Метотрексат methotrexate 0,0025 по 1 т через 12 часов 1 раз неделю при ра
 Скачать 7.74 Mb.
|
|
170. Вторичная патология внутренних органов при механической травме. Современные исследования показывают, что в ответ на травму в организме развивается сложная цепь общих и местных изменений. В основе их лежат как общие патофизиологические механизмы, так и ряд частных механизмов, отражающих специфику различных видов травмы. Набольшее значение имеют: нервно-рефлекторный, токсико-инфекционный, аллергический механизмы. Несомненна большая роль гипоксии вследствие кровопотери. В результате этих влияний тяжелораненый скоро превращается в больного. Среди расстройств, патогенетически связанных с травмой, прежде всего, выделяют патологические изменения, происходящие в отдельных органах или системах. При этом «первичные» изменения возникают как следствие непосредственного повреждения того или иного органа. В качестве примера можно привести пульмонит при огнестрельной ране легкого, ожог дыхательных путей при термической травме, ушиб сердца или почек, постгеморрагическую анемию, сотрясение мозга, баротравму легких и др. В ходе травматической болезни эти первичные изменения трансформируются вследствие развития воспалительных, нагноительных, дистрофических, склеротических процессов. «Вторичные» изменения» не являются прямым следствием повреждения органа. Тем не менее, они имеют вполне определенную, хотя и косвенную патогенетическую связь с травмой. Изменения в непосредственно неповрежденных органах и системах развиваются вследствие распространения раневой инфекции, токсинов, возникновения тромбоэмболий, нарушений нервной трофики, микроциркуляции, бронхиальной проводимости, гиподинамии, обменных нарушений. Патогенетическая основа их шире, чем при первичных изменениях, соответственно и проявления более многообразны. В качестве примера вторичных органопатологических изменений можно привести вторичные посттравматические пневмонии, вегетососудистую дистонию, токсические септические осложнения (гепатит, нефрит), пептическую язву желудка, вторичные анемии и др. Как первичные, так и вторичные органопатологические изменения редко бывают изолированными. Они, как правило, сочетаются друг с другом, образуя общие синдромы. Составной частью синдрома является и эволютивная фаза раневого процесса (формирование некротического струпа, грануляций, нагноения, заживления и т.п.). Вторичнаяпосттравматическая легочная патология — это главным образом пневмонии. По опыту Великой Отечественной войны при ранении черепа она наблюдалась в 17,5% , при ранениях груди — в 18%, при ранениях живота — в 35,8%. Вторичная (симпатическая) пневмония имеет в основе своего развития нервно-рефлекторные расстройства, содружественно возникающие в неповрежденном легком. По своей морфологии она чаще всех мелкоочаговая; участки воспаления расположены пара- вертебрально. Группа вторичных пневмоний многообразна. Аспирационная пневмонияразвивается вследствие активации аутофлоры или распространения инфекции по бронхам при ранениях челюстно-лицевой области, а также у раненых в бессознательном состоянии. Процесс обычно крупноочаговый, мигрирующий, рецидивирующий, склонный к абсцедированию. Гипостатическая пневмония развивается вследствие местного нарушения микроциркуляции, гемостаза и снижения защитных свойств легких при длительном неподвижном положении больного, недостаточной вентиляции легких. Процесс обычно мелкоочаговый, двусторонний, преимущественно в задненижних сегментах. Ателектатическая пневмония по патогенезу аналогична аспирационной с включением промежуточного звена в виде образования ателектазов вследствие обструкции бронха. Мелкие ателектазы физикально не распознаются. При крупных ателектазах возможно развитие острой легочной недостаточности с последующим развитием крупноочаговой сливной пневмонии. Токсико-септическая пневмонияобусловлена гематогенным заносом инфекции, является разновидностью гнойного (септико-пиемического) метастаза. Обычно развивается как одно из органных проявлений раневого сепсиса. Характерны мелкие и множественные очаги, которые могут сливаться и приводить к развитию характерной картины абсцессов легких. На втором месте по частоте — осложнения сердечно-сосудистой системы при огнестрельных ранениях. Вторичная посттравматическая патология включает изменения, впервые возникающие после травмы и косвенно патогенетически связанные с ней (гипертензивные синдромы, миокардиодистрофия, функциональные коронарные нарушения, воспалительные процессы - миокардит, эндокардит, перикардит и т. д.). Предшествующая патология — это хронические заболевания сердца, течение которых после травмы не изменялось либо обострялось. Осложнения со стороны системы пищеварения у раненых наиболее часто представлены гастритами, язвенной болезнью и колитами. Обострение язвенной болезни наблюдается