Метотрексат methotrexate 0,0025 по 1 т через 12 часов 1 раз неделю при ра
 Скачать 7.74 Mb.
|
|
83. Гиперкалиемия. Причины, диагностика, неотложная терапия. Гиперкалиемия (уровень К+ сыворотки более 5,5 ммоль/л) является потенциально угрожающим жизни метаболическим расстройством, требующим экстренной коррекции, предупреждения рецидивов, а также лечения по поводу заболевания, вызвавшего повышение уровня калия в крови. Причины. Увеличенное поступление: Препараты калия, калиевая соль пенициллина.Трансклеточный переход: Ацидоз. Тканевой катаболизм (сепсис, травма, лихорадка, распад опухоли, гемолиз, желудочно–кишечное кровотечение). Дефицит инсулина. Бета–блокаторы (при сахарном диабете, гемодиализе). Снижение выведения:Почечная недостаточность. Лекарства (НПВП, ИАПФ, гепарин, циклоспорин, калийсберегающие диуретики). Болезнь Аддисона. Первичный гипоальдостеронизм.Почечный канальцевый ацидоз. Сердечная недостаточность. Возможна псевдогиперкалиемия, например, при свертывании крови, лейкоцитозе (>70*109/л), тромбоцитозе (>1000*109/л), тугом наложении жгута, гемолизе при взятии крови через тонкую иглу, задержке анализа крови. Симптомы гиперкалиемии: Аритмии, Дисфункция синусового узла, асистолия, АВ блокада (1–3 степени), желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков. Гастроэнтерологические симптомы- Диарея, спастические боли. Общие симптомы: Слабость, особенно в нижних конечностях, тревога, раздражительность, парестезии. Симптомы гиперкалиемии появляются обычно при содержании калия в плазме >6,5 ммоль/л Диагностика: • Исследование содержания калия в сыворотке • Исследование содержания калия в моче • ЭКГ. К электрокардиографическим признакам гиперкалиемии относятся узкие, остроконечные зубцы Т, укороченные интервалы Q—Т, переходящие в расширенные комплексы QRS с исчезновением зубца Р, и в конце концов появление ЭКГ синусового типа. На ЭКГ часто регистрируется следующая последовательность изменений: вначале, при калиемии 5,7–6,5 ммоль/л, появляются высокие и заостренные зубцы Т, затем может развиться АВ блокада 1 степени. При калиемии 6,5–7,5 ммоль/л уплощаются зубцы Р, а при уровне 7,0–8,0 расширяются комплексы QRS и наблюдается депрессия сегмента SТ. Тяжелая гиперкалиемия >8 ммоль/л проявляется расширением и углублением зубцов S, слиянием зубцов S и «пикообразных» зубцов Т с исчезновением изоэлектрического участка сегмента ST. При наличии такой двухфазной кривой значительно возрастает риск асистолии или ЖТ/ФЖ. Лечение. Необходимо выявить причину гиперкалиемии и устранить ее. Кроме того, для защиты сердца проводят специфическое лечение, необходимое в экстренном порядке при калиемии >7 ммоль/л или появлении электрокардиографических признаков. Применяют следующие средства неотложной помощи: Наличие изменений на ЭКГ или повышение сывороточного калия более 7,5 ммоль/л требуют неотложного введения кальция для стабилизации мембранного потенциала; этот вид терапии следует применять с осторожностью у больных, принимающих препараты сердечных гликозидов. 10 мл 10% кальция глюконата в/в за 2–5 мин. Действие препарата развивается быстро, поэтому если нет эффекта в течение 5 мин, то нужно повторить дозу. Длительность действия препарата составляет около 1 ч. Кроме того, необходима в/в инфузия 10% раствора декстрозы для введения глюкозы и инсулина 10 ед инсулина в 60 мл 40% глюкозы в/в за 5 мин. Эффект развивается через 30–60 мин и продолжается несколько часов. либо 50—100 мл 50% декстрозы в течение 5 мин. При лечении больных диабетом инсулин вводится в нормальном соотношении с глюкозой, так как у этих больных инфузия глюкозы может усугубить имеющуюся гиперкалиемию. Показано введение