Главная страница
Навигация по странице:

  • Лечение анафилактического шока

  • Комплекс лечебных мероприятий должен быть абсолютно неотлож­ным!

  • Острое легочное сердце. Причины, клиника, диагностика, неотложная терапия.

  • Неотложная помощь.

  • 105. Отравление алкоголем и его суррогатами. Диагностика и неотложная терапия.

  • ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ МЕТИЛОВЫМ СПИРТОМ (МЕТАНОЛОМ)

  • Метотрексат methotrexate 0,0025 по 1 т через 12 часов 1 раз неделю при ра


    Скачать 7.74 Mb.
    НазваниеМетотрексат methotrexate 0,0025 по 1 т через 12 часов 1 раз неделю при ра
    АнкорVoprosy_dlya_podgotovki_k_ekzamenu_VB_2014 (1).doc
    Дата25.01.2018
    Размер7.74 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаVoprosy_dlya_podgotovki_k_ekzamenu_VB_2014 (1).doc
    ТипДокументы
    #14882
    страница55 из 83
    1   ...   51   52   53   54   55   56   57   58   ...   83

    103. Анафилактический шок. Причины, клиника, диагностика, неотложная помощь.

    Анафилактический шок — это иммунная реакция немедленного типа, развивающаяся при повторном введении в организм аллергена и сопровождаю­щаяся повреждением собственных тканей.

    Необходимо отметить, что для развития анафилактического шока обязательна предшествующая сенсибилизация организма веществом, способ­ным вызывать образование специфических антител, которые при последу­ющем контакте с антигеном приводят к высвобождению биологически ак­тивных субстанций, формирующих клиническую симптоматику аллергии, в том числе и шока. Специфика анафилактического шока состоит в иммунологических и биохимических процессах, которые предшествуют его кли­ническому проявлению.

    В сложном процессе, наблюдаемом при анафилактическом шоке, можно выделить три стадии:

    •первая стадия— иммунологическая. Она охватывает все изме­нения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм; образование антител и сенсибилизиро­ванных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим или персистирующим в организме аллергеном;

    •вторая стадия— патохимическая, или стадия образования ме­диаторов. Стимулом к возникновению последних является соедине­ние аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоци­тами в конце иммунологической стадии;

    •третья стадия — патофизиологическая, или стадия клиничес­ких проявлений. Она характеризуется патогенным действием обра­зовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.

    В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. Реагиновым его называют по виду антител — реагинов, при­нимающих участие в его развитии. Реагины относятся главным образом к IgE, а также к иммуноглобулинам класса G/IgG.

    К медиаторам анафилактических реакций относят гистамин, серотонин, гепарин, простагландины, лейкотриены, кинины и т.д.

    Под влиянием медиаторов повышается проницаемость сосудов и усиливается хемотаксис нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, что приводит к развитию различных воспалительных реакций. Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани жидкости из микроциркуляторного русла и развитию отека. Также развивается сердечно-со­судистый коллапс, который сочетается с вазодилатацией. Прогрес­сивное падает сердечный выброс, это связано как с ослаблением сосудистого тонуса, так и с развитием вторичной гиповолемии в результате быстро нарастающей потери плазмы.

    В результате воздействия медиаторов как на крупные, так и на мелкие бронхи развивается стойкий бронхоспазм. Кроме сокраще­ния гладкой мускулатуры бронхов, отмечаются набухание и гиперсекреция слизистой оболочки трахеобронхиального дерева. Вышеперечисленные патологические процессы являются причиной острой обструкции воздухоносных путей. Тяжелый бронхоспазм может перейти в астматическое со­стояние с развитием острого легочного сердца.

    Клиническая картина. Проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжес­тью течения и последствий. На клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока вид аллергена не влияет.

