Метотрексат methotrexate 0,0025 по 1 т через 12 часов 1 раз неделю при ра
 Скачать 7.74 Mb.
|
|
Инструментальные исследования 1.Почасовой контроль диуреза, лучше по катетеру; контроль центрального венозного давления, АД, пульса и температуры тела каждые 2 ч; мониторинг ЭКГ (проводимая не реже 1 раза в сутки); пульсоксиметрия. 2.Обследования, необходимые для обнаружения пусковых факторов ДКА: рентгенография легких, бактериологическое исследование крови, мочи или других биологических материалов при необходимости. Лечение Инсулин; варианты введения Инфузомат - 0,1 ед/кг/час. В/в капельно 5-10 ед/час (50 ед инсулина растворить в 500 мл 0,95% хлористого натрия, вводить со скоростью 50-100 мл/час). В/м 0,1 ед/кг/час - в среднем 7 ед/час. Уровень сахара должен снижаться на 10% в час (3-4 ммоль/л/час), однако чаще он снижается на 4-5 ммоль/л/час. Обычно требуется введение 50 ед инсулина в течение 5 часов, для достижения уровня гликемии 15 ммоль/л. Критерии для прекращения в/в инфузии инсулина:Нормализация рН 7,36-7,44.Отсутствие ацетона в сыворотке крови и в моче.Возможность принимать пищу.Восстановление запасов глюкозы в организме Коррекция гипокалиемии Дефицит калия устраняется по следующей схеме: 1 гр. калия хлорида содержит 14,3 ммоль (мэкв) калия. При уровне калия менее 3 или более 6 ммоль/л необходим мониторинг ЭКГ. Коррекция ацидоза Введение соды допускается только при рН менее 7,1 и НСОз менее 5 ммоль/л, водится 100-150 мл 4%-ной соды; при рН менее 6,9 - 200-250 мл 4%-ной соды. Коррекция дефицита воды При клинических признаках шока - вводятся коллоидные и кристаллоидные растворы в соотношении 1:3. В первые 12 часов должно быть перелито около 5 л растворов. При достижении уровня гликемии в 13 ммоль/л в качестве инфузионной среды используется 5%-ная глюкоза, которая вводится со скоростью 100-120 мл/час с добавлением 1 ед инсулина на каждые 100 мл глюкозы и расчетной дозы калия. Диурез Необходимо удерживать диурез на уровне 1,5 мл/кг/час. При снижении диуреза - фурасемид 0,5-1,0 мг/кг. Терапия отека мозга Маннитол 1 г/кг массы тела, возможно повторение дозы через 2-3 часа. ИВЛ в режиме нормовентиляции либо гипервентиляции до снижения РаССО2 до уровня 26,5 мм рт. ст. (3,5 кРа). Необходимо стремиться к отрицательному водному балансу. Тиопентал натрия - болюс в/в, 3-4 мг/кг, затем в/в 1- 3 мг/кг/час. Клонидин - с целью коррекции артериальной гипертензии. Люмбальная пункция - противопоказана. 116. Неотложные состояния при гипертиреозе. Тиреотоксический криз, диагностика, терапевтическая тактика. Тиреотоксический криз — редкий, но опасный для жизни синдром, проявляющийся резким увеличением выраженности симптомов тиреотоксикоза у больных диффузным или диффузноузловым токсическим зобом. Диагностика Течение тиреотоксического криза. 1.Подострая фаза — период от появления первых признаков до нарушения сознания и развития комы.2.Острая (коматозная) фаза развивается через 24–48 ч принеблагоприятном течении подострой фазы, а при бурном развитии тиреотоксического криза — уже через 12–24 ч. Наиболее частые причины летального исхода — острая сердечная, надпочечниковая или печеночная недостаточность. Анамнез. Физикальное обследование 1.Повышенная потливость в совокупности с гипертермией без признаков инфекции.2.Поражения ЦНС (метаболическая энцефалопатия: лабильность настроения, чувство тревоги, замешательство вплоть до развития психоза и комы). 3.Поражения сердечно-сосудистой системы. В начале криза у большинства пациентов наблюдают систолическую АГ с высоким пульсовым давлением. Снижение объема циркулирующей крови вследствие рвоты, диареи,повышенного потоотделения в последующем приводит к развитию постуральной гипотензии с коллапсом. 4.Желудочно-кишечные проявления: разлитые боли в животе, гепатомегалия. Поражение печени связано как с застойными явлениями вследствие ХСН.5Появление внешних признаков: увеличение ЩЖ, экзофтальм. Лабораторные исследования1Общий анализ крови. Лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево 2.