Бикарбонат натрия 8,4% 40 мл вводят в/в за 5 мин и, в случае сохранения изменений на ЭКГ, повторяют дозу через 10–15 мин. Если проводится лечение несколькими препаратами, то кальций применяют до бикарбоната натрия, иначе могут развиться судороги. Возможно одновременное введение глюкозы. И глюкоза с инсулином, и раствор гидрокарбоната натрия приводят к перемещению К+ внутрь клеток и, следовательно, к быстрому снижению концентрации калия в сыворотке крови. Эти мероприятия приводят к немедленному, но кратковременному улучшению; затем следует попытаться вывести К+ из организма больного, предупредить калиевую интоксикацию и принять меры по коррекции вызвавших гиперкалиемию причин. Эффективному выведению К+ из организма способствует пероральное введение с помощью клизмы катионообменных смол (например, натрия полистирена сульфоната, Kayexalate); при необходимости препарат вводят повторно. В некоторых случаях стимулировать выведение К+ можно с помощью петлевых диуретиков (фуросемид, этакриновая кислота). Следует прекратить всякое дополнительное (с лекарственными препаратами) введение К+; потребление К+ с пищей не должно превышать 2 г/сут. И еще применяют Диализ. После выведения больного из состояния, угрожающего жизни, следует попытаться установить причину гиперкалиемии, а также принять долгосрочные меры, направленные на снижение содержания К+ в организме. 84. Гипокалиемия: причины, диагностика, неотложная терапия. Гипокалиемия – это заболевание, вызванное недостатком калия в организме человека (с греч. hypo- + калий + греч. haima кровь). Характеризуется гипокалиемия стойким понижением концентрации ионов калия в плазме, ниже уровня 3,5 ммоль/л и внутриклеточном дефиците, менее 40 ммоль/л. В норме концентрация в плазме крови человека калия составляет от 3,5 до 5,5 ммоль/л. Около 98% калия в организме распределено в клетках, а в жидких средах находится только 2% калия. Особенно большие запасы калия содержатся в мышцах и печени. За сутки человек теряет 1–1,5 ммоль/кг калия, который в основном выводится почками (90%), а оставшаяся часть (10%) с потом и калом. Диагностика гипокалиемии. Гипокалиемия диагностируется при уровне К в плазме менее 3,5 мэкв/л. Если причина не очевидна из анамнеза (например, прием препаратов), необходимо дальнейшее обследование. После исключения ацидоза и других причин перехода К внутрь клеток измеряется 24часовой уровень К в моче. При гипокалиемии секреция К обычно меньше 15 мэкв/л. Внепочечная потеря К или уменьшение его поступления с пищей наблюдаются в случаях хронической необъяснимой гипокалиемии, когда почечная секреция К < 15 мэкв/л. Секреция > 15 мэкв/л свидетельствует о почечных причинах потери К. Необъяснимая гипокалиемия с повышенной почечной секрецией К и гипертензией предполагает альдостеронсекретирующую опухоль или синдром Лиддла. Гипокалиемия с повышенной почечной потерей К и нормальным АД предполагает синдром Бартера, однако также возможны гипомагниемия, тайная рвота и злоупотребление диуретиками. На ЭКГ регистрируются увеличение амплитуды и ширины зубца P, небольшое возрастание интервала PR, расширение комплекса QRS (+20 мсек), повышение амплитуды зубца U, снижение зубца Т и сегмента ST. Причины. Недостаточное поступление:Парентеральное питание. Анорексия. Трансклеточный переход. Симпатомиметики (добутамин, тербуталин). Симпатикотония (стресс, ишемия миокарда). Алкалоз. Введение глюкозы (лечение гипогликемической комы). Инсулин. Гликозиднаяинтоксикация.АлкогольнаяИнтоксикация. Гиперальдостеронизм. Регидратация. Бикарбонат натрия. Период заживления тканей после ожогов и травм. Почечные потери: Диуретики.