    Характерно многообразие симптомов: зуд кожи или чувство жара во всем теле («словно крапивой обожгло»), возбуждение и беспокойство, внезапно наступающая общая слабость, покраснение лица, крапивница, чиханье, кашель, затрудненное дыхание, удушье, страх смерти, пролив­ной пот, головокружение, потемнение в глазах, тошнота, рвота, боли в животе, позывы к дефекации, жидкий стул (иногда с примесью крови), непроизвольное мочеиспускание, дефекация, коллапс, потеря сознания. При осмотре окраска кожных покровов может меняться: у больного с бледностью лица кожа приобретает землисто-серый цвет с цианозом губ и кончика носа. Часто обращают на себя внимание гиперемия кожи ту­ловища, высыпания типа крапивницы, отек век, губ, носа и языка, пена у рта, холодный липкий пот. Зрачки обычно сужены, почти не реагируют на свет. Иногда наблюдаются тонические или клонические судороги. Пульс частый, слабого наполнения, в тяжелых случаях переходит в ните­видный или не прощупывается, АД падает. Тоны сердца резко ослаблены, иногда появляется акцент II тона на легочной артерии. Также регистрируются нарушения сердечного ритма, диф­фузное изменение трофики миокарда. Над легкими перкуторно — звук с коробочным оттенком, при аускультации — дыхание с удлиненным выдо­хом, рассеянные сухие хрипы. Живот мягкий, болезнен­ный при пальпации, но без симптомов раздражения брюшины. Темпера­тура тела часто бывает повышена до субфебрильных цифр. При исследо­вании крови — гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, выраженный нейтрофилез, лимфо- и эозинофилия. В моче свежие и измененные эритроциты, лейкоциты, плоский эпителий и гиалиновые цилиндры.

    Степень выраженности перечисленных симптомов варьирует. Условно можно выделить 5 вариантов клинических проявлений анафилактического шока:

    - с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы.

    - с преимущественным поражением системы органов дыхания в виде острого бронхоспазма (асфиксический или астмоидный вариант).

    - с преимущественным поражением кожных покровов и слизистых оболочек.

    - с преимущественным поражением ЦНС (церебральный вариант).

    - с преимущественным поражением органов брюшной полости (абдоминальный).

    Существует определенная закономерность: чем меньше времени про­шло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиничес­кая картина шока. Наибольший процент смертельных исходов наблюдает­ся при развитии шока спустя 3—10 мин с момента попадания в организм аллергена, а также при молниеносной форме.

    В течении анафилактического шока могут отмечаться 2—3 волны резкого падения АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафи­лактический шок, должны быть помещены в стационар. Не исключена возможность развития поздних аллергических реакций. После шока могут присоединиться осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов, диффузного поражения нервной системы и др.

    Лечение анафилактического шока

    Состоит в оказании срочной по­мощи больному, так как минуты и даже секунды промедления и растерян­ности врача могут привести к смерти больного от асфиксии, тяжелейшего коллапса, отека мозга, отека легких и т.д.

    Комплекс лечебных мероприятий должен быть абсолютно неотлож­ным! Вначале целесообразно все противошоковые препараты вводить внутримышечно, что может быть выполнено максимально быстро, и толь­ко при неэффективности терапии следует пунктировать и катетеризиро­вать центральную вену. Отмечено, что во многих случаях анафилактичес­кого шока даже внутримышечного введения обязательных противошоковых средств бывает достаточно, чтобы полностью нормализовать состоя­ние больного. Необходимо помнить, что инъекции всех препаратов долж­ны производиться шприцами, не употреблявшимися для введения других медикаментов. То же требование предъявляется к капельной инфузионной системе и катетерам во избежание повторного анафилактического шока.

    Комплекс лечебных мероприятий при анафилактическом шоке должен проводиться в четкой последовательности и иметь определен­ные закономерности:

    • прежде всего необходимо уложить больного, повернуть его голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными масса­ми. Если у больного есть зубные протезы, их необходимо удалить. Обеспечить поступление к больному свежего воздуха или ингалировать кислород;

    • немедленно ввести внутримышечно 0,1 % раствор адреналина в на­чальной дозе 0,3—0,5 мл. Нельзя вводить в одно место более 1 мл ад­реналина, так как, обладая большим сосудосуживающим действием, он тормозит и собственное всасывание. Препарат вводят дробно по 0,3—0,5 мл в разные участки тела каждые 10—15 мин до выведения больного из коллаптоидного состояния. Обязательными контроль­ными показателями при введении адреналина должны быть показа­тели пульса, дыхания и АД.

    • необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в орга­низм — прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела. Ни в коем случае нельзя выдавливать жало или массировать место укуса, так как это усиливает всасывание яда. Выше места инъекции (ужаления) наложить жгут, если позволяет локализация. Место введения лекар­ства (ужаления) обколоть 0,1 % раствором адреналина в количестве 0,3—1 мл и приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена.

    При пероральном приеме аллергена промывают больному желудок, если позволяет его состояние;

    • как вспомогательную меру для подавления аллергической реакции используют введение антигистаминных препаратов: 1—2 мл 1 % рас­твора димедрола или 2 мл тавегила внутримышечно (при тяжелом шоке внутривенно), а также стероидные гормоны: 90—120 мг преднизолона или 8—20 мг дексаметазона внутримышечно или внутри­венно;

    • после завершения первоначальных мероприятий целесообразно про­извести пункцию вены и ввести катетер для инфузии жидкостей и лекарств;

    • вслед за первоначальным внутримышечным введением адреналина его можно вводить внутривенно медленно в дозе от 0,25 до 0,5 мл, предварительно разведя в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Необходим контроль АД, пульса и дыхания;

    • для восстановления ОЦК и улучшения микроциркуляции необходи­мо внутривенно вводить кристаллоидные и коллоидные растворы. Увеличение ОЦК — важнейшее условие успешного лечения гипотензии Количество вводимых жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД, ЦВД и состоянием больного;

    • если сохраняется стойкая гипотензия, необходимо наладить капель­ное введение 1—2 мл 0,2 % раствора норадреналина.

    • для купирования бронхоспазма рекомендуется также внутривенное введение 2,4 % раствора эуфиллина.

    • необходимо обеспечить адекватную легочную вентиляцию: обяза­тельно отсасывать накопившийся секрет из трахеи и ротовой полос­ти, а также вплоть до купирования тяжелого состояния проводить кислородную терапию; при необходимости — ИВЛ.

    • при появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии необходимо немедленно произвес­ти интубацию трахеи. В некоторых случаях по жизненным показаниям де­лают коникотомию;

    • кортикостероидные препараты применяют с самого начала анафи­лактического шока, так как предусмотреть степень тяжести и дли­тельность аллергической реакции невозможно. Препараты вводят внутривенно.

    • антигистаминные препараты лучше вводить после восстановления показателей гемодинамики, так как они не оказывают немедленного действия и не являются средством спасения жизни.

    • при развитии отека легких, что является редким осложнени­ем анафилактического шока, необходимо проводить специфическую лекарственную терапию.

    • при остановке сердца, отсутствии пульса и АД показана срочная сердечно-легочная реанимация.

    Для полной ликвидации проявлений анафилактического шока, предупреж­дения и лечения возможных осложнений больной после купирования симптомов шока должен быть немедленно госпитализирован!

    Купирование острой реакции не означает еще благополучного завершения патологического процесса. Необходимо постоянное наблюде­ние врача в течение суток, так как могут наблюдаться повторные коллаптоидные состояния, астматические приступы, боли в животе, крапивница, отек Квинке, психомоторное возбуждение, судороги, бред, при которых необходима срочная помощь. Считать исход благополучным можно только спустя 5—7 суток после острой реакции.


    1. Острое легочное сердце. Причины, клиника, диагностика, неотложная терапия.

    Лёгочное сердце — увеличение и расширение правых отделов сердца в результате повышения артериального давления в малом круге кровообращения, развившееся вследствие заболеваний бронхов и лёгких, поражений лёгочных сосудов или деформаций грудной клетки. 


    Причины Легочного сердца:

    Основными причинами этого состояния являются: 

       1. массивная тромбоэмболия в системе лёгочной артерии; 
       2. клапанный пневмоторакс; 
       3. тяжёлый затяжной приступ бронхиальной астмы; 
       4. распространённая острая пневмония. 

    Острое лёгочное сердце — клинический симптомокомплекс, возникающий, прежде всего, вследствие развития тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА), а также при ряде заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем. За последние годы отмечается тенденция к росту частоты развития острого лёгочного сердца, связанная с увеличением случаев ТЭЛА. 

