Метотрексат methotrexate 0,0025 по 1 т через 12 часов 1 раз неделю при ра
 Скачать 7.74 Mb.
|
|
Восстановление синусового ритма при персистирующей форме ФП. К восстановлению синусового ритма следует стремиться, если можно рассчитывать на безопасность кардиоверсии и на достаточно длительное удержание синусового ритма. Дополнительными основаниями выбирать тактику контроля ритма служат молодой и ср. возраст больных, плохая переносимость аритмии, 1я попытка устранения аритмии. Выбор тактики контроля ЧСС оправдан у лиц старше 65 лет, имеющих факторы риска инсульта, или транзиторная ишемическая атака в анамнезе, другие эпизоды тромбоэмболий в анамнезе, некорригированные клапанные пороки сердца (или срок менее 6 мес с момента проведения хирургической коррекции порока сердца), выраженные структурные изменения миокарда ЛЖ (фракция выброса <35–40%, кардиомегалия, постинфарктный кардиосклероз, хроническая аневризма), выраженное увеличение размеров ЛП (более 5,5–6,0 см), наличие признаков тромбоза в ЛП по данным чреспищеводной ЭхоКГ, сохраняющаяся активность ревматического процесса или миокардита иной этиологии, некорригированный тиреотоксикоз, ожирение тяжёлой степени, наличие в анамнезе СССУ, давность настоящего эпизода ФП более 3 лет, небольшой (менее 6 мес) срок сохранения синусового ритма после предыдущего устранения ФП (исключая случаи рецидивов ФП при чрезвычайных обстоятельствах или неадекватной терапии).  Если выбрана тактика контроля ритма, то перед проведением медикаментозной или электрической кардиоверсии необходимо провести 3–4-недельную полноценную антикоагулянтную подготовку (варфарин в стартовой дозе 5 мг/сут или аценокумарол в стартовой дозе 8–12 мг/сут в один приём или фениндион 60–120 мг/сут в 2–3 приёма), при которой уровень МНО находился бы в терапевтических пределах от 2,0 до 3,0, и только после этого предпринять попытку восстановления синусового ритма. Антикоагулянтную терапию с поддержанием адекватного уровня ПИ (40–50%) и МНО (2,0–3,0) не менее 3 нед. При отсутствии тромбоза в предсердиях кардиоверсия может проводиться сразу после достижения оптимальных ПИ и МНО; непосредственно перед процедурой дополнительно вводится гепарин с увеличением АЧТВ в 1,5–2 раза.После восстановления синусового ритма антикоагулянтную терапию (варфарин в дозе, поддерживающей МНО в пределах 2,0–3,0), продолжают как минимум 4 нед. Помимо терапии варфарином, подготовка к кардиоверсии при персистирующей форме ФП включает назначение антиаритмического препарата. Чаще всего с этой целью используют амиодарон в дозе 0,6–0,8 г в сутки за 2 нед до кардиоверсии (не раньше чем доказано отсутствие тромбов в предсердиях и подобрана доза антикоагулянта). Следует помнить, что амиодарон усиливает действие варфарина. При персистирующей форме ФП предпочтительным методом восстановления синусового ритма служит электрическая кардиоверсия. Её эффективность составляет 90–96%. Помимо этого, подготовка к устранению персистирующей формы ФП может включать использование панангина в дозе 6–8 т/сут (снижает порог дефибрилляции) за 7–10 дней до электрической кардиоверсии; препаратов, урежающих ЧСС, — β-адреноблокаторов или верапамила (отменяют за сутки до кардиоверсии), дигоксина (отменяется за 3–4 сут). Для медикаментозной кардиоверсии персистирующей формы ФП могут быть использованы нибентан 10–15 мг в/в струйно, который вводится на фоне плановой терапии амиодароном; эффект сравним с электроимпульсной терапией и наступает в пределах 2 ч; хинидин 0,4–0,6 в/сут; флекаинид 200–400 мг/сут, пропафенон 450–1200 мг/сут, которые назначают одновременно в качестве купирующих и профилактических антиаритмических препаратов. Купирующий эффект может наступить в течение нескольких суток (что требует мониторного наблюдения за больным) и существенно уступает эффекту электроимпульсной терапии. Электроимпульсная терапия проводится в блоке интенсивной терапии. После премедикации 0,5–1,0 мл 0,1% р-ра атропина используют в/в наркоз (тиопентал натрия, гексенал, диазепам). Наилучшим является биполярный импульс дефибриллятора; синхронизация разряда с сердечным циклом проводится автоматически. При неэффективности трансторакальной электроимпульсной терапии (ожирение) и противопоказаниях к наркозу используют чреспищеводную или внутрисердечную (разряд 6–8 Дж, эффективность близка к 100%) электроимпульсную терапию. После