Глюкокортикоиды. Полиурия (острая почечная недостаточность). Почечный канальцевый ацидоз. Рвота (метаболический алкалоз, гиповолемия). Гипервентиляция. Цирроз печени. Внепочечные потери: Диарея (1 л водянистого кала содержит 50–100 ммоль калия). Рвота. Клиника. В случае выраженного дефицита калия (гипокалиемия <2,5 ммоль/л) появляются симптомы Аритмии: Предсердная тахикардия, ЖТ, включая двунаправленно–веретенообразную, ФЖ,АВ диссоциация, желудочковая и предсердная экстрасистолия. Кардиальные симптомы: Артериальная гипотензия, асистолия. Мышечные симптомы: Мышечная слабость, спазм мышц ног, слабость дыхательной мускулатуры, Гастроэнтерологические симптомы: Запоры, непроходимость кишечника (парез). Общие симптомы: Слабость, апатия или раздражительность, чувствительность к холоду, жажда. Лечение: Оценка дефицита калия. Для определения дефицита калия используют оценку калиемии, которая в норме составляет 3,5–5,0 ммоль/л. Однако уровень калия в плазме далеко не в полной мере отражает содержание калия в организме, особенно его внутриклеточную концентрацию – калигистию. Например, при выраженной гипокалигистии, в случае диабетического кетоацидоза, калиемия может быть нормальной за счет выхода калия из клеток. Показано, что при очевидной потере калия и нормальном уровне калиемии дефицит калия может составлять до 200 ммоль. Технические ошибки, такие как наложение жгута при пункции вены или длительное хранение крови, способствует выходу калия из эритроцитов и повышению калиемии. Несмотря на ненадежность определения содержания калия в организме по калиемии, этот показатель широко применяется для ориентировочной оценки выраженного дефицита калия. Считают, что при уровне калиемии 3 ммоль/л дефицит калия составляет около 350 ммоль, при уровне 2.5 ммоль/л – 470 ммоль, а при уровне 2 ммоль/л – 700 ммоль. Применение К-содержащих препаратов (панангин, аспаркам. Содержание калия 1 ммоль в 1 таблетке или драже, 2,5 ммоль в 10мл. Калия хлорид 13,5 мммоль в 1г порошка. 13,2 ммоль в 10 мо 10% р-ра). Восполнение дефицита калия не должно осуществляться в один день, поскольку это может привести к осложнениям при введении большого количества хлорида калия. Если осуществляется парентеральное питание, то нужно учесть суточную потерю калия в 80–100 ммоль. Проводя инфузию раствора хлорида калия нужно помнить о местном прижигающем действии препарата с формирование флебитов и склерозирующий эффект. Для уменьшения побочных эффектов можно подогреть раствор до 37%, снизить концентрацию, а также вводить в разные вены. Основную опасность лечения препаратами калия представляет способность концентрированного раствора калия вызвать асистолию. При бессимптомном или малосимптомном дефиците калия применяют диету с повышенным содержанием калия (картофель сушеный, фасоль, курага, морская капуста). Используются также заменители поваренной соли, содержащие 7–14 ммоль калия в 1 г, или препараты калия. Суточная доза дополнительного калия обычно составляет 30–60 ммоль. Порошки хлорида калия нужно запивать стаканом воды или фруктового сока, поскольку хлорид калия обладает раздражающим действием. В случае непереносимости пероральных препаратов используют внутривенное капельное введение. При калиемии >2,5 ммоль/л и отсутствии изменений на ЭКГ используют раствор в концентрации 30 ммоль/л. Для получения раствора такой концентрации нужно 15 мл 7,5% хлорида калия развести в 485 мл 5% глюкозы. Скорость введения калия обычно составляет 10 ммоль (330 мл) в час. Обычно в сутки вводят около 60–90 ммоль калия (2–3 л). При калиемии 2,5–2,0 ммоль/л, изменениях на ЭКГ и наличии тахиаритмии или других симптомов, в связи с опасностью состояния рекомендуется более интенсивная корригирующая