Биохимический анализ крови Умеренная гипергликемия при отсутствии СД. Причина — повышение гликогенолиза. Выраженная гипохолестеринемия. Значительное снижение протромбинового индекса Гипопротеинемия с гиперглобулинемией. Умеренная гиперкальциемия Повышение активности АЛТ и АСТ, уровня билирубина (как следствие печеночной дисфункции). Увеличение активности ЩФ 3Определение тиреоидных гормонов. Уровни свободных фракций Т3, Т4 в сыворотке крови повышены. Инструментальные исследования Характерно повышение показателя 24-часового теста поглощения радиоактивного йода. Неотложная терапия Проводят в условиях реанимационного отделения. Начинатьлечение следует немедленно, уже при первых клинических про-явлениях, не ожидая результатов лабораторных исследований.Снижения уровня циркулирующих гормонов Для блокирования синтеза тиреоидных гормонов назначают пропилтиоурацил или тиамазол, их назначают через назогастральный зонд. Доза пропилтиоурацила достигает 1200–1500 мг в сутки (по 200–250 мг каждые 4 ч), доза тиамазола — 120 мг (по 20 мг каждые4 ч). Лития карбонат — альтернативное средство для ингибирования выброса тиреоидных гормонов при аллергии на йод. Его можно применять и у пациентов с серьезными токсическими реакциями на пропилтиоурацил или тиамазол (агранулоцитоз в анамнезе). Карбонат лития назначают по 300 мг каждые 6 ч. Для снижения уровня гормонов в крови применяют перитонеальный диализ или плазмаферез. Для уменьшения гиперактивности симпатоадреналовой системы применяют β-адреноблокаторы. Чаще назначают пропранолол внутрь по 20–40 мг каждые 6 ч. В тяжелых случаях дозаможет быть увеличена до 80–120 мг каждые 6 ч. Внутривенное введение (начальная доза 0,5–1,0 мг) необходимо производить с большой осторожностью: медленно, с мониторированием сердечной деятельности Купирование относительной надпочечниковой недостаточностиНазначают глюкокортикоиды, обладающие, кроме того, спо-собностью ингибировать периферическую конверсию Т4 в Т3.Гидрокортизон вводят внутривенно в дозе 50–100 мг каждые 6 ч,возможно применение дексаметазона по 5 мг каждые 12 ч. Длительность терапии глюкокортикоидами обычно составляет несколько дней. Симптоматическая терапия Цель — устранение гипоксии, гипертермии, дегидратации.Гипертермию купируют жаропонижающими но не салицилатами, Потеря жидкости вследствие гипертермии, потоотделения, рвоты и поноса должна быть немедленно компенсирована -Внутривенное введение 10% раствора декстрозы и растворов электролитов помогает восстановить истощенные запасы гликогена печени и купировать гиперкальциемию. В инфузионные растворы рекомендуют добавлять витамины. При лечении ХСН применяют стандартные средства, включая дигоксин и диуретики.. При артериальной гипотензии, не купируемой регидратацией, может потребоваться вазопрессорная и антиаритмическая терапия. На фоне интенсивной комплексной терапии улучшение состояния больного наступает через 24–30 ч. Лечение продолжают до полного устранения всех симптомов и метаболических расстройств, обычно в течение 7–10 дней. 117. Гипотиреоидная кома. Причины, клиника, неотложная терапия. Гипотиреоидная кома — ургентное, крайне тяжелое состояние в исходе длительного декомпенсированного гипотиреоза Этиология Обычно развивается у пациентов с длительно текущим некомпенсированным гипотиреозом под влиянием провоцирующих факторов: 1переохлаждения;2интоксикации;3травмы;4ИМ, ОНМК;5наркоза, анестезии;6хирургических вмешательств, кровотечений;7инфекционных заболеваний;8употребления алкоголя;9стрессовых ситуаций. У пациентов, получающих лечение тиреоидными гормонами, причинами могут быть:1неадекватность дозы тиреоидных гормонов;2резкое уменьшение суточной дозы или самостоятельное прекращение приема тиреоидных гормонов; 3невозможность приема препаратов внутрь (например, при рвоте на фоне инфекционного