электроимпульсной терапии: •не менее недели больной находится в стационаре, в течение первых суток соблюдает палатный режим; •проводится оценка возможного повреждающего действия разряда (ЭКГ, MB-КФК, сердечные тропонины Т или I, сцинтиграфия с 99Тs-Sn-пирофосфатом при подозрении на некроз миокарда); •не менее 4 нед проводят терапию антикоагулянтами (дальнейшая тактика зависит от наличия факторов риска); •продолжается терапия профилактическим антиаритмическим препаратом, начатая до кардиоверсии. При возникновении наджелудочковой экстрасистолии на ранних сроках после электроимпульсной терапии её необходимо агрессивно подавлять (в/в капельно амиодарон 300 мг на 5% р-ре глюкозы, увеличение дозы поддерживающего антиаритмического препарата, его замена). При возникновении раннего рецидива ФП (в срок до 6 мес) проводят попытки его купирования в первые 2 сут. При возникновении позднего рецидива (в срок от 6 мес до 5 лет) оправдано повторное восстановление синусового ритма; в срок после 5 лет эффект электроимпульсной терапии нестоек. Урежающая ритм терапия при постоянной ФП. Более чем в 90% случаев ФП протекает с тахисистолией. Адекватной считают ЧСС 60–80 уд./мин в покое и 90–120 уд./мин при нагрузках; у больных с тяжёлой СН адекватной может быть более высокая ЧСС. Гемодинамика и качество жизни больных зависят также от вариабельности (разброса) желудочкового ритма. К основным урежающим ритм при ФП препаратам относят сердечные гликозиды (дигоксин или целанид 0,125–0,5 мг/сут), антагонисты Са (верапамил или дилтиазем 120–480 мг/сут) и β-адреноблокаторы (метопролол, атенолол 25–200 мг/сут, бетаксолол 10–30 мг/сут, небиволол, бисопролол 2,5–10 мг/сут). Дополнительно могут быть использованы соталол 40–160 мг/сутки и амиодарон 100–300 мг/сут. Для контроля за урежающей ритм терапией при ФП используют: •стандартную ЭКГ; •холтеровское мониторирование (оценивают разброс и среднюю ЧСС, наличие пауз, периодов стойкой тахикардии, желудочковые нарушения ритма и др.); •дополнительно — частотный и статистический анализ волн ff и ритма желудочков. Для оценки толерантности к физической нагрузке у больных с постоянной формой ФП можно использовать только тест с 6-минутной ходьбой. При неэффективности урежающей ритм терапии возможно проведение радиочастотной аблации АВ-узла. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Несмотря на рекомендации использовать радиочастотную аблацию уже на втором этапе терапии пароксизмальной ФП (как альтернативу назначению амиодарона), пока не существует подтверждающих это положение многоцентровых исследований с оценкой долгосрочных эффектов в прямом сравнении с медикаментозной терапией. ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ При пароксизмальной ФП антиаритмическую терапию проводят не менее 1,5–2 мес после первого пароксизма ФП у больных без выраженного органического поражения сердца (с последующей постепенной отменой), в остальных случаях — неопределённо долго. При других формах ФП терапию проводят постоянно. Вопрос 98. Фибрилляция и трепетание желудочков, причины, диагностика, неотлож.терапия. Фибрилляция (мерцание) желудочков (ФЖ) - дезорганизованная электрическая активность миокарда желудочков, в основе которой лежит механизм re-entry. Во время ФЖ их полноценные сокращения прекращаются, что клинически проявляется остановкой кровообращения, сопровождающейся потерей сознания, отсутствием пульсации и АД на крупных артериях, отсутствием сердечных тонов и дыхания. При этом на ЭКГ регистрируются частые (300 до 400 в минуту), нерегулярные, не имеющие четкой конфигурации электрические осцилляции с меняющейся амплитудой. Трепетание желудочков (ТЖ) - желудочковая тахиаритмия с частотой 200-300 в минуту. Сокращения желудочков при этом неэффективны и сердечный выброс практически отсутствует. При ТЖ на ЭКГ отмечают регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую. ТЖ– неустойчивый ритм, который в быстро переходит в их фибрилляцию, изредка – в синусовый ритм. ФЖ является основной причиной внезапной сердечной смерти . Этиология фибрилляции (мерцания) желудочков Причинам развития ФЖ могут явиться следующие заболевания и пат. состояния: ИБС. Прежде всего причиной развития ФЖ является острое нарушение коронарного кровообращения, острый и перенесенный ИМ. При гипертрофической кардиомиопатии внезапная сердечная смерть чаще всего