеризуется гнойным воспалением мягкой и арахноидальной оболочек головного мозга. Заболевание сопровождается типичной триадой клинических признаков (головной болью, лихорадкой и рвотой), менингеальными знаками, общемозговыми и общетоксическими симптомами. Менингит может сочетаться с менингококцемией, осложняться инфекционно-токсическим шоком, недостаточностью надпочечников, энцефалитом. Решающее значение в диагностике играют методы лабораторной идентификации возбудителя. Основу лечения составляет антибактериальная и патогенетическая терапия. Началу болезни обычно предшествует назофарингит, но симптомы могут возникнуть внезапно, на фоне полного благополучия. С большим постоянством в клинической картине обнаруживают так называемую менингеальную триаду – головные боли, лихорадку, рвоту. Температура резко поднимается до 40-42° C, сопровождается сильным ознобом. Мучительные головные боли носят диффузный давяще-распирающий или пульсирующий характер, локализуются преимущественно в лобно-теменной области, усиливаются в ночное время, при перемене положения головы, действии внешних раздражителей. Рвота при менингококковом менингите возникает без предшествующей тошноты, «фонтаном», не приносит облегчения. Клиническая картина дополняется кожной гиперестезией, повышением чувствительности к звуковым, световым и болевым стимулам, запахам. Иногда уже в первые часы бо клонические судороги. Важное место в структуре общемозговых симптомов занимает психомоторное возбуждение и нарастающие расстройства сознания – от оглушения до комы. Среди объективных симптомов на первое место выходят менингеальные знаки, которые появляются в самом начале заболевания и быстро прогрессируют. Наиболее постоянными являются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского (верхний, средний, нижний). У детей отмечают признак Лесажа, выбухание и пульсацию родничка. Пациент принимает вынужденную позу – лежа на боку с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу коленями. Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести патологии. При неврологическом осмотре часто выявляют асимметрию сухожильных и кожных рефлексов, ослабляющихся по мере нарастания интоксикации, патологические стопные знаки. Базальные менингиты сопровождаются поражением черепных нервов, особенно III, IV, VII, VIII пар. Наличие стойкого красного дермографизма говорит о сопутствующих вегетативных расстройствах. Признаками интоксикации являются вначале тахикардия, а затем относительная брадикардия, гипотония, приглушенность сердечных тонов. У пациентов учащается дыхание, язык обложен грязно-коричневым налетом, сухой. |