обычно в ранние сроки после ранения (до 10 суток). Колит, гепатит являются одним из важных признаков раневого сепсиса. В основе их развития лежат инфекционно-токсические и обменные нарушения. Патология почек отличается особенно большим разнообразием. Частота болезней почек при огнестрельных ранениях по данным Великой Отечественной войны составила 14,3—14,8%. Частота конкретных форм патологии почек зависит от особенности раны. Прежде всего, это касается различий в частоте септических осложнений. В годы Великой Отечественной войны в связи с развитием раневого сепсиса, характерного для огнестрельных ранений того времени, относительно часто развивались такие осложнения, как апостематозный нефрит, гнойный пиелонефрит с исходом в уросепсис, амилоидоз. Предшествующие заболевания — хронический нефрит, поликистоз, опухоли и т. п. Таким образом, распределение пострадавших с патологическими изменениями почек при травме как военного, так и мирного времени характеризуется заметным преобладанием изменений, патогенетически связанных с травмой, особенно вторичными. Относительно высокий процент среди почечных осложнений составляет амилоидный и амилоидно-липоидный нефрозы как проявление общего амилоидоза в связи с длительным нагноительным процессом, особенно при остеомиелитах. Огнестрельная рана нередко сопровождается изменениями в системе кроветворения и, прежде всего, развитием острых постгеморрагических анемий. Позднее малокровие у раненых, особенно при развитии раневого сепсиса, имеет свой генез. Оно связано с формированием гипорегенераторной миелотоксической анемии. Сразу после ранения возникает лейкоцитоз, имеющий нервно-рефлекторный характер. В более поздние сроки он обусловлен инфекцией и отражает напряженность инфекционного процесса. 171. Обморок, коллапс: причины развития, алгоритм диагностики, неотложная помощь. В патогенезе острой сосудистой недостаточности решающее значение имеет несоответствие между емкостью сосудов и количеством циркулирующей в них крови. Чаще всего потеря тонуса и расширение сосудов наблюдаются в органах брюшной полости. Застой крови в них приводит к выключению из кровообращения большого количества крови. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови отмечается недостаточное кровоснабжение головного мозга и других органов. С другой стороны, уменьшение объема циркулирующей крови наблюдается при кровопотерях, травмах, шоке, дегидратации. Острая сосудистая недостаточность клинически может проявляться в виде обморока, коллапса и шока. Причинами могут являться интоксикация, гипертермия, психические и физические травмы, хирургическое вмешательство, особенно с большой кровопотерей, и т.д. Обморок (syncope) - кратковременная потеря сознания, развивающаяся в результате острой ишемии головного мозга. Чаще наблюдается у девочек в период полового созревания, а также у эмоционально лабильных детей, у которых легко рефлекторно возникает перераспределение крови под влиянием различных психогенных воздействий. Клиника обморока. Внезапно появляется чувство слабости, потемнение в глазах, шум в ушах, головокружение, тошнота, иногда рвота. Затем наступает кратковременная потеря сознания. Артериальное давление резко падает - 50 - 60 мм рт. ст. Зрачки сужены, пульс замедлен (40 - 50 в 1 мин) или ускорен, тоны сердца приглушены. Дыхание редкое, поверхностное (иногда глубокое). Резкая бледность кожи и слизистых оболочек. Обильный пот. Продолжительность приступа от нескольких секунд до 1 мин. Неотложная помощь при обмороке. Больного необходимо уложить в горизонтальном положении со слегка опущенным головным концом кровати или с приподнятыми нижними конечностями, обеспечить достаточный приток свежего воздуха, расстегнуть (разорвать) стесняющую одежду, сбрызнуть холодной водой грудь, лицо, согреть конечности (грелка). Эффективно вдыхание паров раствора аммиака. Этого обычно достаточно для возвращения сознания и улучшения состояния. В более тяжелых случаях - ввести внутримышечно 1 мл 10% раствора Кофеина или 2 мл Кордиамина. До восстановления сознания, нормализации кровообращения и дыхания больного следует лечить на месте. Затем при необходимости поместить в стационар для исключения каких-либо заболеваний внутренних органов и внутреннего кровотечения. Коллапс (collapsus) - острая сосудистая недостаточность, являющаяся следствием нарушения регулирующей функции сосудодвигательного центра, резкого снижения тонуса сосудов (расширение и парез), особенно в органах брюшной полости. Это приводит к скоплению крови в органах брюшной полости и ишемии головного мозга. Этиология коллапса. Причины коллапса - тяжелые острые инфекционные заболевания, интоксикации, кровопотеря, обезвоживание, поражение надпочечников, тяжелые травмы, острый миокардит. При этом, в отличие от обморока, наблюдаются не только функциональные, но и органические