Метотрексат methotrexate 0,0025 по 1 т через 12 часов 1 раз неделю при ра
 Скачать 7.74 Mb.
|
|
ПЕРЕЧЕНЬ медицинских противопоказаний для работы с ртутью 1. Органические заболевания центральной нервной системы, включая эпилепсию. 2. Психические заболевания (в т. ч. в стадии ремиссии) и психопатии. 3. Неврозы (неврастения, истерия, психостения). 4. Выраженная вегетативная дисфункция. 5. Заболевания эндокринных желез со стойкими нарушениями функции. 6. Болезни зубов и челюстей (гингивит, стоматит, периостит, периодонтит, альвеолярная пиорея). 7. Хронический колит, энтероколит. 8. Хронические заболевания печени. 9. Нефрит, нефроз, нефросклероз. 10. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. 11. Заболевания зрительного нерва, сетчатки и глаукома. 12. Стойкие нарушения овариально-менструальной функции (аменорея, менофрагии и др.). Экспертиза трудоспособности При легкой степени острого отравления и начальных формах хронической интоксикации показаны отстранение от контакта с ртутью на 2 месяца и амбулаторное лечение. При повторной интоксикации или средней и тяжелых формах отравления, а также при недостаточной эффективности лечения рекомендуется перевод на работу, не связанную с контактом с ртутью. При интоксикации на грани с токсической энцефалопатией – перевод на инвалидность. Демеркуризационные мероприятия Демеркуризация – комплекс мероприятий, направленных на удаление и нейтрализацию ртути и ее паров с загрязненных поверхностей. Демеркуризационные мероприятия включают в себя:
Эффект демеркуризации достигается следующими способами:
Механическое удаление капель ртути производится с помощью щеток, кисточек, резиновых груш или насосов. Химическая нейтрализация ртути основана на ее взаимодействии с хлором, сероводородом, озоном, йодом, серой, двуокисью марганца, которые могут быть использованы для окончательной очистки загрязненных поверхностей. Для нейтрализации ртути наиболее эффективны следующие растворы:0,2% подкисленный раствор перманганата калия;20% водный раствор хлорного железа;4–5% раствор моноили дихлорамина с последующим применением 4–5% раствора полисульфида натрия. 188. Острые и хронические интоксикации фосфорорганическими пестицидами: клиника, диагностика, лечение, медико-социальная экспертиза, профилактика. Антио - маслянистая темно-коричневая жидкость с резким неприятным запахом. ПДК - 0,05 мг/м3. Метафос (вофатокс, метилпаратион) - желтая или темно-коричневая маслянистая жидкость с неприятным запахом. ПДК - 0,1 мг/м3. Трихлорметафос - светло- или темно-коричневая жидкость с резким неприятным запахом. ПДК - 0,3 мг/м3. Метилмеркаптофос (метилспстокс, метасистокс). Технический метилмеркаптофос - густая жидкость с резким неприятным запахом. ПДК - 0,1 мг/м3. Препарат М-81 – жидкость. ПДК - 0,1 мг/м3. Карбофос (малатон, малатион) - густая жидкость желтовато-коричневого цвета. ПДК - 0,5 мг/м3. Октаметил (омпа, пестокс, шрадан) - прозрачная жидкость светло-желтого цвета со слабым запахом. ПДК - 0,02 мг/м3. Хлорофос (диптерекс, трихлорфон) выпускается в виде твердого белого вещества или загустевшей жидкости серого цвета с резким эфирным запахом, ПДК - 0,5 мг/м3. Фосфорорганические соединения (ФОС) высокотоксичные для человека. Интоксикация может возникнуть в результате вдыхания паров, попадания на кожу и одежду и заглатывания с водой и пищей. Опасность отравления через кожные покровы и слизистые усугубляется тем, что эти вещества не обладают раздражающими свойствами и их попадание может остаться незамеченным. Ведущее место в механизме отравления принадлежит угнетению ферментативной активности холинэстеразы, что проявляется нарушением функции центральной и вегетативной нервной системы. Симптомы отравления Картина острых интоксикаций различными ФОС в общем сходна. Различие заключается в быстроте появления и развития симптомов интоксикации. Вариабельность симптомов зависит также от пути поступления яда. При ингаляционном отравлении сначала отмечается лишь затруднение дыхания, затем - явления поражения центральной и вегетативной нервной системы. Попадание ФОС в желудок вызывает тошноту, рвоту, кишечные спазмы и тенезмы. Желудочно-кишечные расстройства могут иметь место и в более поздние периоды интоксикации, как результат резорбтивного действия. При попадании на кожу наблюдаются усиление потоотделения и местные фибрилляции, при попадании в глаза - расстройства зрения (миоз, понижение аккомодации, ослабление зрения), Симптомы резорбтивного действия проявляются очень рано. Острые легкие интоксикации Головная боль, головокружение, общая слабость, чувство тревоги и беспокойства, понижение и потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, повышенное слюноотделение, гипергидроз, особенно ладоней, слабость в ногах, отечность лица, вялая реакция зрачков на свет. Симптомы интоксикации наблюдаются в течение нескольких часов. На 2-3-й день может еще сохраняться слабость, головная