Метотрексат methotrexate 0,0025 по 1 т через 12 часов 1 раз неделю при ра
 Скачать 7.74 Mb.
|
|
Признаки отека легких Симптоматика появляется внезапно и быстро нарастает. Клиническая картина заболевания зависит от того, насколько быстро интерстициальная стадия отека трансформируется в альвеолярную. По скорости прогрессирования симптоматики выделяют следующие формы отека легких: острую (признаки альвеолярного отека появляются через 2–4 часа после появления признаков отека интерстициального) – возникает при пороках митрального клапана (чаще после психоэмоционального стресса или чрезмерной физической нагрузки), инфаркте миокарда; подострую (длится от 4 до 12 часов) – развивается вследствие задержки жидкости в организме, при острой печеночной или почечной недостаточности, врожденных пороках сердца и магистральных сосудов, поражениях паренхимы легких токсической или инфекционной природы; затяжную (продолжительностью 24 и более часов) – возникает при хронической почечной недостаточности, хронических воспалительных заболеваниях легких, системных заболеваниях соединительной ткани (склеродермии, васкулитах); молниеносную (через несколько минут после начала отека приводит к летальному исходу) – наблюдается при анафилактическом шоке, обширном инфаркте миокарда. При хронических заболеваниях отек легких начинается обычно ночью, что связано с длительным нахождением больного в горизонтальном положении. В случае ТЭЛА ночное развитие событий вовсе необязательно – состояние больного может ухудшиться в любое время суток. Основными признаками отека легких являются: интенсивная одышка в состоянии покоя; дыхание частое, поверхностное, клокочущее, его слышно на расстоянии; внезапно возникшее чувство резкой нехватки воздуха (приступы мучительного удушья), усиливающееся при положении больного лежа на спине; такой больной принимает так называемое вынужденное положение – ортопноэ – сидя с наклоненным вперед туловищем и опорой на вытянутые руки; давящая, сжимающая боль в грудной клетке, вызванная недостатком кислорода; выраженная тахикардия (учащенное сердцебиение); кашель с дистанционными хрипами (слышными на расстоянии), выделением пенистой мокроты розового цвета; бледность или посинение (цианоз) кожных покровов, обильный липкий пот – результат централизации кровообращения с целью обеспечить кислородом жизненно важные органы; возбуждение больного, страх смерти, спутанность сознания или полная потеря такового – кома. Диагностика отека легких Если больной в сознании, для врача в первую очередь представляют важность его жалобы и данные анамнеза – он проводит подробный расспрос больного с целью установления возможной причины отека легких. В случае когда пациент контакту не доступен, на первый план выходит тщательное объективное обследование больного, позволяющее заподозрить отек и предположить причины, которые могли привести к данному состоянию. При осмотре больного внимание врача привлечет бледность или цианоз кожных покровов, набухшие, пульсирующие вены шеи (яремные вены) как следствие застоя крови в малом круге кровообращения, учащенное или поверхностное дыхание обследуемого. Пальпаторно может быть отмечен холодный липкий пот, а также увеличение частоты пульса больного и патологические его характеристики – он слабого наполнения, нитевидный. При перкуссии (простукивании) грудной клетки будет отмечаться притупление перкуторного звука над областью легких (подтверждает, что легочная ткань имеет повышенную плотность). При аускультации (выслушивании легких с помощью фонендоскопа) определяется жесткое дыхание, масса влажных крупнопузырчатых хрипов сначала в базальных, затем и во всех других отделах легких. Артериальное давление нередко повышено. Из лабораторных методов исследования для диагностики отека легких имеют значение: общий анализ крови – подтвердит наличие инфекционного процесса в организме (характерен лейкоцитоз (увеличение числа лейкоцитов), при бактериальной инфекции увеличение уровня палочкоядерных нейтрофилов, или палочек, повышение СОЭ). биохимический анализ крови – позволяет дифференцировать «сердечные» причины отека легких