изменения сосудов с повышением проницаемости их стенки и выходом из кровяного русла плазмы. В патогенезе коллапса основное значение имеет уменьшение количества циркулирующей крови и минутного объема сердца, снижение артериального давления. Развивается гипоксия мозга, нарушается функция центральной нервной системы, печени, почек и сердечно-сосудистой системы (вторичная недостаточность сердца), отмечается азотемия, ацидоз. Клиника коллапса. Больной вначале беспокоен, кожа бледная с цианотичным оттенком («мраморная»). Температура тела снижена, тургор тканей низкий, дыхание поверхностное, учащенное. Затем беспокойство сменяется угнетением, больной вялый, жалуется на слабость, зябкость, жажду. Акроцианоз, холодный липкий пот. Пульс - неправильный, частый, малого наполнения. В дальнейшем больной апатичен, неподвижен, черты лица заострены, глаза запавшие; зрачки расширены, слабо реагируют на свет, мышцы расслаблены. Артериальное давление падает. Печень может быть увеличена, чувствительна при пальпации. Нередко отмечается частая рвота. Диурез уменьшается. Сознание обычно сохранено. Во всех случаях коллапса следует провести дифференциальный диагноз с недостаточностью сердца в связи с различной лечебной тактикой при этих состояниях. В зависимости от патогенеза и клинических проявлений в настоящее время выделяют три типа коллапса: симпатотонический, ваготонический и паралитический. Симпатотонический коллапс сопровождается преобладанием тонуса симпатической нервной системы, что приводит к спазму артериол внутренних органов, мышц, кожи. Кровь скапливается в сердце и крупных сосудах (централизация кровообращения). Причины: кровопотеря, нейротоксикоз, острая дегидратация. Отмечается нормальное или повышенное систолическое давление при высоком диастолическом и, следовательно, резко уменьшенном пульсовом давлении. Ваготонический коллапс развивается на фоне преобладания тонуса парасимпатической нервной системы. Отмечается расширение артериол и артериовенозных анастомозов, в которых скапливается кровь при ишемии мозга. Наблюдаются брадикардия, снижение диастолического и увеличение пульсового давления. Причины: обморок, испуг, гипогликемическая кома, анафилактический шок, тяжелые инфекции с поражением надпочечников. Паралитический коллапс развивается при истощении механизмов, регулирующих кровообращение. В результате наступает пассивнее расширение сосудов, где депонируется кровь, ишемия головного мозга. Причины: дегидратация, нейротоксикоз, диабетическая кома,тяжелые интоксикации, тяжелое поражение надпочечников. Артериальное давление (максимальное и минимальное) резко снижено. Неотложная помощь при коллапсе проводится энергично: от этого зависит прогноз. Поскольку клинически не всегда возможно определить форму коллапса, лечение следует проводить при постоянном наблюдении за артериальным давлением (максимальным, минимальным и пульсовым), а также центральным венозным давлением и диурезом (постоянный катетер в мочевом пузыре). В первую очередь необходимо восстановить объем циркулирующей крови путем гемотрансфузии (при кровопотере), внутривенного введения плазмы крови или плазмозаменителей - реополиглюкииа, полиглюкина, желатиноля под контролем содержания гемоглобина, электролитов, показателей гематокрита и кислотно-щелочного состояния. Проводимая терапия одновременно является дезинтоксикационной. Проводят мероприятия по нормализации тонуса периферических сосудов. При симпатотоническом коллапсе назначают средства, снимающие спазм, - 0,2 - 0,5 мл 2,5 % раствора аминазина или пипольфена внутримышечно 3 - 4 раза вдень; новокаин 0,5 - 2 мл 0,5 % раствора внутривенно. Кордиамин, коразол, кофеин противопоказаны (повышают тонус сосудов!). При ваготоническом и паралитическом коллапсе параллельно с инфузионной терапией показано введение вазопрессорных средств - 5 % раствор эфедрина; 0,1 % раствор норадреналина; 0,1 мл 1 % раствора мезатона (повторно); кордиамин внутримышечно через каждые 3 - 5 ч; 0,1 - 0,15 мл 0,1 % раствора стрихнина подкожно. Назначают кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон). Обязательно лечение основного заболевания (инфекции, интоксикации). Если на фоне сосудистой недостаточности развивается вторичная недостаточность сердца, внутривенно вводят строфантин (0,2 - 0,4 мл 0,05 % раствора) или коргликон. 