боль, повышенная утомляемость. Острые отравления средней тяжести При острых отравлениях средней тяжести, помимо указанных симптомов, в дальнейшем (примерно через 3-6 ч) появляются одышка, сильная потливость, подергивание глазных мышц, тенезмы. Походка становится неуверенной. Зрачки сужены, вялая реакция на свет. Могут быть диплопия, нистагм, усиление слезотечения и слюнотечения, кашель с мокротой. Возможно появление тяжелых астматических приступов, эпилептиформных припадков. Артериальная гипотония. Тяжелые отравления В тяжелых случаях отравления ведущим является гипоксемический синдром. Наряду с вышеописанной клиникой, могут быть: затемнение сознания, нарушение дыхания, картина токсического отека легких, расстройство функции сфинктеров, сужение зрачков (миоз) с отсутствием реакции на свет, понос, резкий тремор, судороги мышц всего тела, постепенно усиливающиеся, симптомы коронарной недостаточности, резкое снижение активности холинэстеразы крови, артериальная гипоксемия, ацидоз, повышение свертываемости крови. В дальнейшем наступают кома и смерть от паралича дыхания. Последствиями острого отравления могут быть вегетативно-трофические расстройства, радикулополиневрит (возникший через 7-10 дней относительного клинического благополучия), вялые парезы и параличи конечностей, неврастенический, психастенический или ипохондрический синдром, явления токсической энцефалопатии. Хронические отравления При хроническом отравлении характерен вегетоастенический синдром. Жалобы на головные боли, головокружение, чувство тяжести в голове, сжатие в висках, ослабление памяти, нарушение сна, вялость, утомляемость, плохой аппетит, тошноту, похудание. Объективно: небольшое сужение зрачков, вазовегетативные нарушения (красный дермографизм, артериальная гипотония, умеренная брадикардия), сердечно-сосудистые расстройства (мышечные изменения, нарушение ритма и проводимости на ЭКГ), диспепсические явления и поражения печени, снижение функции коры надпочечников и повышение функции щитовидной железы. В случаях более выраженной интоксикации могут наблюдаться также изменения психики, угнетение эмоционально-аффективной сферы, умеренная деградация интеллекта, ослабление памяти, приступы кратковременной потери сознания, симптомы органического поражения центральной нервной системы (токсическая энцефалопатия). У женщин, подвергающихся воздействию меркаптофоса, наблюдались нарушения менструального цикла. Октаметил и меркаптофос могут вызвать развитие дерматита. Самым ранним показателем токсического действия ФОС является понижение активности холинэстеразы. Признаком интоксикации принято считать снижение активности ее на 25% и более, выраженные явления отравления развиваются при снижении активности холинэстеразы крови на 50-70%. Часто наблюдаются изменения состава периферической крови: гипохромная анемия, ретикулоцитоз, увеличение числа базофильно-зернистых эритроцитов и появление телец Гейнца, в ряде случаев - нерезкое повышение уровня метгемоглобина, умеренная лейкопения или лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, снижение СОЭ. Первая помощь Надеть на пострадавшего противогаз и вынести из загрязненной зоны. При попадании на кожу жидкого вещества - обработать ее 5-10% раствором нашатырного спирта, 2-5% раствором хлорамина или 2% раствором гидрокарбоната натрия (можно снять препарат ватой или куском материи, затем смыть водой с мылом). Загрязненную одежду снять. В случае попадания вещества в глаза - тщательно промыть их водой. При попадании яда в желудок - срочное промывание желудка. Если сделать промывание не удается, дать пострадавшему выпить несколько стаканов воды и вызвать искусственную рвоту. Затем дать выпить активированный уголь, через 10-15 мин - солевое слабительное. На предприятиях, где производятся ФОС, а также па складах должны иметься все необходимые средства для оказания неотложной помощи пострадавшим. Экспертиза трудоспособности В случае выявления начальных признаков хронического отравления ФОС необходимо временное отстранение от контакта с этими препаратами. При более выраженной интоксикации, а также при рецидивирующих формах работа с ними противопоказана. Профилактика В период интенсивного воздействия рекомендуется давать 2-3 раза в день по 0,5 г панкреатина, связывающего многие ФОС и благоприятно влияющего на функции желудочно-кишечного тракта. Лечебно-профилактическое питание 189. Пневмокониозы: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, осложнения. Пневмокониозы – ряд хронических заболеваний легких, возникающих вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующихся развитием диффузного фиброза легочной ткани. Течение пневмокониоза сопровождается сухим кашлем, прогрессирующей одышкой, болями в груди, развитием деформирующего бронхита, нарастанием дыхательной недостаточности. При диагностике пневмокониоза учитывается наличие и вид профессиональных вредностей, физикальные