Метотрексат methotrexate 0,0025 по 1 т через 12 часов 1 раз неделю при ра
 Скачать 7.74 Mb.
|
|
103. Анафилактический шок. Причины, клиника, диагностика, неотложная помощь. Анафилактический шок — это иммунная реакция немедленного типа, развивающаяся при повторном введении в организм аллергена и сопровождающаяся повреждением собственных тканей. Необходимо отметить, что для развития анафилактического шока обязательна предшествующая сенсибилизация организма веществом, способным вызывать образование специфических антител, которые при последующем контакте с антигеном приводят к высвобождению биологически активных субстанций, формирующих клиническую симптоматику аллергии, в том числе и шока. Специфика анафилактического шока состоит в иммунологических и биохимических процессах, которые предшествуют его клиническому проявлению. В сложном процессе, наблюдаемом при анафилактическом шоке, можно выделить три стадии: •первая стадия— иммунологическая. Она охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм; образование антител и сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим или персистирующим в организме аллергеном; •вторая стадия— патохимическая, или стадия образования медиаторов. Стимулом к возникновению последних является соединение аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологической стадии; •третья стадия — патофизиологическая, или стадия клинических проявлений. Она характеризуется патогенным действием образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма. В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. Реагиновым его называют по виду антител — реагинов, принимающих участие в его развитии. Реагины относятся главным образом к IgE, а также к иммуноглобулинам класса G/IgG. К медиаторам анафилактических реакций относят гистамин, серотонин, гепарин, простагландины, лейкотриены, кинины и т.д. Под влиянием медиаторов повышается проницаемость сосудов и усиливается хемотаксис нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, что приводит к развитию различных воспалительных реакций. Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани жидкости из микроциркуляторного русла и развитию отека. Также развивается сердечно-сосудистый коллапс, который сочетается с вазодилатацией. Прогрессивное падает сердечный выброс, это связано как с ослаблением сосудистого тонуса, так и с развитием вторичной гиповолемии в результате быстро нарастающей потери плазмы. В результате воздействия медиаторов как на крупные, так и на мелкие бронхи развивается стойкий бронхоспазм. Кроме сокращения гладкой мускулатуры бронхов, отмечаются набухание и гиперсекреция слизистой оболочки трахеобронхиального дерева. Вышеперечисленные патологические процессы являются причиной острой обструкции воздухоносных путей. Тяжелый бронхоспазм может перейти в астматическое состояние с развитием острого легочного сердца. Клиническая картина. Проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и последствий. На клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока вид аллергена не влияет. Характерно многообразие симптомов: зуд кожи или чувство жара во всем теле («словно крапивой обожгло»), возбуждение и беспокойство, внезапно наступающая общая слабость, покраснение лица, крапивница, чиханье, кашель, затрудненное дыхание, удушье, страх смерти, проливной пот, головокружение, потемнение в глазах, тошнота, рвота, боли в животе, позывы к дефекации, жидкий стул (иногда с примесью крови), непроизвольное мочеиспускание, дефекация, коллапс, потеря сознания. При осмотре окраска кожных покровов может меняться: у больного с бледностью лица кожа приобретает землисто-серый цвет с цианозом губ и кончика носа. Часто обращают на себя внимание гиперемия кожи туловища, высыпания типа крапивницы, отек век, губ, носа и языка, пена у рта, холодный липкий пот. Зрачки обычно сужены, почти не реагируют на свет. Иногда наблюдаются тонические или клонические судороги. Пульс частый, слабого наполнения, в тяжелых случаях переходит в нитевидный или не прощупывается, АД падает. Тоны сердца резко ослаблены, иногда появляется акцент II тона на легочной артерии. Также регистрируются нарушения сердечного ритма, диффузное изменение трофики миокарда. Над легкими перкуторно — звук с коробочным оттенком, при аускультации — дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие хрипы. Живот мягкий, болезненный при пальпации, но без симптомов раздражения брюшины. Температура тела часто бывает повышена до субфебрильных цифр. При исследовании крови — гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, выраженный нейтрофилез, лимфо- и эозинофилия. В моче свежие и измененные эритроциты, лейкоциты, плоский эпителий и гиалиновые цилиндры. Степень выраженности перечисленных симптомов варьирует. Условно можно выделить 5 вариантов клинических проявлений анафилактического шока: - с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы. - с преимущественным поражением системы органов дыхания в виде острого бронхоспазма (асфиксический или астмоидный вариант). - с преимущественным поражением кожных покровов и слизистых оболочек. - с преимущественным поражением ЦНС (церебральный вариант). - с преимущественным поражением органов брюшной полости (абдоминальный). Существует определенная закономерность: чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент смертельных исходов наблюдается при развитии шока спустя 3—10 мин с момента попадания в организм аллергена, а также при молниеносной форме. В течении анафилактического шока могут отмечаться 2—3 волны резкого падения АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафилактический шок, должны быть помещены в стационар. Не исключена возможность развития поздних аллергических реакций. После шока могут присоединиться осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов, диффузного поражения нервной системы и др. Лечение анафилактического шока Состоит в оказании срочной помощи больному, так как минуты и даже секунды промедления и растерянности врача могут привести к смерти больного от асфиксии, тяжелейшего коллапса, отека мозга, отека легких и т.