Метотрексат methotrexate 0,0025 по 1 т через 12 часов 1 раз неделю при ра
 Скачать 7.74 Mb.
|
|
164. Поражения отравляющими веществами нейротропного действия: пути воздействия на организм, клиника, диагностика, лечение на этапах медицинской эвакуации. К веществам, действующим на генерацию, проведение и передачу нервного импульса (нейротропным ядовитым веществам), относятся такие, которые нарушают механизм периферической нервной регуляции, а также модулируют состояние самой нервной системы. В основе их действия лежит способность вмешиваться в процессы синтеза, хранения, выброса и инактивации нейромедиаторов, изменять проницаемость ионных каналов возбудимых мембран. Отравления развиваются при попадании этих веществ в организм через дыхательные пути, желудок и кожные покровы. При поражении фосфорорганическими АХОВ (тиофос, карбофос, метафос, хлорофос и др.) блокируется холинэстераза. Клиническая картина отравления обусловлена воздействием собственного ацетилхолина. Симптомы отравления проявляются через 2-4 часа после поступления ядовитых веществ в организм. Различают 3 степени поражения: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая (миотическая) – развивается миоз (сужение зрачков), сильная головная боль, стеснение в груди, затруднение дыхания, одышка, страх, возбуждение, появляются влажные хрипы в легких, потливость, повышается артериальное давление. Средняя (бронхоспастическая) – появляется бронхоспазм и нарастающая бронхорея, отдельные или генерализованные мышечные фибрилляции, клонико-тонические судороги, брадикардия, болезненные тенезмы, жидкий стул, учащенное мочеиспускание. Может развиваться коматозное состояние. Тяжелая (паралитическая) – возрастает слабость дыхательных мышц и угнетение дыхания. Появляются параличи мышц конечностей, снижается артериальное давление, отмечаются расстройства сердечного ритма (брадикардия, фибрилляция), паралич дыхания, судороги, коллапс. Первая медицинская помощь. При ингаляционном поступлении АХОВ надеть на пострадавшего противогаз (промышленный с коробкой марки «В» желтого цвета. Можно использовать гражданские ГП-5, ГП-5М,ГП-7, ГП-7В, детские, в отдельных случаях противогазовые респираторы РПГ-67, ГУ-60М, У-2ГП) и вывезти (вынести) из опасной зоны. Ввести антидот из шприц-тюбика. Экстренно эвакуировать в лечебное учреждение. Доврачебная помощь. При поступлении АХОВ внутрь и сохраненном сознании пострадавшего – беззондовое промывание желудка с последующим введением 3-4 столовых ложек порошкообразного активированного угля в 200 мл воды. Срочная эвакуация в лечебное учреждение, располагающее возможностью проведения гемосорбции, в положении лежа. В пути следования продолжать симптоматическую терапию, ингаляцию кислорода, при необходимости – искусственную вентиляцию легких. При отравлении сероуглеродом отмечается раздражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, цианоз, тошнота, рвота, головная боль, угнетение дыхания, судороги, кома, коллапс, возможно развитие токсического отека легких. Первая медицинская помощь. При ингаляционном поступлении АХОВ надеть на пострадавшего противогаз (промышленный с коробкой марки «В» желтого цвета. Можно использовать гражданские ГП-5, ГП-5М,ГП-7, ГП-7В, детские) и вывезти (вынести) из опасной зоны. В случае поступления АХОВ внутрь и сохраненном сознании пострадавшего – беззондовое промывание желудка. Если произошел контакт яда с кожей – промывание водой. Доврачебная помощь. При поступлении АХОВ внутрь и сохраненном сознании пострадавшего – промывание желудка с последующим введением 3-4 столовых ложек порошкообразного активированного угля в 200 мл воды. Если произошло ингаляционное отравление – ингаляция кислорода, при угнетении дыхания – искусственная вентиляция легких, внутримышечно 2 мл кордиамина. Срочная эвакуация в лечебное учреждение. 