    Наибольшее количество ТЭЛА отмечается у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца, флеботромбозы). 

    Хроническое лёгочное сердце развивается в течение ряда лет и протекает в начале без сердечной недостаточности, а затем с развитием декомпенсации. За последние годы хроническое лёгочное сердце встречается чаще, что связано с ростом заболеваемости населения острыми и хроническими пневмониями, бронхитами. 



    Симптомы Легочного сердца:


    Острое лёгочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и, как правило, сопровождается явлениями сердечной недостаточности. При более медленных темпах развития наблюдается подострый вариант данного синдрома. Острое течение тромбоэмболии лёгочной артерии характеризуется внезапным развитием заболевания на фоне полного благополучия. Появляются резкая одышка, синюшность, боли в грудной клетке, возбуждение. Тромбоэмболия основного ствола лёгочной артерии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состояния, отека лёгких. 

    При прослушивании выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов. Может выявляться пульсация во втором—третьем межреберье слева. Характерны набухание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность её при прощупывании. Нередко возникает острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся болевым синдромом, нарушением ритма и электрокардиографическими признаками ишемии миокарда. Развитие этого синдрома связано с возникновением шока, сдавлением вен, расширенным правым желудочком, раздражением нервных рецепторов лёгочной артерии. 

    Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловлена формированием инфаркта миокарда, характеризуется возникновением или усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, синюшности. Выраженность двух последних проявлений меньше по сравнению с острой фазой заболевания. Появляется кашель, обычно сухой или с отделением скудной мокроты. В половине случаев наблюдается кровохарканье. У большинства больных повышается температура тела, обычно устойчивая к действию антибиотиков. При исследовании выявляется стойкое учащение сердечного ритма, ослабление дыхания и влажные хрипы над поражённым участком лёгкого. 
    Подострое лёгочное сердце. Подострое лёгочное сердце клинически проявляется внезапной умеренной болью при дыхании, быстро проходящей одышкой и учащённым сердцебиением, обмороком, нередко кровохарканьем, симптомами плеврита. 
    Хроническое лёгочное сердце. Следует различать компенсированное и декомпенсированное хроническое лёгочное сердце. 

    В фазе компенсации клиническая картина характеризуется главным образом симптоматикой основного заболевания и постепенным присоединением признаков увеличения правых отделов сердца. У ряда больных выявляется пульсация в верхней части живота. Основной жалобой больных является одышка, которая обусловлена как дыхательной недостаточностью, так и присоединением сердечной недостаточности.Одышка усиливается при физическом напряжении, вдыхании холодного воздуха, в положении лёжа. Причинами болей в области сердца при лёгочном сердце являются обменные нарушения миокарда, а также относительная недостаточность коронарного кровообращения в увеличенном правом желудочке. Болевые ощущения в области сердца можно объяснить также наличием лёгочно-коронарного рефлекса вследствие лёгочной гипертензии и растяжения ствола лёгочной артерии. При исследовании часто выявляется синюшность. 
    Важным признаком лёгочного сердца является набухание шейных вен. В отличие от дыхательной недостаточности, когда шейные вены набухают в период вдоха, при лёгочном сердце шейные вены остаются набухшими как на вдохе, так и на выдохе. Характерна пульсация в верхней части живота, обусловленная увеличением правого желудочка. 

    Аритмии при лёгочном сердце бывают редко и обычно возникают в сочетании с атеросклеротическим кардиосклерозом. Артериальное давление обычно нормальное или пониженное. Одышка у части больных с выраженным снижением уровня кислорода в крови, особенно при развитии застойной сердечной недостаточности вследствие компенсаторных механизмов. Наблюдается развитие артериальной гипертонии. 

    У ряда больных отмечается развитие язв желудка, что связано с нарушением газового состава крови и снижением устойчивости слизистой оболочки системы желудка и 12-перстной кишки. 

    Основные симптомы лёгочного сердца становятся более выраженными на фоне обострения воспалительного процесса в лёгких. У больных лёгочным сердцем имеется наклонность к понижению температуры и даже при обострении пневмонии температура редко превышает 37 °C. 