д. Комплекс лечебных мероприятий должен быть абсолютно неотложным! Вначале целесообразно все противошоковые препараты вводить внутримышечно, что может быть выполнено максимально быстро, и только при неэффективности терапии следует пунктировать и катетеризировать центральную вену. Отмечено, что во многих случаях анафилактического шока даже внутримышечного введения обязательных противошоковых средств бывает достаточно, чтобы полностью нормализовать состояние больного. Необходимо помнить, что инъекции всех препаратов должны производиться шприцами, не употреблявшимися для введения других медикаментов. То же требование предъявляется к капельной инфузионной системе и катетерам во избежание повторного анафилактического шока. Комплекс лечебных мероприятий при анафилактическом шоке должен проводиться в четкой последовательности и иметь определенные закономерности: • прежде всего необходимо уложить больного, повернуть его голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами. Если у больного есть зубные протезы, их необходимо удалить. Обеспечить поступление к больному свежего воздуха или ингалировать кислород; • немедленно ввести внутримышечно 0,1 % раствор адреналина в начальной дозе 0,3—0,5 мл. Нельзя вводить в одно место более 1 мл адреналина, так как, обладая большим сосудосуживающим действием, он тормозит и собственное всасывание. Препарат вводят дробно по 0,3—0,5 мл в разные участки тела каждые 10—15 мин до выведения больного из коллаптоидного состояния. Обязательными контрольными показателями при введении адреналина должны быть показатели пульса, дыхания и АД. • необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм — прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела. Ни в коем случае нельзя выдавливать жало или массировать место укуса, так как это усиливает всасывание яда. Выше места инъекции (ужаления) наложить жгут, если позволяет локализация. Место введения лекарства (ужаления) обколоть 0,1 % раствором адреналина в количестве 0,3—1 мл и приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. При пероральном приеме аллергена промывают больному желудок, если позволяет его состояние; • как вспомогательную меру для подавления аллергической реакции используют введение антигистаминных препаратов: 1—2 мл 1 % раствора димедрола или 2 мл тавегила внутримышечно (при тяжелом шоке внутривенно), а также стероидные гормоны: 90—120 мг преднизолона или 8—20 мг дексаметазона внутримышечно или внутривенно; • после завершения первоначальных мероприятий целесообразно произвести пункцию вены и ввести катетер для инфузии жидкостей и лекарств; • вслед за первоначальным внутримышечным введением адреналина его можно вводить внутривенно медленно в дозе от 0,25 до 0,5 мл, предварительно разведя в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Необходим контроль АД, пульса и дыхания; • для восстановления ОЦК и улучшения микроциркуляции необходимо внутривенно вводить кристаллоидные и коллоидные растворы. Увеличение ОЦК — важнейшее условие успешного лечения гипотензии Количество вводимых жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД, ЦВД и состоянием больного; • если сохраняется стойкая гипотензия, необходимо наладить капельное введение 1—2 мл 0,2 % раствора норадреналина. • для купирования бронхоспазма рекомендуется также внутривенное введение 2,4 % раствора эуфиллина. • необходимо обеспечить адекватную легочную вентиляцию: обязательно отсасывать накопившийся секрет из трахеи и ротовой полости, а также вплоть до купирования тяжелого состояния проводить кислородную терапию; при необходимости — ИВЛ. • при появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии необходимо немедленно произвести интубацию трахеи. В некоторых случаях по жизненным показаниям делают коникотомию; • кортикостероидные препараты применяют с самого начала анафилактического шока, так как предусмотреть степень тяжести и длительность аллергической реакции невозможно. Препараты вводят внутривенно. • антигистаминные препараты лучше вводить после восстановления показателей гемодинамики, так как они не оказывают немедленного действия и не являются средством спасения жизни. • при развитии отека легких, что является редким осложнением анафилактического шока, необходимо проводить специфическую лекарственную терапию. • при остановке сердца, отсутствии пульса и АД показана срочная сердечно-легочная реанимация. Для полной ликвидации проявлений анафилактического шока, предупреждения и лечения возможных осложнений больной после купирования симптомов шока должен быть немедленно госпитализирован! Купирование острой реакции не означает еще благополучного завершения патологического процесса. Необходимо постоянное наблюдение врача в течение суток, так как могут наблюдаться повторные коллаптоидные состояния, астматические приступы, боли в животе, крапивница, отек Квинке, психомоторное возбуждение, судороги, бред, при которых необходима срочная помощь. Считать исход благополучным можно только спустя 5—7 суток после острой реакции.
