Метотрексат methotrexate 0,0025 по 1 т через 12 часов 1 раз неделю при ра
 Скачать 7.74 Mb.
|
|
ЛЕЧЕНИЕ Основной целью лечебных мероприятий при ТЭЛА является нормализация перфузии легких и предотвращение развития тяжелой хронической постэмболической легочной гипертензии. Восстановление проходимости легочных артерий осуществляется консервативным и хирургическим путем. Консервативное лечение предусматривает лизис тромбоэмбола и профилактику нарастающего тромбоза и повторной тромбоэболизациии. Обязательным условием проведения тромболитической терапии является надежная верификация диагноза, возможность осуществления лабораторного контроля. Лечение стрептокиназой начинают с внутривенного ведения 250000 ЕД препарата за 30 мин, затем в течение 12-24 часов продолжается инфузионная терапия со скоростью 100 000 ЕД/ч. Урокиназа вводится первоначально в дозе 4400 ЕД/кг, затем по 4400 ЕД/кг/ч на протяжении 12 часов. Тканевой активатор плазминогена назначается в дозе 100 мг, который вводится в течение 2 часов. Эффективность тромболитической терапии оценивается по клиническим и ЭКГ- признакам, по данным повторных исследований перфузионной сцинтиграфии легких и результатам ангиографии. После окончания тромболитической терапии проводится гепаринотерапия. Первоначально вводят в/в струйно 5000-10000 ЕД нефракционированного гепарина. В дальнейшим переходят на непрерывное введение этого препарата в дозе 1300 ЕД/ч или подкожное введение по 5000 ЕД каждые 4ч. Суточная доза должна составлять 30000 ЕД. продолжительность гепаринотерапии составляет 7-10 дней, так как в эти сроки происходит лизис эмбола. Низкомолекулярный гепарин первоначально вводится в дозе 80 ЕД/кг, затем 18 ЕД/кг/ч. Адекватность гепаринотерапии осуществляется путем определения АЧТВ (см. лабораторный контроль). За 3-5 дней до предполагаемой отмены гепарина назначают антигоакулянты непрямого действия (дозы, продолжительность и см. профилактику). Лабораторный контроль при проведении тромболизиса включает определение концентрации фибриногена, тромбинового времени. Лабораторный контроль гепаринотерапии осуществляется путем определения активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). Этот показатель должен увеличится в 1,5-2 раза от исходного. АЧТВ должно определяться через 4-6 ч после введения первоначальной дозы. Если АЧТВ увеличилось менее чем в 1,5 раза, то дополнительно внутривенно стройно вводят 2000-5000 ЕД гепарина и увеличивают скорость инфузии на 25%. Если АЧТВ увеличено более чем в 1,5-2 раза от исходного скорость инфузии снижают на 25%. Определение АЧТВ при изменения дозы проводится через 6-10 ч. после изменения до достижения необходимых значений. На протяжении всей гепаринотерапии уровень АЧТВ определяется ежедневно. Учитывая возможность развития гепарин индуцированной тромбоцитопении также необходимо подсчитывать количество тромбоцитов (до введения гепарина и на 5-7 день). При снижение количества тромбоцитов более чем на 50% от изначального значения, гепарин необходимо отменить. В случае использования низкомолекулярных гепаринов определение АЧТВ не требуется. Адекватная доза непрямых антикоагулянтов контролируется путем определения протромбинового времени и расчета международного нормализованного отношения (МНО). Это отношение протромбинового времени больного к протромбиновому времени донора, возведенное в степень международного индекса чувствительности того тромбопластина, который использовался при определении протромбинового времени. Данный показатель должен быть равен 2-3 единицам и поддерживаться на этом уровне в течение всей терапии непрямыми антикоагулянтами. В начале терапии определение МНО проводится 1 раз в 2 дня, далее 1 раз в неделю. Иногда у больных с острой эмболией легочной артерии бывает противопоказанной антикоагулянтная и тромболитическая терапия. Назначать антикоагулянты при наличии противопоказаний нельзя. К ним относится: 1. тяжелые повреждения головного мозга; 2. онкопатология с потенциальной возможностью развития кровотечения; 3. тромбоцитопения; 4. туберкулёз лёгких; 5. тяжёлые хронические заболевания паренхимы печени и почек с функциональной недостаточностью. У некоторых больных наблюдается рецидив заболевания, несмотря на адекватную консервативную терапию. В подобных случаях возникает вопрос о возможном оперативном вмешательстве, направленном на прерывание кровотока по руслу нижней полой вены. Многие хирурги предпочитают перевязку нижней полой вены ниже впадения почечных вен, в то же время другие используют различные