165. Отравление продуктами горения: клиника, диагностика, лечение на этапах медицинской эвакуации. Клиническая картина острого отравления. Клиническая картина острого отравления СО характеризуется, в первую очередь, симптомами поражения ЦНС. Общемозговые нарушения проявляются головной болью с локализацией в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера (симптом обруча), головокружением, тошнотой. Возникает рвота, иногда повторная, развивается потеря сознания вплоть до глубокой комы при тяжелых поражениях. Стволово-мозжечковые нарушения характеризуются миозом, мидриазом, анизокорией, но в большинстве случаев зрачки бывают нормальных размеров, с живой реакцией на свет. Отмечаются шаткость походки, нарушение координации движений, тонические судороги, спонтанные миофибрилляции. О развитии пирамидных расстройств свидетельствует повышение мышечного тонуса конечностей, повышение и расширение зон сухожильных рефлексов, появление симптомов Бабинского и Оппенгеймера. Особое внимание следует обращать на возникновение гипертермии, которая имеет центральное происхождение и рассматривается как один из ранних признаков токсического отека мозга, являющегося наиболее тяжелым осложнением острого отравления угарным газом. Нарушения психической активности могут проявляться возбуждением или оглушением. Возбужденное состояние, проявляющееся симптоматикой острого психоза (дезориентация, зрительно-слуховые галлюцинации, мания преследования), характерно для ситуаций, связанных с эмоциональным воздействием (пожары, взрывы бомб, снарядов и др.). При бытовых отравлениях и отравлениях от выхлопных газов автомобилей типичным является состояние оглушенности, сопор или кома. В ряде случаев помимо гемической и тканевой гипоксии развивается и гипоксическая гипоксия, обусловленная инспираторной одышкой центрального генеза и нарушением проходимости верхних дыхательных путей в результате бронхореи и гиперсаливации. Нарушение функции внешнего дыхания, тканевая и гемическая гипоксия, сопровождается нарушением кислотно-основного состояния с развитием вначале дыхательного, а затем метаболического ацидоза. При вдыхании оксида углерода в высокой концентрации скоропостижная смерть наступит на месте происшествия вследствие остановки дыхания и первичного токсического коллапса, обусловленных параличом дыхательного и сосудодвигательного центров. В некоторых случаях тяжелого отравления развивается картина экзотоксического шока. При менее тяжелых поражениях наблюдается гипертонический синдром с выраженной тахикардией. Изменения ЭКГ неспецифичны, обычно выявляются признаки гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения: снижается зубец R во всех отведениях, особенно в грудных, интервал S— Т смещается ниже изоэлектрической линии, зубец Т становится двухфазным или отрицательным. В тяжелых случаях на ЭКГ отмечаются признаки нарушения коронарного кровообращения, напоминающие инфаркт миокарда. Указанные изменения обычно быстро исчезают по мере улучшения общего состояния больных, однако при тяжелых отравлениях коронарогенные нарушения на ЭКГ могут сохраняться до 7—15 дней и более. Интоксикация СО часто сопровождается возникновением трофических расстройств, особенно в тех случаях, когда пострадавшие вследствие быстрой потери сознания длительное время находятся в неудобном положении, с подвернутыми и сдавленными конечностями (позиционная травма). На ранних этапах кожно-трофических расстройств наблюдаются буллезные дерматиты с гиперемией участков кожи и отеком подкожных тканей. Иногда трофические расстройства принимают вид ишемического полиневрита, выражающегося в атрофии отдельных групп мышц, нарушении чувствительности и ограничении функции конечностей. В более тяжелых случаях развиваются некротические дерматомиозиты, когда на участках гиперемированной кожи отмечаются уплотнения и инфильтраты с дальнейшим некрозом тканей и образованием глубоких язв. В особенно тяжелых случаях дерматомиозитов возможно развитие миоренального синдрома и острой почечной недостаточности вследствие миоглобинурийного нефроза различной тяжести. Если отравление произошло недавно, то кожные покровы и видимые слизистые оболочки бывают алыми (алый цвет обусловлен карбоксигемоглобином). Кожные покровы больных, находящихся в состоянии выраженной гипоксии, обычно цианотичны. Тяжесть интоксикации монооксидом углерода определяется концентрацией и экспозицией яда. В настоящее время токсикологи выделяют два варианта течения острых интоксикаций СО: замедленный — с типичной и эйфорической формами клинического течения и молниеносный — с апоплексической и синкопальной формами. При типичной форме отравления легкой