Симптомы Легочного сердца: Острое лёгочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и, как правило, сопровождается явлениями сердечной недостаточности. При более медленных темпах развития наблюдается подострый вариант данного синдрома. Острое течение тромбоэмболии лёгочной артерии характеризуется внезапным развитием заболевания на фоне полного благополучия. Появляются резкая одышка, синюшность, боли в грудной клетке, возбуждение. Тромбоэмболия основного ствола лёгочной артерии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состояния, отека лёгких. При прослушивании выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов. Может выявляться пульсация во втором—третьем межреберье слева. Характерны набухание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность её при прощупывании. Нередко возникает острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся болевым синдромом, нарушением ритма и электрокардиографическими признаками ишемии миокарда. Развитие этого синдрома связано с возникновением шока, сдавлением вен, расширенным правым желудочком, раздражением нервных рецепторов лёгочной артерии. Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловлена формированием инфаркта миокарда, характеризуется возникновением или усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, синюшности. Выраженность двух последних проявлений меньше по сравнению с острой фазой заболевания. Появляется кашель, обычно сухой или с отделением скудной мокроты. В половине случаев наблюдается кровохарканье. У большинства больных повышается температура тела, обычно устойчивая к действию антибиотиков. При исследовании выявляется стойкое учащение сердечного ритма, ослабление дыхания и влажные хрипы над поражённым участком лёгкого. Подострое лёгочное сердце. Подострое лёгочное сердце клинически проявляется внезапной умеренной болью при дыхании, быстро проходящей одышкой и учащённым сердцебиением, обмороком, нередко кровохарканьем, симптомами плеврита. Хроническое лёгочное сердце. Следует различать компенсированное и декомпенсированное хроническое лёгочное сердце. В фазе компенсации клиническая картина характеризуется главным образом симптоматикой основного заболевания и постепенным присоединением признаков увеличения правых отделов сердца. У ряда больных выявляется пульсация в верхней части живота. Основной жалобой больных является одышка, которая обусловлена как дыхательной недостаточностью, так и присоединением сердечной недостаточности.Одышка усиливается при физическом напряжении, вдыхании холодного воздуха, в положении лёжа. Причинами болей в области сердца при лёгочном сердце являются обменные нарушения миокарда, а также относительная недостаточность коронарного кровообращения в увеличенном правом желудочке. Болевые ощущения в области сердца можно объяснить также наличием лёгочно-коронарного рефлекса вследствие лёгочной гипертензии и растяжения ствола лёгочной артерии. При исследовании часто выявляется синюшность. Важным признаком лёгочного сердца является набухание шейных вен. В отличие от дыхательной недостаточности, когда шейные вены набухают в период вдоха, при лёгочном сердце шейные вены остаются набухшими как на вдохе, так и на выдохе. Характерна пульсация в верхней части живота, обусловленная увеличением правого желудочка. Аритмии при лёгочном сердце бывают редко и обычно возникают в сочетании с атеросклеротическим кардиосклерозом. Артериальное давление обычно нормальное или пониженное. Одышка у части больных с выраженным снижением уровня кислорода в крови, особенно при развитии застойной сердечной недостаточности вследствие компенсаторных механизмов. Наблюдается развитие артериальной гипертонии. У ряда больных отмечается развитие язв желудка, что связано с нарушением газового состава крови и снижением устойчивости слизистой оболочки системы желудка и 12-перстной кишки. Основные симптомы лёгочного сердца становятся более выраженными на фоне обострения воспалительного процесса в лёгких. У больных лёгочным сердцем имеется наклонность к понижению температуры и даже при обострении пневмонии температура редко превышает 37 °C. В терминальной стадии нарастают отёки, отмечается увеличение печени, снижение количества выделяемой мочи, возникают нарушения со стороны нервной системы (головные боли, головокружение, шум в голове, сонливость, апатия), что связано с нарушением газового состава крови и накоплением недоокисленных продуктов.