данные, результаты спирометрии, рентгенологического обследования, КОС и газового состава крови. Лечение пневмокониоза включает исключение контакта с вредными соединениями, применение бронхолитических и отхаркивающих средств, кортикостероидов, проведение физиопроцедур, кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации. К пневмокониозам в пульмонологии относят различные хронические профессиональные болезни легких, возникающие вследствие вдыхания вредной производственной пыли и приводящие к выраженному развитию соединительной ткани – диффузному первичному фиброзу. В структуре профессиональных заболеваний пневмокониозы занимают одно из ведущих мест. Пневмокониозы чаще всего обнаруживаются у рабочих угольной, асбестовой, машиностроительной, стекольной и других видов промышленности, подвергающихся воздействию вредной производственной пыли в течение 5-15 и более лет. Причины и классификация пневмокониозов Факторами, определяющими развитие пневмокониоза, являются состав, длительная экспозиция и высокие концентрации вдыхаемой пыли неорганического (минерального) или органического происхождения. В зависимости от химического состава пыли различают следующие группы профессиональных заболеваний легких:
Глубина проникновения пыли в воздухоносные пути и интенсивность ее элиминации зависят от величины (дисперсности) аэрозольных частиц. Наиболее активной фракцией являются высокодисперсные частицы с размером 1-2 мкм. Они проникают глубоко и преимущественно оседают на стенках терминальных бронхиол, респираторных ходов и альвеол. Частицы более крупного размера задерживаются и удаляются мукоцилиарным аппаратом бронхов; более мелкие фракции элиминируются с выдыхаемым воздухом или по лимфатическим путям. Патогенез пневмокониозов Высокая загрязненность вдыхаемого воздуха в совокупности с недостаточной эффективностью мукоцилиарного клиренса обуславливает проникновение и оседание аэрозольных частиц в альвеолах. Оттуда они могут самостоятельно проникать в интерстициальную ткань легких либо поглощаться альвеолярными макрофагами. Поглощенные частицы зачастую обладают цитотоксическим действием на макрофаги, вызывая процесс перекисного окисления липидов. Высвобождающиеся при этом лизохондриальные и лизосомальные ферменты стимулируют пролиферацию фибробластов и формирование в легочной ткани коллагена. В патогенезе пневмокониозов доказано участие иммунопатологических механизмов. Фиброзные изменения в легочной ткани при пневмокониозах могут носить узелковый, интерстициальный и узловой характер. Узелковый фиброз характеризуется появлением мелких склеротических узелков, состоящих из нагруженных пылью макрофагов и пучков соединительной ткани. При отсутствии фиброзных узелков или их небольшом количестве диагностируется интерстициальная форма пневмокониоза, которая сопровождается утолщением альвеолярных перегородок, периваскулярным и перибронхиальным фиброзом. Слияние отдельных узелков может давать начало крупным узлам, занимающим значительную часть ткани легкого, вплоть до целой доли. Фиброзному процессу в легких сопутствует мелкоочаговая или распространенная эмфизема, подчас приобретающая буллезный характер. Параллельно с изменениями в легочной ткани при пневмокониозах развиваются патологические процессы в слизистой оболочке бронхов по типу эндобронхита и бронхиолита. В своем развитии пневмокониозы проходят период воспалительно-дистрофических и продуктивно-склеротических изменений. Большинство пневмокониозов, как правило, рентгенологически выявляются только во втором периоде. Симптомы пневмокониозов Течение пневмокониоза может быть медленно прогрессирующим, быстро прогрессирующим, поздним, регрессирующим. Медленно прогрессирующая форма пневмокониоза развивается спустя 10-15 лет от начала контакта с производственной пылью. Проявления быстро прогрессирующей формы манифестируют через 3-5 лет после начала контакта с пылью и нарастают в течение 2-3 ближайших лет. При позднем пневмокониозе симптомы обычно появляются лишь через несколько лет после прекращения контакта с пылевым агентом. О регрессирующей форме пневмокониоза говорят в том случае, если частицы пыли частично выводятся из дыхательных путей после прекращения воздействия вредного фактора, что сопровождается регрессом рентгенологических изменений в легких. Различные виды пневмокониозов имеют сходную клиническую симптоматику. В начальных стадиях предъявляются жалобы на одышку, кашель со скудным количеством мокроты, колющие боли в грудной клетке, подлопаточной и межлопаточной области. Первоначально боли носят нерегулярный характер, усиливаясь при кашле и глубоком вдохе; позднее боли становятся постоянными, давящими. Прогрессирование пневмокониоза сопровождается нарастанием слабости, субфебрилитета, потливости; снижением массы тела, появлением одышки в покое, цианозом губ, деформацией концевых фаланг пальцев рук и ногтей («барабанные палочки» и «часовые стекла»). При