заболевания);4прием лекарств с истекшим сроком годности. Клиническая картина Развивается медленно и протекает под масками других заболеваний. Поскольку гипотиреоидная кома чаще развивается у пациентов пожилого возраста преимущественно в холодное время года, клинические симптомы заболевания воспринимают как естественные возрастные изменения организма. Развитию гипотиреоидной комы предшествует прекоматоз-ное состояние, резко утяжеляются все симптомы гипотиреоза:выраженная сухость кожи, редкие волосы, осиплость голоса, периорбитальный и плотный отек конечностей, макроглоссия,замедление глубоких сухожильных рефлексов, гипотермия. Утяжеление клинических проявлений, как правило, происходит по-степенно в течение нескольких недель или месяцев.Специфические клинические симптомы гипотиреоидной комы — нарушение толерантности к холоду и гипотермия (ректальная температура <36 °С) практически у всех пациентов, часто это первый клинический симптом. При присоединении интеркур-рентного инфекционного заболевания температура тела может быть субфебрильной. Другие симптомы — нарастающая сонливость, отсутствие словесного контакта, гипорефлексия. Характерно нарастающее угнетение ЦНС от заторможенности и дезориентации до комы. Состояние сердечно-сосудистой системы характеризуется прогрессирующей брадикардией и артериальной гипотонией. Характерный признак — гипотиреоидный полисерозит с накоплением жидкости в плевральной, перикардиальной и брюшной полостях. Часто возникают острая задержка мочи и быстрая динамическая или механическая кишечная непроходимость, нередки желудочно-кишечные кровотечения. Течение гипотиреоидной комы может осложняться тяжелой гипогликемией. Без адекватного лечения происходит дальнейшее падение температуры тела и АД, урежение дыхания и уменьшение ЧСС, нарастают гиперкапния и гипоксия, прогрессирует снижение сократительной способности миокарда, может развиться атония мочевого пузыря с острой задержкой мочи. Гипоксия мозга сопровождается нарушением функции жизненно важных центров ЦНС, возможно появление судорог. Непосредственной причиной смерти обычно является прогрессирующая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Неотложная терапия смертности всех пациентов следует помещать в блок интенсивной терапии (реанимационное отделение). Введение тиреоидных гормонов. Внутривенный путь введения сопровождается быстрым повышением концентраций тиреоидных гормонов (в среднем через 3–4 ч) до субнормальных показателей, дальнейшее медленное увеличение содержания гормонов происходит в течение 5–7 дней. В первые сутки левотироксин натрия вводят внутривенно капельно в дозе 300–1000 мкг/сут, в дальнейшем применяют поддерживающие дозы — 75–100 мкг/сут. клиническое улучшение наблюдают уже через 24–72 ч. Введение глюкокортикоидов предшествует или его проводят одновременно с введением тиреоидных гормонов. Внутривенно капельно каждые 6 ч вводят 50–100 мг/сут гидрокортизона. Через 2–4 дня в зависимости от динамики клинической симптоматики дозу глюкокортикоидов постепенно уменьшают. Противошоковые мероприятия. Вводят плазмозаменители, 5% раствор глюкозы, солевые растворы; общий объем не должен превышать 1 л в сутки во избежание перегрузки миокарда и нарастания гипонатриемии. Последняя устраняется по мере увеличения концентрации тиреоидных гормонов. При гипогликемии вводят 20–30 мл 40% раствора глюкозы внутривенно болюсно. Согревание больного. Рекомендуют пассивное согревание (повышение комнатной температуры на один градус в час, обертывание одеялами Оксигенотерапию (иногда ИВЛ) необходимо проводить всем больным в целях устранения респираторного ацидоза в течение нескольких дней. Лечение сопутствующих заболеваний, спровоцировавших развитие гипотиреоидной комы или развившихся на ее фоне Следует избегать назначения седативных средств даже при возбуждении больного, которое купируют тиреоидными гормонами. 