Неотложная помощь. Покой. Больному придать полусидячее положение. Придать возвышенное положение верхней части тела, ингаляция кислорода, полный покой, наложение венозных жгутов на нижние конечности на 30—40 мин. Внутривенно медленно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1,0 мл 0,06% раствора коргликона в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Подкожно 1 мл 2% раствора промедола. При артериальной гипертензии — внутривенно 1—2 мл 0,25% раствора дроперидола (если ранее не вводился промедол) или 2—4 мл 2% раствора папаверина, в случае отсутствия эффекта — внутривенно капельно 2—3 мл 5% раствора пентамина в 400 мл 0,9% раствора хлорида натрия, дозируя скорость введения под контролем АД. При артериальной гипотензии (АД ниже 90/60 мм рт, ст.) — внутривенно 50— 150 мг преднизолона, в случае отсутствия эффекта — внутривенно 0,5—1,0 мл 1% раствора мезатона в 10—20 мл 5% раствора глюкозы (0,9% раствора хлорида натрия) или 3—5 мл 4% раствора дофамина в 400 мл 0,9% раствора хлорида натрия. 105. Отравление алкоголем и его суррогатами. Диагностика и неотложная терапия. Этиловый спирт в организме окисляется и распадается на ацетальдегид и уксусную кислоту. Конечное действие алкоголя сводится к нейролептическому эффекту, нарушению синаптической передачи нервных импульсов. Наступают угнетение ЦНС, дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, происходит потеря сознания — вплоть до комы, усиливается теплопотеря, снижается температура тела. Степень острого алкогольного опьянения колеблется в широких пределах — от легкой до тяжелой, наиболее грозным проявлением которой служит алкогольная кома с нарушениями функции дыхания и развитием коллапса. Алкогольная кома:
Осложнения острого отравления алкоголем:
Первая помощь и лечение при алкогольной коме:
СУРРОГАТЫ АЛКОГОЛЯ:
ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ МЕТИЛОВЫМ СПИРТОМ (МЕТАНОЛОМ) Проникая в организм через пищеварительный тракт, метиловый спирт окисляется с образованием крайне ядовитых продуктов — муравьиной кислоты и формальдегида, которые вызывают очень тяжелые последствия, приводят к выраженному метаболическому ацидозу. Рано развивается глубокая кома. Дериваты метилового спирта избирательно действуют на сетчатую оболочку глаза, что вызывает потерю зрения. Минимальная смертельная доза метилового спирта — 100 мл. Скрытый период после отравления — 1—2 сут. Отравление метиловым спиртом может протекать в легкой, средней и тяжелой форме. Легкая форма: головные боли, тошнота, рвота, боли в области желудка, головокружение и расстройства зрения (туман, потемнение в глазах). Средняя форма: те же явления более выражены и через 1—2 дня от появления первых симптомов отравления наступает слепота. Восстановление зрения после лечения возможно только в 10—12 % случаев. Тяжелая форма: более яркая симптоматика, судороги (генерализованные или тризм жевательной мускулатуры и затылочных мышц). Смерть наступает в I—2-е сутки. Неотложная помощь при остром отравлении метиловым спиртом: • срочное применение различных методов детоксикации — промывания желудка, форсированного диуреза с ощелачиванием плазмы, раннего гемодиализа, перитонеального диализа; • специфическая терапия — 30 % раствор этилового алкоголя внутрь по 50 мл через 3 ч или 5 % раствор внутривенно (доза чистого алкоголя 1—2 г/кг/сут). Этиловый спирт предотвращает окисление метилового спирта до муравьиной кислоты и формальдегида, ускоряет выведение его из организма; • при нарушении зрения — супраорбитальное введение атропина, гид-рокортизона; • коррекция метаболического ацидоза; • симптоматическая терапия; • при нарушении функции дыхания — ИВЛ. ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЕМ Этиленгликоль входит в состав антифриза и тормозной жидкости. Минимальная смертельная доза — 100 мл. Яд быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, подвергается окислению до щавелевой кислоты, гликолевого альдегида, глиоксаля и др. Скрытый период длится до 1 сут. Клиническая картина проявляется состоянием опьянения, переходящим в коматозное состояние с судорогами. Характерны дизартрия, диплопия, мидриаз, нарушения памяти. Развивается острая печеночно-почечная недостаточность: Неотложная помощь: • детоксикация — промывание желудка через зонд, форсированный диурез. В 1—2-е сутки — гемодиализ, перитонеальный диализ, гемосорбция; • специфическая терапия — 30 % раствор этилового спирта в 1—2-е сутки внутрь по 50 мл через 3 ч или 5 % раствор этилового алкоголя внутривенно капельно из расчета 1—2 г/кг./сут, 10 % раствор хлорида кальция или глюконата кальция по 10—20 мл внутривенно повторно (для связывания щавелевой кислоты); • для коррекции метаболического ацидоза внутривенно до 1000—1500 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия в сутки; • симптоматическая терапия. |