    В терминальной стадии нарастают отёки, отмечается увеличение печени, снижение количества выделяемой мочи, возникают нарушения со стороны нервной системы (головные боли, головокружение, шум в голове, сонливость, апатия), что связано с нарушением газового состава крови и накоплением недоокисленных продуктов.





    Неотложная помощь.

    Покой. Больному придать полусидячее положение. 

    Придать возвышенное положение верхней части тела, ингаляция кислорода, полный покой, наложение венозных жгутов на нижние конечности на 30—40 мин. 

    Внутривенно медленно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1,0 мл 0,06% раствора коргликона в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Подкожно 1 мл 2% раствора промедола. При артериальной гипертензии — внутривенно 1—2 мл 0,25% раствора дроперидола (если ранее не вводился промедол) или 2—4 мл 2% раствора папаверина, в случае отсутствия эффекта — внутривенно капельно 2—3 мл 5% раствора пентамина в 400 мл 0,9% раствора хлорида натрия, дозируя скорость введения под контролем АД. При артериальной гипотензии (АД ниже 90/60 мм рт, ст.) — внутривенно 50— 150 мг преднизолона, в случае отсутствия эффекта — внутривенно 0,5—1,0 мл 1% раствора мезатона в 10—20 мл 5% раствора глюкозы (0,9% раствора хлорида натрия) или 3—5 мл 4% раствора дофамина в 400 мл 0,9% раствора хлорида натрия. 
    105. Отравление алкоголем и его суррогатами. Диагностика и неотложная терапия.

    Этиловый спирт в организме окисляется и распадается на ацетальдегид и уксусную кислоту. Конечное действие алко­голя сводится к нейролептическому эффекту, нарушению синаптической передачи нервных импульсов. Наступают угнетение ЦНС, дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, происходит потеря сознания — вплоть до комы, усиливается теплопотеря, снижается температура тела.

    Степень острого алкогольного опьянения колеблется в широких пре­делах — от легкой до тяжелой, наиболее грозным проявлением которой служит алкогольная кома с нарушениями функции дыхания и развитием коллапса.

    Алкогольная кома:

    1. Поверхностная (нарушения корково-подкорковых функций с сохранением сухожильных рефлексов, болевой чувствительнос­ти; выраженных расстройств дыхания и кровообращения не наблюдается).

    2. Кома средней тяжести (сознание отсутствует, резко угнетены сухо­жильные, корнеальные, зрачковые, глоточные и кашлевой рефлексы, нет болевой чувствительности; дыхание поверхностное, ослабленное; возможна асфиксия в результате западения языка, бронхореи, аспирации слизи и рвотных масс; тахикардия, иногда умеренное по­вышение АД).

    3. Глубокая кома (резкое сужение зрачков, отсутствие их реакции на свет; корнеальные, глоточные, сухожильные рефлексы отсут­ствуют; адинамия мышц; кожные покровы бледно-цианотичной окраски; тем­пература тела понижена; тяжелые расстройства функции дыхания, аспирационно-обтурационные осложнения; тахи­кардия, артериаль­ная гипотензия вплоть до коллапса; возможна остановка сердца.


    Осложнения острого отравления алкоголем:

      • Обструкционно-аспирационные осложнения

      • Синдром позиционного сдавления

      • Алкогольная полинейропатия

      • Алкогольный делирий

      • Алкогольный амавроз.

    Первая помощь и лечение при алкогольной коме:

    • Срочная госпитализация пострадавших в токсикологические центры или стационары, где возмож­но оказание специализированной помощи.

    • Восста­новление адекватной легочной вентиляции в зависимости от форм нару­шения дыхания (туалет полости рта, воздуховод или интубация трахеи с отсасыванием содержимого из верхних дыхательных путей). При необходимости – ингаляция кислорода, ИВЛ.

    • После восстановления адекватного дыхания - промывание желудка через зонд.

    • При тяжелых расстройствах гемодинамики показана инфузионная противошоковая терапия: вводят внутривенно плазмозаменители, сердечно-сосудистые средства (дофамин, эфедрин), кортикостероиды.