118. Острая надпочечниковая недостаточность, причины, диагностика, неотложная терапия. Синдром Уотерхауса–Фридериксена — ОНН, развившаяся в результате двустороннего геморрагического инфаркта надпочечников на фоне септических состояний. Причины ОНН:1.декомпенсация различных форм ХНН;2декомпенсация ВДКН;3синдром отмены глюкокортикоидов;4первично-острая (острейшая) НН: двустороннее кровоизлияние в надпочечники (на фоне синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания):– синдром Уотерхауса–Фридериксена;– коагулопатии (гемофилия, массивная гепаринотерапия); – васкулиты (болезнь Шенлейна–Геноха, СКВ, узелковый периартериит);– антифосфолипидный синдром;– большие хирургические операции;– травмы;– массивные ожоги;– асфиксия и родовая травма;– интоксикации;– адреналэктомия;4острая гипофизарная недостаточность. Анамнез Необходимо выяснить у больного заболевания надпочечников или гипофиза — ХНН, ВДКН, проведение адреналэктомии по поводу опухолей надпочечников или АКТГ-зависимого синдрома Кушинга, операций на гипофизе, состояния после протонотерапии, лечения в прошлом ингибиторами стероидогенеза (митотаном, хлодитаном). Физикальное обследование Отмечают бледность кожного покрова, акроцианоз, холодные конечности, выраженную гипотонию вплоть до коллапса, тахикардию, нитевидный пульс, анурию, постоянную тошноту, часто неукротимую рвоту, иногда с примесью крови, диарею, метеоризм. Могут наблюдаться головные боли, менингеальные симптомы, очаговая неврологическая симптоматика, судороги, заторможенность, бред, ступор. звездчатую геморрагическую сыпь, если причиной ОНН явилась менингококцемия. Лабораторные исследования Гормональные исследования:1концентрация кортизола в крови обычно снижена, но может находиться в пределах нормы 2повышенное содержание ренина плазмы;3могут потребоваться посев крови (при септических состоя- ниях), коагулограмма. Инструментальные исследования1ЭКГ — изменения, обусловленные гиперкалиемией: высокий, заостренный зубец Т при нормальном или укороченном сегменте QT, удлинение интервала P–Q и расширение зубца P.2Рентгенография — для исключения очагово-инфиль тративных изменений в легких, диагностики переломов.3УЗИ брюшной полости — для поиска очага инфекции.4КТ или МРТ головного мозга, грудной клетки, брюшной полости — при травматической болезни, поиске очага инфекции. Неотложные мероприятия ОНН — абсолютное показание к госпитализации. В начале лечения, особенно если пациент находится в бессознательном состоянии, необходимо установить мочевой катетер и желудочный зонд. Регидратация Не дожидаясь результатов гормональных исследований, как можно раньше начинают внутривенное введение 2–3 л 0,9% раствора натрия хлорида. Скорость инфузии должна составлять 500 мл/ч (при коллаптоидном состоянии — струйно). В даль- нейшем к изотоническому раствору натрия хлорида добавляют 5–10% раствор глюкозы. За первые сутки вводят не менее 4 л жидкости.Введение калийсодержащих, гипотонических растворов и диуретиков противопоказано. При многократной рвоте рекомендуют внутривенное введение 10–20 мл 10% раствора хлорида натрия в начале лечения и по- вторное введение при выраженной гипотонии. Кроме изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы, при необходимости назначают полиглюкин в дозе 400 мл, плазму крови. Заместительная глюкокортикоидная терапия Препарат выбора — гидрокортизон. В больших дозах он обеспечивает как глюко-, так и минералокортикоидный эффект. Гидрокортизона гемисукцинат (солу-кортеф) вводят как внутривенно, так и внутримышечно. Суспензию гидрокортизона ацетата необходимо вводить только внутримышечно. Гидрокортизона ацетат действует несколько более длительно, чем гемисукцинат. Одномоментно гидрокортизон вводят внутривенно струйно в дозе 100 мг. Далее в течение первых суток вводят 100 мг препарата внутривенно или внутримышечно каждые 6–8 ч. В течение первых суток общая доза гидрокортизона составляет 400–600 мг, реже (в тяжелых случаях) — 800–1000 мг, иногда и больше. Антибиотикотерапия При лихорадке (за исключением возникшей на фоне выраженной дегидратации) антибиотики следует назначать даже при отсутствии явного очага инфекции. Симптоматическая терапия При невозможности стабилизировать гемодинамику одними глюкокортикоидами показано дополнительное введение катехоламинов и аналептиков. 