терапия. Применяют растворы повышенной концентрации калия – 60 ммоль/л. Для получения раствора такой концентрации нужно 30 мл 7,5% хлорида калия развести в 470 мл 5% глюкозы. Концентрированные растворы калия вводят только в периферические вены во избежание кардиотоксического эффекта (асистолия). Скорость введения калия составляет 40–60 ммоль (660–990 мл) в час. Требуется постоянный мониторинг ЭКГ и определение содержания калия в плазме через каждые 4 ч. Обычно в сутки вводят 90–150 ммоль калия (1,5–2,5 л). При калиемии <2,0 ммоль/л или тяжелой аритмии (двунаправленно–веретенообразная ЖТ, ФЖ) рекомендуют увеличить скорость введения калия до 80–100 ммоль/ч при концентрации раствора 60 ммоль/л. Однако в этом случае придется вводить 1,3–1,7 л раствора в час под контролем ЦВД, что может быть опасно, особенно при левожелудочковой недостаточности. По–видимому, можно увеличить концентрацию раствора калия до 90 ммоль/л и, соответственно, уменьшить инфузию до 0,9–1,1 л/ч. При угрожающей жизни калиемии применяют в начале лечения в качестве растворителя изотонический раствор, а не раствор глюкозы. 85. Криз при феохромацитоме, особенности клиники, диагностики, неотложная терапия Клиника Ведущий клинический признак феохромоцитомы — пароксизмальная гипертензия, кризы которой возникают на фоне нормального или повышенного АД. Катехоламиновые кризы могут быть редкими (1 раз в несколько месяцев) или очень частыми (25-30 раз в сутки). Кризы, вызванные выбросом адреналина, длятся не более 5-10 мин, поскольку адреналин разрушается быстро; гипертензия вследствие избытка норадреналина продолжается часами и даже сутками. Как правило, приступы развиваются быстро, а проходят медленно Вначале приступа ощущается сердцебиение и нехватка воздуха. Опосредуемый α адренорецепторами спазм периферических сосудов обусловливает похолодание и влажность кистей и стоп, а также бледность лица. Возрастание сердечного выброса (b-адреностимуляция) и сужение сосудов приводят к резкому повышению АД. Уменьшение теплопотерь и ускорение обменных процессов могут вызвать лихорадку и приливы и увеличить потоотделение. Тяжелые и длительные приступы могут сопровождаться тошнотой, рвотой, нарушениями зрения, болями в груди и животе, парестезиями и судорогами. Часто после приступа остается сильная усталость. Поражение сердечно-сосудистой системы является одним из основных клинических признаков и наиболее частой причиной смерти у больных феохромоцитомой. Изменения, вызванные избытком катехоламинов, проявляются расстройством обмена в сердечной мышце. На ЭКГ можно отметить признаки некорокарогенных некрозов миокарда, существует термин «катехоламиновый миокардит». Наиболее частыми неврологическими симптомами гиперкатехо-ламинемии являются головная боль, тяжесть в голове, особенно в затылочной области, при тяжелых кризах возможно кровоизлияние в головной мозг. Возможны даже психические нарушения. Диагностика Основной диагностический критерий феохромоцитомы — повышенный уровень катехоламинов в моче или плазме. Самый надежный показатель — повышенный уровень метанефринов (метанефрина и норметанефрина — продуктов метилирования адреналина и норадреналина) в суточной моче. У больных феохромоцитомой в 95% случаев уровень метанефринов повышен. Особенно информативно определение метанефринов в разовой порции мочи, взятой сразу после криза. Вместо метанефринов может быть определено количество катехоламинов и конечного продукта метаболизма адреналина и норадреналина — ванилилминдальной кислоты (ВМК) в суточной моче или в 3-часовой порции мочи, собранной сразу после гипертонического криза. В диагностике феохромоцитомы применяются и фармакологические