наступает у лиц молодого возраста во время интенсивной физической нагрузки. Дилатационная кардиомиопатия. Внезапная смерть наступает обычно на фоне выраж. расстройств гемодинамики у половины больных дилатационной кардиомиопатией. Каналопатии - это следующие патологические синдромы: синдром Brugada, аритмогенная дисплазия (кардиомиопатия) правого желудочка, синдром удлиненного интервала QT), синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). «Пердвестником» ФЖ при синдроме Бругады и синдроме удлиненного интервала QT чаще всего является желдочковая тахикардия типа «пируэт» , при аритмогенной дисплазии правого желудочка – мономорфная желуд. тахикардия, при синдроме WPW – полиморф. желуд.тахикардия. Среди клапанных пороков сердца к возникновению ФЖ и внезапной сердечной смерти чаще всего приводит стеноз устья аорты У больных с пролапсом митрального клапанаФЖ возникает крайне редко и связана с нар. электрофизиологических свойств миокарда. К специфическим кардиомиопатиям, приводящим к ФЖ и внезапной сердечной смерти прежде всего относятся кардиомиопатии воспалит. характера, особенно при саркоидозе. Более редкие причины развития фибрилляции желудочков: Интоксикации сердечными гликозидами (строфантина К). Электролитные нарушения. Электрический шок. Гипотермии. Гипоксии и ацидоз. Коронарная ангиография, кардиоверсия. Побочное действие при приеме некоторых лекарственных средств: симпатомиметиков (эпинефрин, орципреналин, сальбутамол), барбитуратов, средств для наркоза (циклопропан, хлороформ), наркотических анальгетиков, ТАД, производных фенотиазина (хлорпромазин, левомепромазин), амиодарона, соталола, антиаритмических препаратов I класса (чаще всего – на фоне «пируэтной» тахикардии вследствие удлинения QT). Диагностика трепетаний и фибрилляции желудочков Диагностика трепетании и ФЖ основана на данных ЭКГ и клинических проявлениях. ЭКГ-признаки ФЖ: Частые (300–400 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой. Выделяют крупно- и мелковолновую ФЖ. При последней амплитуда волн мерцания составляет менее 0,2 мВ и вероятность успешной дефибрилляции значительно ниже. ЭКГ-признаки ТЖ: Частые (200–300 в мин) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую. При ФЖ клиническая смерть всегда наступает внезапно, одномоментно; начало ее сопровождается характерным однократным тоническим сокращением скелетных мышц. Хотя при внезапном прекращении сердечной деятельности в течение первых 1—2 мин может сохраняться агональное дыхание, ранним признаком этого состояния является отсутствие пульсации на крупных артериях и, что менее надежно, тонов сердца. Быстро развивается цианоз и расширяются зрачки. Подтвердить диагноз и установить непосредственную причину внезапной остановки сердца (фибрилляция, асистолия желудочков, электромеханическая диссоциация) позволяет регистрация ЭКГ. Лечение При ТЖ и ФЖ неотложная помощь сводится к немедленному проведению дефибрилляции При отсутствии дефибриллятора следует однократно нанести прекардиальный удар. Если восстановить синусовый ритм не удалось, то необходимо немедленно начать непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Лечебные мероприятия после проведения сердечно-легочной реанимации После успешной реанимации у больных обычно более или менее длительное время сохраняются нестабильность гемодинамики, неадекватный газообмен и явления аноксической энцефалопатии, поэтому их надо госпитализировать в блок или отделение интенсивного наблюдения и лечения. В блоке интенсивной терапии показаны оксигенотерапия, катетеризация периферической вены. В случаях непродолжительной реанимации после короткого периода ФЖ для коррекции гипоксемии обычно достаточно самостоятельного дыхания кислородом в высоких концентрациях под контролем данных пульсоксиметрии. При этом насыщение гемоглобина кислородом должно быть не менее 95 %. Неадекватная самостоятельная вентиляция и ацидоз повышают риск возникновения повторной остановки сердца и способствуют вторичному повреждению головного мозга. Поэтому таким больным показаны интубация трахеи и ИВЛ. У ряда больных после успешной реанимации отмечается артериальная гипотензия, которая может быть связана с развитием острого инфаркта миокарда или оглушением миокарда как проявлением реперфузии. Такие больные нуждаются в инотропной терапии. Распространенными постреанимационными осложнениями