119. Желудочное кровотечение. Причины, клиника, диагностика, неотложная терапия, тактика терапевта. Этиология Выделены основные причины кровотечений из верхних отделов ЖКТ и их относительная частота в общей структуре (табл. 11-3). Таблица 11 -3. Основные причины кровотечений из верхних отделов ЖКТ Язвенная болезнь 46-56 Эррозии желудка и двенадцатиперстной кишки 16-20 Варикозное расширение вен пищевода 9-12 Эрозивный ээофагит и пептическая язва пищевода 4-7 Синдром Мэллори-Вейса 4-4,5 Опухоли пищевода и желудка 3-5 Другие причины 4-5 Факторы риска кровотечений в результате язвенной болезни и эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки — пожилой возраст, а также приём НПВП. Кровотечения, возникшие из-за варикозного расширения вен пищевода, отмечают чаще всего у больных с циррозом печени, но подобные симптомы могут быть и при других заболеваниях, сопровождающихся синдромом портальной гипертензии. В отдельных случаях кровотечения из верхних отделов ЖКТ могут вызывать ангиодисмлазия сосудов желудка (болезнь Вебера-Ослера-Рандю), разрыв аневризмы аорты в просвет двенадцатиперстной кишки, туберкулёз или сифилис желудка, гипертрофический полиаденоматозный гастрит (болезнь Менетрие), инородные тела желудка, опухоли поджелудочной железы (вирсунгоррагия), повреждения жёлчных протоков или разрыв сосудистых образований печени, нарушения (свертываемости крови и другие причины. Основные клинические признаки кровотечений из верхних отделов ЖКТ (прямые симптомы) — рвота с кровью ичёрный дёгтеобразный стул. Рвота с кровью обычно возникает при значительной по объему кровопотере и, как правило, всегда ассоциируется с меленой Артериальное пищеводное кровотечение характеризуется рвотой с примесью неизменённой крови, кровотечение из варикознорасширенных вен пищевода нередко бывает профузным и проявляется рвотой с кровью темно-вишнёвого цвета. При желудочном кровотечении и результате взаимодействия гемоглобина с соляной кислотой рвотные массы имеют вид кофейной гущи. К общим симптомам (непрямым симптомам) кровотечений из верхних отделов ЖКТ относят общую слабость, головокружение, ощущение потемнения в глазах, одышку, сердцебиение. В ряде случаев непрямые симптомы желудочно-кишечных кровотечений могут предшествовать возникновению мелены и рвоты с кровь или выступать на передний план в клинической картине заболевания. О тяжести желудочно-кишечного кровотечения в первые часы его развития судят по изменениям АД, выраженности тахикардии, дефициту объёма циркулиру- ющей крови (ОЦК). Необходимо помнить, что снижение содержания гемоглобина, обусловленное гемодилюцией, можно выявить лишь через несколько часов после начала кровотечения. Для оценки дефицита ОЦК используют расчёт шокового индекса (ШИ) по методу Альговера: ШИ — частное от деления частоты пульса на величинусистолического давления. При показателях ШИ, равных 1, дефицит ОЦК составляет 30%, приШИ2 — 70%. В зависимости от объёма кровопотери и дефицита ОЦК выделяют III степени тяжести острого желудочно-кишечного кроиотечепия. 1 степень – кровопотеря 1-1,5 л ОЦК менее 20, 2 степень -1,5-2,5 (ОЦК от 20 до 40) и 3 степень –более 2,5 л (ОЦК более 40) В диагностике кровотечений из верхних отделов ЖКТ и выяснении их причины помогает тщательный сбор анамнеза для обнаружения язвенной болезни в прошлом, приёма НПВП или антикоагулянтов, злоупотребления алкоголем, при- знаков, характерных для цирроза печени (асцит, пальмарная эритема, гепато- и ( пленомегалия) или других заболеваний (телеангиоэктазии на коже и слизистых при синдроме Вебера-Ослера-Рандю). |