степени (уровень НbСО 10—30%) появляется головная боль преимущественно в лобной и височных областях, головокружение, шум в ушах, одышка, общая слабость, тошнота, иногда рвота и обморочное состояние. На щеках виден легкий румянец, цианоз слизистых, сознание обычно сохранено, рефлексы повышены, тремор вытянутых рук, отмечается небольшое учащение дыхания, пульса и умеренное повышение артериального давления. Эти симптомы исчезают через несколько часов после прекращения действия СО, за исключением головной боли, которая может сохраняться до суток и более. При отравлениях средней степени тяжести (уровень НbСО 30—40%) указанные симптомы выражены в большей степени. Отмечается мышечная слабость и адинамия; порой выражены настолько, что несмотря на опасность, угрожающую жизни, больные не в состоянии преодолеть даже небольшое расстояние; нарушается координация движений. Одышка усиливается, пульс становится более частым, снижается АД, нередко на лице появляются алые пятна. Больные теряют ориентировку во времени и пространстве, сознание спутанное, могут быть потеря сознания или провалы в памяти. Отравления тяжелой степени (уровень НbСО 50—70%) сопровождаются полной потерей сознания и коматозным состоянием, длительность которых может составлять до 10 часов и более. Кожные покровы и слизистые вначале ярко-алые, затем приобретают цианотичный оттенок. Зрачки максимально расширены. Пульс частый, АД резко снижено. Дыхание нарушено, может быть прерывистым типа Чейна—Стокса. Температура тела повышается до 38—40° С. Мышцы напряжены, возможны приступы тонических или клонико-тонических судорог. В дальнейшем развивается коматозное состояние, пребывание в котором более суток является неблагоприятным прогностическим признаком. Тяжелые случаи отравлений СО на 2-3-й день могут осложняться трофическими расстройствами, появлением эритематозных пятен, подкожных кровоизлияний, тромбозом сосудов. Эйфорическая форма является разновидностью тяжелого отравления СО и характеризуется относительно медленным нарастанием гипоксии и развитием речевого и двигательного возбуждения с последующей утратой сознания, нарушением дыхательной и сердечной деятельности. Клиническими формами молниеносного варианта отравления являются апоплексическая и синкопальная формы Апоплексическая форма развивается при кратковременном вдыхании оксида углерода в очень высоких концентрациях (более 10 г/м3). Пораженный быстро теряет сознание и через 3—5 мин, после кратковременного приступа судорог, погибает от паралича дыхательного центра. Синкопальная форма характеризуется преимущественным угнетением сосудодвигательного центра и проявляется резким снижением АД, ишемией мозга, бледностью кожных покровов, быстрой потерей сознания, запустеванием периферических сосудов. Кожные покровы приобретают бледную восковидную окраску. Больной также погибает через несколько минут. Первая помощь и лечение. Поскольку ведущим звеном патогенеза интоксикации оксидом углерода является гипоксия, борьба с ней представляет собой главное направление оказания медицинской помощи пострадавшим. Отравленных следует как можно быстрее эвакуировать из загазованной атмосферы, вынести на свежий воздух. Первая медицинская помощь при ОДН оказывается, как правило, в порядке само- и взаимопомощи и состоит в обеспечении проходимости дыхательных путей, проведении искусственной вентиляции легких методами «изо рта в нос», «изо рта в рот», непрямого массажа сердца. Доврачебная помощь включает дополнительно к проведенным мероприятиям введение бронходилятаторов, осуществление ингаляции кислорода, искусственного дыхания с использованием воздуховодов, непрямой массаж сердца при терминальном состоянии. Для лечения пораженных угарным газом применяют оксигенотерапию, которую можно отнести к патогенетической терапии при этом виде интоксикаций. Наиболее часто используется технически легко выполнимая при наличии соответствующей аппаратуры (ДП-2, ДП-9, ГС-8, КИ-3) изобарическая оксигенотерапия. В первые часы после отравления рекомендуется использовать чистый кислород, а в дальнейшем — 40—50% кислородно-воздушную смесь. Наиболее эффективным методом лечения отравленных СО, особенно средней и тяжелой степени, является оксигенобаротерапия (ОБТ), когда кислород