от причин, вызванных гипопротеинемией (снижением уровня белка в крови). Если причиной отека стал инфаркт миокарда, уровень тропонинов и креатинфосфокиназы (КФК) будет повышен. Снижение уровня содержания в крови общего белка и альбумина в частности – признак того, что отек спровоцирован заболеванием, сопровождающимся гипопротеинемией. Увеличение уровня мочевины и креатинина свидетельствует о почечной природе отека легких. коагулограмма (способность крови к свертыванию) – подтвердит отек легких, возникший вследствие тромбоэмболии легочной артерии; диагностический критерий – увеличение уровня фибриногена и протромбина в крови. определение газового состава крови. Больному могут быть назначены следующие инструментальные методы обследования: пульсоксиметрия (определяет степень насыщения крови кислородом) – при отеке легких процент его будет снижен до 90 % и менее; определение значений центрального венозного давления (ЦВД) – осуществляется при помощи специального прибора – флеботонометра Вальдмана, подключенного к подключичной вене; при отеке легких ЦВД повышено; электрокардиография (ЭКГ) – определяет сердечную патологию (признаки ишемии сердечной мышцы, ее некроза, аритмию, утолщение стенок камер сердца); эхокардиография (УЗИ сердца) – для уточнения характера изменений, выявленных на ЭКГ или аускультативно; могут быть определены утолщение стенок камер сердца, снижение фракции выброса, патология клапанов и т. д.; рентгенография органов грудной клетки – подтверждает или опровергает наличие жидкости в легких (затемнение легочных полей с одной или обеих сторон), при сердечной патологии – увеличение в размерах тени сердца. Лечение отека легких Отек легких является состоянием, угрожающим жизни больного, поэтому при первых его симптомах необходимо сразу же вызывать скорую помощь. В процессе транспортировки в больницу сотрудниками бригады скорой медицинской помощи проводятся следующие лечебные мероприятия: больному придают полусидячее положение; оксигенотерапия при помощи кислородной маски или в случае необходимости интубация трахеи и искусственная вентиляция легких; таблетка нитроглицерина сублингвально (под язык); внутривенное введение наркотических анальгетиков (морфина) – с целью обезболивания; диуретики (Лазикс) внутривенно; чтобы снизить приток крови к правым отделам сердца и предотвратить повышение давления в малом круге кровообращения, на верхнюю треть бедер больного накладывают венозные жгуты (не допуская исчезновения пульса) на время до 20 минут; снимают жгуты, постепенно ослабляя их. Дальнейшие лечебные мероприятия проводятся специалистами отделения реанимации и интенсивной терапии, где осуществляется строжайший непрерывный контроль над показателями гемодинамики (пульсом и давлением) и дыханием. Лекарственные средства обычно вводят через подключичную вену, в которую вставлен катетер. При отеке легких могут быть использованы препараты следующих групп: для гашения пены, образующейся в легких, – так называемые пеногасители (ингаляции кислорода + этиловый спирт); при повышенном давлении и признаках ишемии миокарда – нитраты, в частности нитроглицерин; для выведения избытка жидкости из организма – мочегонные препараты, или диуретики (Лазикс); при пониженном давлении – препараты, усиливающие сокращения сердца (Дофамин или Добутамин); при болях – наркотические анальгетики (морфин); при признаках ТЭЛА – препараты, препятствующие чрезмерной свертываемости крови, или антикоагулянты (Гепарин, Фраксипарин); при замедленных сердечных сокращениях – Атропин; при признаках бронхоспазма – стероидные гормоны (Преднизолон); при инфекциях – антибактериальные препараты широкого спектра действия (карбопенемы, фторхинолоны); при гипопротеинемии – инфузии свежезамороженной плазмы. 186. Первичные повреждения органов дыхания при механической травме: виды, клиника, лечение на этапах медицинской эвакуации. Первичные органопатологические изменения при травме (по Е.В. Гембицкому, Л.М. Клячкину и М.