являются разнообразные нарушения сердечного ритма. Для ее профилактики важное значение имеет контроль уровня К + в плазме крови, который следует поддерживать в пределах 4—4,5 ммоль/л. Коррекцию ацидоза начинают с обеспечения адекватной вентиляции легких и гемодинамики, прибегая к введению натрия гидрокарбоната только при недостаточной эффективности этих мероприятий. С учетом отрицательного влияния постреанимационной гипергликемии на неврологический статус по показаниям проводят ее коррекцию простым инсулином. Лечение ФЖ в острой стадии инфаркта миокарда и после реперфузии Выделяют несколько видов ФЖ в зависимости от времени ее возникновения от начала ИМ, тяжести имеющихся структурных изменений миокарда и выраженности гемодинамики, а также в зависимости от прогноза для жизни. Различают раннюю ФЖ, которая возникает в первые 24–48 часов от начала инфаркта миокарда, и позднюю, которая развивается после 48 часов от начала заболевания. Кроме того, различают первичную и вторичную фибрилляцию. Первичная ФЖ возникает у больных без признаков кардиогенного шока или выраженной СН, ее появление объясняется электрической нестабильностью в зоне ишемизированного или некротизированного миокарда. Первичная ФЖ не является прогностически неблагоприятной и не влияет существенно на отдаленную выживаемость. Вторичная фибрилляция, которая развивается при наличии тяжелых органических поражений миокарда или на фоне кардиогенного шока либо острой левожелудочковой недостаточности, имеет плохой прогноз. Вне зависимости от того, развилась ли ФЖ в результате реперфузии миокарда либо вследствие сохраняющейся ишемии, единственным эффективным способом ее устранения является электрическая кардиоверсия по описанному выше алгоритму. Из фарм. препаратов может использоваться внутривенное введение 1 мг Адреналина . В случаях ФЖ, резистентных к наносимым электрическим разрядам, повысить вероятность успеха реанимационных мероприятий и эффективность кардиоверсии можно с помощью внутривенного введения Амиодарона . Внутривенная инфузия антиаритмических препаратов продолжается от 48 часов до нескольких дней – до тех пор, пока не появится уверенность в отсутствии рецидивов ФЖ. При повторении эпизодов ФЖ, помимо продолжения антиаритмической терапии (обычно амиодароном), коррекции кислотно-щелочного и электролитного балансов, используют максимально возможные дозы β-адреноблокаторов , прибегают к имплантации двухкамерных кардиостимуляторов, кардиовертеров-дефибрилляторов, выполняют процедуры реваскуляризации миокарда (чрескожные коронарные вмешательства, коронарное шунтирование). Вопрос 99. Остановка дыхания (апноэ). Причины, неотложная помощь. Остановка дыхания происходит, если человек перестает дышать. При этом опасном для жизни состоянии органы прекращают получать кровь и кислород, без которых их деятельность невозможна. Без кислорода клетки мозга начинают погибать через 4-6 мин.; вскоре наступают необратимое повреждение мозга и смерть. Но если сразу начать делать человеку искусственное дыхание, у него есть шанс выжить.Наиболее частой причиной остановки дыхания является перекрытие дыхательных путей. Другие причины: подавление деятельности дыхательного центра в мозгу и остановка сердца. Перекрытие дыхательных путей. Когда человек теряет сознание, его мышцы становятся вялыми. Корень языка может завалиться назад, перекрыв доступ воздуха. Если человек в сознании, дыхательные пути могут перекрыться при: спазмах гортани; отеке гортани; попадании пищи в дыхательное горло; травме дыхательных путей. Подавление деятельности дыхательного центра. Мозг контролирует дыхание через дыхательный центр, расположенный у основания мозга. При инсульте, травме головы, передозировке некоторых веществ (наркотиков) его работа нарушается. При этом дыхание замедляется и иногда останавливается совсем. Удар электрического тока может повлиять на дыхательный центр, остановив дыхание, по крайней мере, на время. Остановка сердца. Когда сердце перестает биться — например при обширном инфаркте, — мозг и другие органы лишаются кровоснабжения и прекращают свою деятельность. Это значит, что дыхательный центр мозга не может посылать дыхательной системе сигналы, заставляющие поддерживать дыхание. Примерно через минуту после остановки сердца дыхание прекращается. Апноэ, как временная остановка дыхания м.б. вызвано различными причинами:
|