подается под повышенным давлением. При острых отравлениях оксидом углерода средней и тяжелой степени показано как можно более раннее введение антидота СО — ацизола, обладающего способностью улучшать кислородотранспортные функции крови в условиях острой интоксикации СО. Ацизол вводят внутримышечно по 1,0 мл 6,0% раствора (1 человеко-доза). Возможно повторное введение антидота че-рез 1,5—2 ч. Остальная медикаментозная терапия отравлений СО носит симптоматический характер. При возбуждении показано введение седативных препаратов, а при судорожном синдроме — введение барбамила по 50—100 мл 1% раствора внутривенно медленно, внутримышечно — 1мл 1% раствора феназепама, 10 мл 25% раствора магния сульфата. При резком возбуждении и явлениях отека мозга — литический коктейль: аминазин (2 мл 2,5% раствора), промедол (1 мл 2% раствора), димедрол или пипольфен (2 мл 2,5% раствора) внутримышечно. Введение морфия категорически запрещается. Нарушение дыхания и обструкция дыхательных путей вследствие бронхоспазма являются показанием для внутривенного введения 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. При сердечной недостаточности — подкожно 1—2 мл 20% раствора кофеина, внутримышечно 2 мл кордиамина, внутривенно медленно 0,5—1,0 мл 0,05% раствора строфантина в 10— 20 мл 40% раствора глюкозы. При тяжелых интоксикациях и развитии комы для профилактики и лечения отека мозга — на голову пузырь со льдом или краниоцеребральная гипотермия, внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы с 4—6 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 8 ЕД инсулина, 50—100 мг преднизолона, 40-80 мг фуросемида, 10 мл 10% раствора хлорида (глюконата) кальция. Важное место в терапии интоксикаций занимает борьба с метаболическим ацидозом — внутривенно назначают 250-400 мл 2-6% раствора натрия гидрокарбоната. Внутривенно или внутримышечно вводят 2—4 мл 6% раствора тиамина бромида и 2—4 мл 5% раствора пиридоксина гидрохлорида (в одном шприце не вводить) с целью коррекции нарушений тканевого обмена. Проводят меры по предупреждению и лечению токсического отека легких, для профилактики пневмоний назначают антибиотики в обычных дозировках. 166. Острая дыхательная недостаточность, причины возникновения, классификация, диагностика, неотложная помощь на этапах медицинской эвакуации. Острая дыхательная недостаточность - патологическое состояние, при котором нормальная функция аппарата внешнего дыхания не обеспечивает необходимый газообмен. Дыхательную недостаточность подразделяют на первичную, связанную с поражением непосредственно аппарата внешнего дыхания; и вторичную, в основе которой лежат заболевания и травмы других органов и систем. Дыхательная недостаточность может быть острой и хронической. Этиология: причины многообразны, классифицируются в зависимости от основных патогенетических механизмов развития данного синдрома. 1. ОДН центрального происхождения (вследствии угнетения дыхательного центра): - 1. наркоз; - 2. отравление (барбитураты, морфин, транквилизаторы и прочее); - 3. сдавление или гипоксия мозга (инсульты, опухоли и отей головного мозга). 2. ОДН вследствии ограничения движения грудной клетки, диафрагмы, легких: - 1. травмы грудной клетки; - 2. гематоракс (скопление крови в плевральной полости), пневмоторакс (скопление воздуха в плевральной полости), гидроторакс (скопление воды в плевральной полости); - 3. кифосколиоз (нарушение осанки); - 4. метеоризм. 3. ОДН из - за поражения легких: - 1. крупозная пневмония; - 2. аспирация водой (утопление). 4. ОДН вследствии нарушения нервно - мышечной проводимости: - 1. полиомиелит; - 2. столбняк; - 3. ботулизм. 5. ОДН из - за нарушения проходимости дыхательных путей: - 1. аспирация инородными телами; - 2. набухание слизистой при ожогах; - 3. бронхиальная астма. 6. ОДН вследствии острых воспалении и токсических заболеваний: - 1. кардиогенные, геморрагические, травматические шоковые состояния; - 2. перитонит, панкреатит, уремия; - 3. гиперкетадцедотическая кома; - 4. брюшной тиф и прочее. Быстрота развития и нарастания клинических признаков ОДН зависит от причины, её вызвавшей, например, механическая асфиксия, шоковое легкое, стеноз гортани, отёк гортани, травма грудной клетки, отек легких и прочее. |