пробы, блокирующие периферическое вазопрессорное действие катехоламинов. Проба с тропафеном: вводят в вену 1 мл 1% раствора тропафена; при феохромоцитоме через 1 мин систолическое давление снижается на 30-40 мм Hg., а диастолическое — на 20-25 мм Hg. Проба с фенпюламином: 5мг фентоламина вводят в вену или в мышцу; проба положительна, если через 2 мин систолическое давление снижается на 30-35 мм Hg., а диастолическое — на 20-25 мм Hg. У больных с гипертензией другой этиологии колебания АД при проведении проб менее выражены Лечение Поднимают головной конец кровати под углом 45° для ортостатического снижения АД, затем вводят внутривенно 5 мг a-адреноблокатора фентоламина (5 мг сухого препарата в ампуле растворяют в 1 мл воды для инъекций), затем повторяют введение этой дозы каждые 5 мин до снижения АД. Вместо фентоламина можно использовать a-адреноблокатор тропафен, который вводят внутривенно струйно медленно в дозе 10-20 мг (1-2 мл 1% раствора). В дополнение к основной терапии можно применять дроперидол внутривенно или внутримышечно (1 мл 0,25% раствора). Можно также вводить внутривенно капельноа-b-адреноблокатор лабеталол: 2 мл 1% раствора. Гипотензивные средства другого механизма действия обычно не эффективны. 86. Остановка сердца. Причины, клиника, неотложные мероприятия Под остановкой сердца необходимо понимать полное и внезапное прекращение эффективной работы сердечной мышцы с отсутствием или наличием биоэлектрической активности. Виды остановки сердца: Фибрилляция, асистолия, электро-механическая диссоциация Различают кардиальные и эстракардиальные факторы. Кардиальные факторы связаны со снижением сократительной деятельности мышцы, травматическими повреждениями, а также с нарушением функции проводимости. К кардиальным причинам можно отнести:
К экстракардиальным факторам можно отнести все состояния, которые сопровождаются кислородной недостаточностью:
Рефлекторная остановка сердца, может быть обратимой и необратимой, она возникает при:
К косвенным факторам можно отнести:
Существует несколько главных признаков, по которым определяется остановка сердца:
Неотложная помощь Основой всех реанимационных мероприятий являются алгоритмы, выполнение которых доступно не только врачу, но и любому человеку, прошедшему краткий курс соответствующей подготовки. АВС – наиболее известный в России алгоритм реанимационных мероприятий, которому обучают военнослужащих, пожарных, милиционеров и т.д.: А – обеспечение и поддержание проходимости дыхательных путей. В – искусственная вентиляция легких простейшими способами. С – закрытый (непрямой) массаж сердца Лекарственные средства, применяемые при сердечно-легочной реанимации: Адреналин повышает тонус миокарда, увеличивает периферическое сосудистое сопротивление, увеличивает кровоток в головном мозге и миокарде. Обычная доза— 1мг, при необходимости введение повторяют каждые 3—5мин. Атропин показан при асистолии и гемодинамически значимой брадикардии. Он применяется также при блокаде на уровне АВ-узла и при гемодинамически неэффективной электрической активности с низкой ЧСС. Доза при асистолии и гемодинамически неэффективной электрической активности 1мг каждые 3—5мин. Лидокаин показан при фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии в случае неэффективности дефибрилляции и адреналина. Применяется также при устойчивой желудочковой тахикардии и тахикардии неизвестной этиологии с широкими комплексами QRS. Начальная доза — 1—1,5мг/кг в/в струйно. Далее при необходимости каждые 5—10мин вводят 0,5—1,5мг/кг лидокаина в/в струйно до общей дозы 3мг/кг. При остановке кровообращения лидокаин вводят только струйно, в дальнейшем введение продолжают в виде в/в инфузии со скоростью 2— 4мг/мин. 87. Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, причины, клиника, неотложная помощь Синдром Морганьи — Эдемса — Стокса (МЭС) проявляется приступами потери сознания при острых приступах нарушения сердечного ритма с подергиванием мускулатуры или без него, когда ударный объем внезапно уменьшается до такой степени, что вызывает тяжелую ишемию мозга. При продолжительности обморока более 15 – 20 с возникают общие мышечные (эпилептиформные) судороги. Дыхание становится глубоким, кожные покровы резко бледнеют, пульс очень редкий или не определяется. В отличие от эпилепсии мышечные судороги не сопровождаются прикусыванием языка, в послеприступном периоде отсутствует патологическая сонливость. . Если же автоматизм длительно не восстанавливается, возможен летальный исход. На электрокардиограмме регистрируют зубцы Р без связи с комплексом QRST. Самостоятельный ритм предсердий выражается в правильном чередовании предсердных комплексов (зубцов Р); самостоятельный ритм желудочков проявляется правильным чередованием комплексов Q – Т (R – R равны между собой, но R – R длиннее Р – Р). Зубец Р может быть на любом участке кривой, часто наслаивается на зубцы желудочкового комплекса. Форма QRST зависит от локализации импульса: если импульс исходит ниже развилки пучка Гиса, то он напоминает форму желудочковых экстрасистол. Этот синдром наблюдается при желудочковой асистолии, трепетании и мерцании желудочков. Резкое снижение сердечного выброса ниже критической величины, равной 2 литрам в 1 минуту, может быть вызвано как сильно замедленной или прекратившейся деятельностью желудочков, так и очень резким повышением их активности. В зависимости от характера нарушения ритма, обусловившего появление синдрома МЭС, различают три патогенетические формы — олиго- или асистолическую (брадикардическую, адинамическую), тахисистоличес- кую (тахикардитическую, динамическую) и смешанную. Олиго- и асистолическая формы синдрома Морганьи — Эдемса — Стокса встречаются при синдроме слабости синусового узла, синоаурикулярной блокаде и отказе синусового узла, неполной атриовентрикулярной блокаде (АВ- блокаде) второй степени и полной АВ-блокаде. При этой форме частота сокращений желудочков замедлена до 20 и менее в 1 минуту. Длящаяся более 5 секунд желудочковая асистолия вызывает возникновение синдрома МЭС. Тахисистолическая форма синдрома МЭС развивается при приступах мерцания или трепетания желудочков, как исключение — при пароксизмаль- ной тахикардии большой частоты, при пароксизме фибрилляции предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений или при трепетании предсердий с внезапным прекращением блокады АВ-проводимости (проведение 1 : 1) Неотложная помощь при синдроме Морганьи – Эдемса – Стокса При затяжном обморочном состоянии непрямой массаж сердца и искусственное дыхание рот в рот, одновременно введение под кожу или внутримышечно 0,5 – 1 мл 0,1%-ного раствора атропина, а при отсутствии эффекта – под кожу 1 мл 5%-ного раствора, эфедрина, изадрин под язык. При неэффективности перечисленных средств внутривенно вводится 60 – 90 мг преднизалона (или 100 – 200 мг гидрокортизона). В тяжелейших случаях показана электрокардиостимуляция. 88. Острая сосудистая недостаточность: шок и коллапс, диагностика, неотложная помощь Острая сосудистая недостаточность — синдром острого нарушения (падения) сосудистого тонуса. Характеризуется снижением артериального давления, потерей сознания, резкой слабостью, бледностью кожных покровов, снижением кожной температуры, потливостью, частым, порой нитевидным, пульсом. Основными проявлениями острой сосудистой недостаточности являются коллапс, шок. |