172. Острая почечная недостаточность: причины развития, клиника, диагностика, неотложная помощь на этапах медицинской эвакуации. Острая почечная недостаточность (ОПН) - внезапно возникшее, потенциально обратимое прекращение выделительной функции почек, проявляющееся быстро нарастающей азотемией и тяжёлыми водно-электролитными нарушениями. По патогенезу выделяют три варианта ОПН, требующие различного терапевтического подхода. Преренальная (ишемическая), обусловленная острым нарушением почечного кровотока (около 55% случаев). Ренальная (паренхиматозная), возникающая вследствие поражения почечной паренхимы (у 40% больных). Постренальная (обструктивная), развивающаяся вследствие острого нарушения оттока мочи (отмечается в 5% случаев). Этиология преренальной ОПН: Уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок, тампонада сердца, аритмии, сердечная недостаточность, ТЭЛА, кровотечения, особенно акушерские). Системная вазодилатация (эндотоксический шок при сепсисе, анафилаксия, применение вазодилататоров). Секвестрация жидкости в тканях (панкреатит, перитонит). Обезвоживание при длительной рвоте, профузной диарее, длительном применении диуретиков или слабительных ЛС, ожогах. Заболевания печени (цирроз, резекция печени, холестаз) с развитием печёночно-почечного синдрома. Этиология ренальной ОПН: Экзогенные интоксикации (поражения почек ядами, применяемыми в промышленности и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, нефротоксические воздействия антибиотиков, рентгеноконтрастных веществ, тяжёлых металлов, органических растворителей). Гемолиз (в рамках гемотрансфузионных осложнений или малярии) или рабдомиолиз. Возможна обструкция канальцев лёгкими цепями Ig (при миеломной болезни), кристаллами мочевой кислоты (при подагре, вторичных гиперурикемиях). Воспалительные заболевания почек (быстропрогрессирующий гломерулонефрит, острый тубулоинтерстициальный нефрит), в том числе в рамках инфекционной патологии (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз, при подостром инфекционном эндокардите, ВИЧ-инфекции, вирусных гепатитах). Поражения почечных сосудов (гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, склеродермия, системные некротизирующие васкулиты, тромбоз артерий или вен, атеросклеротическая эмболия, расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты). Травмы или удаление единственной почки. Этиология посренальной ОПН: Внепочечная обструкция: окклюзия мочеиспускательного канала; опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, органов таза; закупорка мочеточников камнем, гноем, тромбом; случайная перевязка мочеточника во время операции. Задержка мочеиспускания, не обусловленная органическим препятствием (нарушение мочеиспускания при диабетической невропатии или в результате применения холиноблокаторов и ганглиоблокаторов). Течение ОПН традиционно делят на четыре стадии: начальную, олигурическую, восстановления диуреза (полиурическую) и полного восстановления всех функций почек (однако последняя возможна не всегда). Клиника. Начальная стадия. В начальной стадии преобладают симптомы, обусловленные этиологическим фактором: шоком (болевым, анафилактическим, инфекционно-токсическим и т.д.), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием и т.д. Олигурическая стадия. Олигурия - выделение за сутки менее 400 мл мочи. Совокупность гуморальных нарушений приводит к нарастанию симптомов острой уремии. Адинамию, потерю аппетита, тошноту, рвоту наблюдают уже в первые дни. По мере нарастания азотемии (обычно концентрация мочевины в крови ежедневно повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гиперволемии (особенно на фоне активных внутривенных инфузий и обильного питья) и электролитных нарушений появляются мышечные подёргивания, сонливость, заторможенность, усиливается одышка вследствие ацидоза и отёка лёгких, раннюю стадию которого определяют рентгенологически. Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухость тонов, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части больных (20-30%) - АГ. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут привести к остановке сердца. Нарушения ритма нередко связаны с гиперкалиемией. При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, может уменьшаться амплитуда зубца R. Возможны инфаркт миокарда и ТЭЛА. Поражение ЖКТ (боли в животе, увеличение печени) часто отмечают при острой уремии. В 10-30% случаев регистрируют желудочно-кишечные кровотечения из-за развития острых язв. Интеркуррентные инфекции возникают в 50-90% случаев ОПН. Высокая частота инфекций при ОПН связана как с ослаблением иммунитета, так и инвазивными вмешательствами (установление артериовенозных шунтов, катетеризация мочевого пузыря). Наиболее часто инфекция при ОПН локализуются в мочевыводящих путях, лёгких, брюшной полости. Острые инфекции ухудшают прогноз больных с ОПН, усугубляют избыточный катаболизм, гиперкалиемию, метаболический ацидоз. Генерализованные инфекции становятся причиной смерти у 50% больных. Продолжительность олигурической стадии варьирует от 5 до 11 сут. У части больных с ОПН олигурия может отсутствовать, например, при воздействии нефротоксических агентов развивается острое ухудшение почечной функции, однако объём суточной мочи обычно превышает 400 мл. Нарушения азотистого обмена в этих случаях развиваются вследствие усиленного катаболизма. |