осложнениях или далеко зашедшем процессе появляются признаки дыхательной недостаточности, развивается легочная гипертензия и легочное сердце. Значительная часть пневмокониозов (антракоз, асбестоз и др.) осложняется хроническим бронхитом (необструктивным,обструктивным, астматическим). К течению силикоза нередко присоединяется туберкулез; возможно развитие силикотуберкулеза, который отягощается эрозией легочных сосудов, легочным кровотечением и формированием бронхиальных свищей. Частыми осложнениями пневмокониозов являются бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс,ревматоидный артрит, склеродермия и другие коллагенозы. При силикозе и асбестозе возможно развитие альвеолярного или бронхогенного рака легких, мезотелиомы плевры. Диагностика пневмокониозов При распознавании пневмокониозов крайне важен учет профессионального маршрута пациента и наличие контактов с производственной пылью. При массовых обследованиях групп профессионального риска роль первичной диагностики пневмокониозов выполняет крупнокадровая флюорография. При этом выявляется характерное усиление и деформация легочного рисунка, наличие мелкоочаговых теней. Углубленное обследование (рентгенография легких, компьютерная томография, МРТ легких) позволяет уточнить характер пневмокониоза (интерстициальный, узелковый и узловой) и стадию изменений. При прогрессировании пневмокониоза увеличивается площадь поражения, размеры и количество теней, выявляются участки массивного фиброза, компенсаторная эмфизема, утолщение и деформация плевры и т. д. Оценка кровотока и вентиляции в различных участках легочной ткани проводится с помощью зональной реопульмонографии и сцинтиграфии легких. Комплекс исследований функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия, плетизмография, пневмотахография,газоаналитическое исследование) позволяет разграничить рестриктивные и обструктивные нарушения. Микроскопическое исследование мокроты при пневмокониозе обнаруживает ее слизистый или слизисто-гнойный характер, примеси пыли и макрофагов, нагруженных частичками пыли. В трудных для диагностики случаях прибегают к проведению бронхоскопии с трансбронхиальной биопсией легочной ткани, пункции лимфоузлов корня легкого. Лечение пневмокониозов При выявлении любой формы пневмокониоза требуется прекращение контакта с вредным этиологическим фактором. Целью лечения пневмокониоза является замедление или предотвращение прогрессирования заболевания, коррекция симптомов и сопутствующей патологии, предупреждение осложнений. Важное значение при пневмокониозе придается питанию, которое должно быть богатым витаминами и белками. Для повышения неспецифической реактивности организма целесообразен прием различных адаптогенов (настойки элеутерококка, китайского лимонника, пантокрина). Широко используются оздоровительные и закаливающие процедуры: ЛФК, массаж, лечебные души (душ Шарко,циркулярный душ). При неосложненных формах пневмокониоза назначается ультразвук или электрофорез с кальцием и новокаином на область грудной клетки, ингаляции протеолитических ферментов и бронхолитиков, оксигенотерапия (ингаляции кислорода,гипербарическая оксигенация). Горнорабочим показано проведение общего ультрафиолетового облучения, повышающего и устойчивость организма к бронхолегочным заболеваниям. Лечебно-профилактические курсы при пневмокониозе рекомендуется проводить два раза в год в условиях стационара или санатория-профилактория. Пациентам с осложненным течением пневмокониоза с противовоспалительной и антипролиферативной целью требуется назначение глюкокортикоидов в течение 1-2 месяцев под туберкулостатической защитой. При развитии сердечно-легочной недостаточности показано применение бронхолитиков, сердечных гликозидов, диуретиков, антикоагулянтов. Прогноз и профилактика пневмокониозов Прогноз пневмокониоза определяется его формой, стадией и осложнениями. Наиболее неблагоприятно течение силикоза, бериллиоза, асбестоза, поскольку они могут прогрессировать даже после прекращения контакта с вредной пылью. В основе профилактики пневмокониозов лежит комплекс мер по улучшению условий труда, соблюдению требований безопасности производства, совершенствованию технологических процессов. Для предупреждения пневмокониозов необходимо использование индивидуальных (противопылевых респираторов, защитных очков, противопылевой одежды) и коллективных средств защиты (местной приточно-вытяжной вентиляции, проветривания и увлажнения производственных помещений). Лица, контактирующие с вредными производственными факторами, подлежат предварительным и периодическим медицинским осмотрам в установленном порядке. Устройство на работу, связанную с контактом с производственной пылью, противопоказано лицам с аллергическими заболеваниями, хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, искривлением носовой перегородки,хроническими дерматозами, врожденными аномалиями сердца и органов дыхания. |