М. Кириллову, 1994, с изм.) Пульмонит, ушиб легкого, ателектаз легкого, гемопневмоторакс, гемоплеврит, острая эмфизема легких (баротравма), бронхит, бронхиолит, пневмония, острая дыхательная недостаточность. Травматический плеврит—этап трансформации гемоторакса. Обычно возникает в первые трое суток после травмы. Выпот находится на стороне травмы, но может иметь двустороннее или противоположное расположение. Типичны жалобы на одышку и боли в груди при дыхании. Задачи терапевта на этапах медицинской эвакуации Контроль за проведением лечебного питания Раннее выявление висцеральной патологии Участие в проведении реабилитационного лечения и ВВЭ Участие в лечении выявленных осложнений Определение противопоказаний к оперативному лечению Оценка транспортабельности и подготовка к эвакуации Участие в противошоковой терапии, профилактике осложнений Участие в проведении лабораторно-инструментальных исследований 187. Хроническая интоксикация ртутью: клиника, диагностика, лечение, медико-социальная экспертиза, профилактика. Хроническая интоксикация Возникает у работающих в условиях длительного контакта со ртутью. Особое значение в формировании интоксикации имеют состояние компенсаторно-приспособительных реакций организма, индивидуальная чувствительность к ртути, время воздействия ее и доза. Клиническая симптоматика интоксикации развивается постепенно и отличается преимущественным поражением нервной системы. В зависимости от степени выраженности патологического процесса в клиническом течении хронической ртутной интоксикации различают 3 стадии: начальную (функциональная), умеренно выраженных изменений и выраженную. Начальная стадия Стадия «крутой неврастении» отличается малосимтомностью и быстрой обратимостью. Клиническая симптоматика появляется постепенно. У больных отмечается общее недомогание, головная боль, плаксивость, снижение памяти, нарушение сна. Ночью сон, как правило, тревожный, прерывистый, нередко с устрашающими сновидениями, днем сонливость, даже вов время работы. Все это сопровождается неприятными ощущениями металлического вкса во рту, обильным слюнотечением. Кроме того, некоторых больных беспокоят диспептические расстройства. При осмотре обращают на себя внимание эмоциональная неустойчивость больных и выраженность вегетативных нарушений. Это проявляется в виде стойкого красного, быстро возникающего дермографизма, общего гипергидроза, быстрым появлением эритемных пятен, даже при осмотре больного, неустойчивостью в позе Ромберга. В дальнейшем присоединяются раздражительность, пугливость. Все эти явления составляют картину неврастенического синдрома с вегетативной дисфункцией. Рано появляется дрожание верхних и нижних конечностей. Сначала оно имеет функциональный характер, сходный с тиреотоксическим, позднее приобретает специфические черты. Одновременно отмечаются повышенная саливация и кровоточивость десен, появление гингивита и стоматита. Возможны сосудистые нарушения. При своевременном отстранении от работы с ртутью и лечении все признаки заболевания полностью исчезают и трудоспособность не нарушается. Стадия умеренно выраженных изменений Обычно развивается у лиц, имеющих большой стаж работы в контакте со ртутью. Для нее характерно наличие астеновегетативного синдрома. У больных появляется резкая слабость, упорные головные боли, бессонница, повышенная раздражительность, плаксивость, склонность к депрессивным реакциям. Больные трудно контактны, замкнуты и в то же время возбуждены. Отмечаются некоторые психопатологические симптомы: робость, неадекватная смущаемость, неуверенность в себе при работе, эмоциональная лабильность, нередко больные не могут выполнять в присутствии посторонних свою обычную работу вследствие сильного волнения, сопровождающегося сосудистой реакцией, сердцебиением, покраснением лица, потливостью. Все это указывает на появление симптомов «ртутного эретизма». Дрожание рук изменяется — становится крупноразмашистым. Более выражены эндокринно-вегетативные дисфункции. Щитовидная железа нередко увеличена, с симптомами гиперфункции. Отмечаются нарушения в сердечно-сосудистой системе: тахикардия, артериальная гипертензия). Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются в виде гастрита, колита. Более четкое ощущение металлического вкуса во рту, усиленное слюноотделение, пародонтоз, кровоточивость десен. В крови — лимфоцитоз, моноцитоз, реже анемия, лейкопения. В моче иногда следы белка. В этой стадии могут появляться нейроциркуляторные нарушения, протекающие по типу диэнцефальной недостаточности. У больных отмечаются пароксизмы, сопровождающиеся полуобморочным состоянием, ангиоспастического характера боли в области сердца, общий гипергидроз, похолодание конечностей, бледность кожных покровов и выраженные эмоциональные реакции. Возможно развитие диэнцефального синдрома. При своевременном рациональной лечении, а также отстранении от работы со ртутью может наступить выздоровление. Стадия выраженных изменений При прогрессировании патологического процесса, особенно если высока индивидуальная чувствительность к этому токсическому агенту, а также при действии ряда дополнительных неблагоприятных факторов могут развиться стойкие органические изменения. Наиболее быстро эта стадия развивается после психической травмы, тяжелых инфекций, в климактерическом периоде. Больные отмечают:
Диагноз При постановке диагноза учитывают клинический симптомокомплекс, его течение и данные санитарно-гигиенической характеристики условий труда. Необходимо оценивать сведения о результатах предварительного и периодических медицинских осмотров. При обследовании больного следует обращать внимание на такие типичные для ртутной интоксикации симптомы, как раздражительность, слабость, гингивит, стоматит и др. Подтвержением диагноза является определение наличия ртути в моче и кале. Лечение Лечение ртутных интоксикаций должно быть комплексным, дифференцированным с учетом степени выраженности патологического процесса. С целью обезвреживания и выведения ртути из организма рекомндуется применение антидотов: унитиола, сукцимера, натрия тиосульфата. Наиболее эффективным из них является унитиол, сульфгидрильные группы которого вступают в реакцию с тиоловыми ядами, образуя нетоксичные комплексы, которые выводятся с мочой. Унитиол вводяь внутримышечно в виде 5% водного раствора в количестве 5-10 мл. В 1-е сутки делают 2-4 инъекции через 6-12 часов, в последующие 6-7 суток — по 1 инъекции ежедневно. Сукцимер применяется в виде таблеток внутрь или внутримышечно. Для внутримышечного введения выпускается порошок во флаконах для растворения по 0,3 г. При легких формах интоксикации ртутью и ее соединениями сукцимер назначают внутрь по 1 таблетке 3 раза в день в течение 7 дней. При тяжелых интоксикациях сукцимер вврдят внутримышечно: в 1-й день 4 инъекции, во 2-й — 3 инъекции, в последующие 5 дней — по 1-2 инъекции. Натрия тиосульфат назначают внутривенно в виде 30% раствора по 5-10 мл. В комплекс лечебных мероприятий целесообразно включать средства, способствующие улучшению метаболизма и кровоснабжения мозга. Поэтому при ртутной интоксикации показаны аминалон, пирацетам, стугерон. Назначают внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой. Рекомендуются витамины В1 и В12. При выраженной эмоциональной неустойчивости и нарушении сна показаны препараты из группы транквилизаторов: триоксазин, мепротан. Одновременно назначают небольшие дозы снотворных средств, например, фенобарбитала, барбамила. Медикаментозную терапию следует сочетать с применением гидропроцедур (сероводородные, хвойные и морские ванны), ультраифолетового облучения, лечебной физкультуры, психотерапии. При гингивитах и стоматитах назначают полоскание рта танином, калия перманганатом. Профилактика Снижение концентрации паров ртути в воздухе рабочих помещений.
Периодические медицинские осмотры лиц, работающих в условиях возможного воздействия ртути и ее соединений, проводятся 1 раз в 12 мес при:
Периодическим осмотрам 1 раз в 24 мес подлежат лица, занятые на производствах и работах с приборами, где ртуть находится в закрытом состоянии; при применении гремучей ртути в подземных выработках; при производстве фармацевтических и косметических препаратов, содержащих ртуть. В проведении медицинских осмотров обязательным является участие невропатолога и терапевта, всем обследуемым проводится определение количества ртути в моче. |