    • Для коррекции метаболического ацидоза внутривенно вводят раствор гидрокарбоната натрия, для ускорения окисления алкоголя — гипертонические растворы глюкозы с витаминами группы В.

    • При обтурационно-аспирационном синдроме проводят санационную бронхоскопию.

    • Форсированный диурез.

    • При гипотермии пострадавшего необходимо как можно быстрее согреть: поместить в теплое помещение, обложить грелками, переливаемые внутривенно растворы по­догревать.


    СУРРОГАТЫ АЛКОГОЛЯ:

    1. Истинные (не содержат этиловый спирт)

        • Этиленгликоль (растворители, антифриз)

        • Метанол (древесный спирт, растворители в политурах и лаках)

    1. Ложные (содержат этиловый спирт)

    • Гидролизный спирт, денатурат, клей БФ, одеколоны, лосьоны, политура и т.д.


    ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ МЕТИЛОВЫМ СПИРТОМ (МЕТАНОЛОМ)

    Проникая в организм через пищеварительный тракт, метиловый спирт окисляется с образованием крайне ядовитых продуктов — муравьиной кислоты и формальдегида, которые вызывают очень тяжелые последствия, приводят к выраженному метаболическому ацидозу. Рано развивается глубокая кома. Дериваты метилового спирта избирательно действуют на сетчатую оболочку глаза, что вызывает потерю зрения. Ми­нимальная смертельная доза метилового спирта — 100 мл. Скрытый пери­од после отравления — 1—2 сут.

    Отравление метиловым спиртом может протекать в легкой, средней и тяжелой форме.

    Легкая форма: головные боли, тошнота, рвота, боли в области желудка, головокружение и расстройства зре­ния (туман, потемнение в глазах).

    Средняя форма: те же явления более вы­ражены и через 1—2 дня от появления первых симптомов отравления на­ступает слепота. Восста­новление зрения после лечения возможно только в 10—12 % случаев.

    Тяжелая форма: более яркая симптомати­ка, судороги (генерализованные или тризм жевательной мускулатуры и затылочных мышц). Смерть наступает в I—2-е сутки.
    Неотложная помощь при остром отравлении метиловым спиртом:

    • срочное применение различных методов детоксикации — промыва­ния желудка, форсированного диуреза с ощелачиванием плазмы, раннего гемодиализа, перитонеального диализа;

    • специфическая терапия — 30 % раствор этилового алкоголя внутрь по 50 мл через 3 ч или 5 % раствор внутривенно (доза чистого алкоголя 1—2 г/кг/сут). Этиловый спирт предотвращает окисление мети­лового спирта до муравьиной кислоты и формальдегида, ускоряет выведе­ние его из организма;

    • при нарушении зрения — супраорбитальное введение атропина, гид-рокортизона;

    • коррекция метаболического ацидоза;

    • симптоматическая терапия;

    • при нарушении функции дыханияИВЛ.
    ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЕМ

    Этиленгликоль входит в состав антифриза и тормозной жидкости. Мини­мальная смертельная доза — 100 мл. Яд быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, подвергается окислению до щавелевой кислоты, гликолевого альдегида, глиоксаля и др. Скрытый период длится до 1 сут. Клиническая картина проявляется состоянием опьянения, переходящим в коматозное состояние с судорогами. Характерны дизартрия, диплопия, мидриаз, на­рушения памяти. Развивается острая печеночно-почечная недостаточность:

    Неотложная помощь:

    • детоксикация — промывание желудка через зонд, форсированный диурез. В 1—2-е сутки — гемодиализ, перитонеальный диализ, гемосорбция;

    • специфическая терапия — 30 % раствор этилового спирта в 1—2-е сутки внутрь по 50 мл через 3 ч или 5 % раствор этилового алкоголя внутривенно капельно из расчета 1—2 г/кг./сут, 10 % раствор хлорида кальция или глюконата кальция по 10—20 мл внутривенно повторно (для связывания щавелевой кислоты);

    • для коррекции метаболического ацидоза внутривенно до 1000—1500 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия в сутки;

    • симптоматическая терапия.
    1   ...   51   52   53   54   55   56   57   58   ...   83


    написать администратору сайта