методы пликации на этом уровне. Острая эмболия легочной артерии может привести к тяжелому шоку и даже остановки сердца. В этих случаях для реанимации и стабилизации кровообращения можно использовать вспомогательное кровообращение с введением канюль в бедренную артерию и вену под местной анестезией. Эмболоэктомию производят под интубационным наркозом. Выполняют срединную стернотомию, неполное искусственное кровообращение переводят в полное путем дополнительного канюлирования верхней полой вены и окклюзией с помощью турникета нижней полой вены. В основном стволе легочной артерии делают продольный разрез и удаляют доступные тромботические массы. Затем вскрывают обе плевральные полости и производят массаж легких с тем, чтобы выдавить дистально расположенные тромботические массы в ствол легочной артерии, откуда их уже можно удалить с помощью отсоса. Отверстие легочной артерии ушивают непрерывным швом после предварительного удаления воздуха из правых отделов сердца и артерии. Прекращают искусственное кровообращение, как только сердце и легкие оказываются в состоянии поддерживать адекватное дыхание и кровообращение. Операцию заканчивают перевязкой либо пликцией нижней полой вены. 91. Расслаивающаяся аневризма аорты, диагностика, тактика терапевта. Расслаивающая аневризма аорты чаще развивается у мужчин вследствие возникновения дефекта её внутренней оболочки (обычно на фоне атеросклероза) и расслоения стенки кровью, поступающей под давлением через дефект. В результате образуются интрамуральная гематома и внутрисосудистый канал. Этот канал может сообщаться с истинным просветом аорты в нескольких точках. Расслоение стенки аорты может возникать в любом её отделе, но чаще на участке 5 см от клапана аорты. Расслаивающую аневризму обнаруживают в 1 случае при 350 аутопсиях. Факторами риска выступают АГ, беременность, наследственная предрасположенность. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Основное проявление - резкая, нарастающая по интенсивности боль в грудной клетке, сочетающаяся с повышением АД (впоследствии возникает артериальная гипотензия). Локализация боли может изменяться по мере прогрессирования расслоения. Боль иррадиирует в те же области, что и при инфаркте миокарда, иногда захватывая нижюю челюсть и нёбо. Боль плохо купируется анальгетиками, в том числе наркотическми. Асимметрия пульса на руках или ногах - классический признак, наблюдаемый тем не менее не всегда. ДИАГНОСТИКА • ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка, неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, при наличии тампонады сердца - общее снижение амплитуды зубцов. • ЭхоКГ: расширение синусов Вальсальвы и восходящей аорты, выпот в полости перикарда, подвижный лоскут внутренней оболочки в просвете аорты, недостаточность клапана аорты. • Рентгенологическое исследование грудной клетки: расширение верхнего средостения, левосторонний плевральный выпот, нечёткость контуров или увеличение диаметра дуги аорты, двойной контур аорты, смещение трахеи вправо, увеличение тени сердца. • КТ и МРТ органов грудной клетки: двойной просвет аорты, лоскут внутренней оболочки в просвете аорты, сдавление истинного просвета ложным. • Аортография: двойной просвет аорты, лоскут внутренней оболочки, сдавление истинного просвета ложным, дефект наполнения (напоминающий язвенный), затекание контраста в интрамуральную область, аортальная недостаточность. Дифференциальную диагностику проводят с инфарктом миокарда, стенокардией, ТЭЛА, плевритом, перикардитом, пневмотораксом, острым панкреатитом и (редко) перфорацией язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ При неосложнённом расслоении нисходящей части аорты, когда вовлечена только часть аорты, расположенная дистальнее места отхождения левой подключичной артерии, снижение АД позволяет остановить продолжающийся разрыв внутренней оболочки и уменьшить объём гематомы. Систолическое АД необходимо поддерживать на уровне 120 мм рт.ст. После выписки из стационара пациентов необходимо обследовать через 1 мес, в последующем - каждые 3 мес. Особое внимание следует обращать на возможные симптомы возникновения и прогрессирования аортальной недостаточности, боли в груди или пояснице, динамику данных ЭхоКГ и КТ. Хирургическое лечение (протезирование сегмента аорты) проводят по следующим показаниям: расслаивающая аневризма восходящего отдела аорты, выраженная аортальная недостаточность, угроза разрыва при доказанном поступлении крови в полости периакарда и плевры, значительное сужение основных ветвей аорты, безуспешность консервативной терапии. 92. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия: диагностика, неотложная терапия. Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – это приступообразное увеличение частоты сердечных сокращений свыше 100 (обычно 140-250) в минуту при сохранении их правильного ритма, обусловленное патологической циркуляцией возбуждения по миокарду или активацией в нем патологических очагов высокого автоматизма. В клинической практике выделяют две основные формы пароксизмальных тахикардий: желудочковую (вентрикулярную) и наджелудочковую (суправентрикулярную), в зависимости от локализации очага патологической импульсации. Клиническое течение и исходы наджелудочковых тахикардий по сравнению с желудочковыми более благоприятны. Суправентрикулярные тахикардии реже ассоциируются с органическими заболеваниями сердца и дисфункцией левого желудочка, однако высокая симптоматичность, приводящая к инвалидности пациента, наличие таких опасных клинических проявлений, как пресинкопе и синкопе, внезапная аритмическая смерть (2-5%) позволяют рассматривать пароксизмальные наджелудочковые тахикардии (ПНТ) как потенциально жизнеугрожающие. Субъективная переносимость пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) во многом зависит от выраженности тахикардии: при частоте сердечных сокращений (ЧСС) более 130-140 уд/мин пароксизм редко остается бессимптомным. Однако иногда больные не ощущают пароксизма тахикардии, особенно если частота сердечных сокращений во время приступа невелика, приступ непродолжителен, а миокард интактен. Некоторые больные воспринимают сердцебиение как умеренное, однако ощущают во время приступа слабость, Головокружение  и тошноту. Генерализованные проявления вегетативной дисфункции (дрожь, озноб, потливость, полиурия и др.) при ПНТ выражены в меньшей степени, чем при приступах синусовой тахикардии.Клиническая картина в некоторой степени зависит от конкретного вида аритмии, однако общим для всех ПНТ являются жалобы на совершенно внезапное возникновение приступа резкого сердцебиения. Темп сердечных сокращений как бы мгновенно переключается с обычного на очень быстрый, чему иногда предшествует более или менее длительный период ощущения перебоев в работе сердца (экстрасистолия). Окончание приступа ПНТ носит столь же внезапный характер, как и его начало, независимо от того, прекратился ли приступ самостоятельно или под влиянием лекарственных средств. Частота и продолжительность приступов варьируют в широких пределах. Короткие "пробежки" ПНТ (несколько последовательных эктопических комплекса) часто не ощущаются больными или воспринимаются как перебои. Иногда больной на протяжении многолетней жизни переносит единственный, но длительный (многочасовой) приступ ПНТ. А иногда тахикардия носит характер "возвратной" - с короткими, часто повторяющимися пароксизмами, которые могут ощущаться неспецифически: слабостью, чувством нехватки воздуха, ощущением перебоев в работе сердца. Между этими крайними вариантами существует множество промежуточных форм. Характерны повторяющиеся эпизоды ПНТ, которые клинически протекают однотипно, хотя нередко пароксизмы со временем учащаются и удлиняются, хуже переносятся, а иногда, напротив, становятся более редкими и короткими или даже вообще прекращаются. Пульс малого наполнения, частый, артериальное давление нормальное или умеренно повышено,затем может понижться. При эускультации сердца определяются тахикардия, глухие тоны, акцент II тона над легочной артерией, На ЭКГ, зарегистрированной на месте, чаще всего отмечаются суправентрикулярные желудочковые комплексы с частотой 160-240 в минуту и зубцы Р, наслаивающиеся на элементы предшествующего желудочкового комплекса. Диагностика суправентрикулярной тахикардии при аберрантных желудочковых комплексах в значительной степени облегчается записью пищеводной ЭКГ, Зубец Р отличается большим полиморфизмом, и поиск его представляет известные трудности при анализе ЭКГ, записанной в общепринятых 12 отведениях. Именно поэтому и применяется обьединительный термин "суправентрикулярная тахикардия". Лечебные мероприятия начинают с воздействия на блуждающий нерв: проба с натуживанием, массаж правого карогидного синуса (вначале умеренной интенсивности в течении 2-4 с, затем более энергичный продолжительностью 4 с, повторенный дважды с небольшими интервалами; перед проведением массажа необходимо убедиться с помощью аускультации в отсутствии выраженной окклюзии артерии у лиц среднего и пожилого возвраста). Менее эффективно надавливание на глазные яблоки. При отсутствии эффекта после 2-3 попыток следует перейти к другим методам лечения. Верапамил (изоптив, финоптин) вводят в вену струйно в дозе до 4 мл о,25 % раствора (быстрое введение может заметно снизить артериальное давление). Хороший эффект дает и струйное введение 10 мл 10% раствора новокаипамида, разведенного вдвое изотоничеким раствором. Новокаинамид лучше применять с добавкой мезетопа до 0,3 мл 1 % раствора, так как он обладает выраженным гипотензивным дейтсвием. В ряде случаев эффективно внутривенное введение 1-2 мл 1 % раствора АТФ (фосфобиона). Суправентрикулярную пароксизмальную тахикардию можно купировать струйным внутривенным введением кордарона (амиодарона) - 6 мл 5 % раствора, гилуритмала (аймалина) - 4 мл 2,5 % раствора, пропранолола (индерала, обзидана) - 5 мл 0,1 % раствора, дизопирамида ( ритмилена, ритмодана) - 10 мл 1 % раствора, а также 1-2 мл дигоксина ( 0,025 % раствор) или другого сердечного гликозида. При неэффективности указанных выше мероприятий для купирования пароксизма применяют электрическую дефибрилляцию сердца с помощью пищеводного электрода. Применение сердечных гликозидов противопоказано при явлениях гликозидной интоксикации, нередко сопровождающейся пароксизмальной тахикардией, и также при синдроме WPW. В последнем случае нежелательно использовать и верапамил. 93. Желудочковые формы нарушений ритма, клиника, диагностика, неотложная терапия. Под желудочковыми аритмиями понимают комплексы или ритмы, возникающие ниже разветвления пучка Гиса. Формы:
Патогенез В основе нарушений ритма всегда лежат дистрофические нарушения. Нарушается автоматизм, рефрактерность, скорость распространения импульса. Миокард становится функционально неоднородным. Из-за этого возбуждение ретроградно входит в мышечные волокна и фоормируются гетеротопные очаги возбуждения. Желудочковая экстрасистолия обусловлена преждевременным по отношению к ведущему ритму возбуждением миокарда, исходящим из проводящей системы желудочков, главным образом - разветвлений пучка Гиса и волокон Пуркинье. При регистрации ЭКГ желудочковая экстрасистолия в виде единичных экстрасистол выявляется примерно у 5 % здоровых лиц молодого возраста, а при суточном ЭКГ- мониторировании – у 50 % обследуемых. Распространенность желудочковой экстрасистолии возрастает с возрастом. Желудочковая экстрасистолия может развиваться в связи с органическими заболеваниями сердца (ИБС, инфаркт, ГБ и т.д.) или носить идиопатический характер( может быть связана с курением, стрессом, употреблением кофеинсодержащих напитков и алкоголя). К возможным причинам желудочковой экстрасистолии относятся ятрогенные факторы: передозировка сердечных гликозидов, прием ß-адреностимуляторов, антиаритмических препаратов, антидепрессантов, диуретиков и др. На основании результатов суточного ЭКГ-мониторинга по Холтеру выделено 6 классов желудочковой экстрасистолии:
Субъективные жалобы при желудочковой экстрасистолии могут отсутствовать или заключаться в ощущениях «замирания» сердца, «перебоев» или «толчка», вызванного усиленным постэкстрасистолическим сокращением. Желудочковая экстрасистолия в структуревегето-сосудистой дистонии протекает на фоне повышенной утомляемости, раздражительности, головокружения, периодическойголовной боли. Частые экстрасистолы, возникшие при органических заболеваниях сердца, могут вызывать слабость, ангинозные боли, чувство нехватки воздуха, обмороки. Объективное обследование позволяет выявить выраженную пресистолическую пульсацию шейных вен, возникающую при преждевременном сокращении желудочков (венозные волны Корригана). Определяется аритмичный артериальный пульс с длинной компенсаторной паузой после внеочередной пульсовой волны. Аускультативными особенностями желудочковой экстрасистолии служат изменение звучности I тона, расщепление II тона. Окончательная диагностика желудочковой экстрасистолии может быть проведена только с помощью инструментальных исследований. Желудочковая экстрасистолия электрокардиографически характеризуется следующими признаками (рис. 2): отсутствием предшествующего экстрасистоле предсердного зубца Р; резким различием формы желудочкового комплекса экстрасистолы и желудочковых комплексов основного ритма; удлинением продолжительности желудочкового комплекса QRS (свыше 0,12 с); наличием полной компенсаторной паузы. Экстрасистолический комплекс QRST обычно напоминает по форме комплекс QRST при блокаде одной из ножек предсердно-желудочкового пучка. |