Метотрексат methotrexate 0,0025 по 1 т через 12 часов 1 раз неделю при ра

• Название: Метотрексат methotrexate 0,0025 по 1 т через 12 часов 1 раз неделю при ра
• Анкор: Voprosy_dlya_podgotovki_k_ekzamenu_VB_2014 (1).doc
• Дата: 25.01.2018
• Размер: 7.74 Mb.
• Имя файла: Voprosy_dlya_podgotovki_k_ekzamenu_VB_2014 (1).doc
• Тип: Документы; #14882
• страница: 70 из 83

156. Профессиональные болезни как клиническая дисциплина: содержание, задачи, группировка по этиологическому принципу. Организационные принципы профпатологической службы.

Профессиональные болезни – это учебная клиническая дисциплина, содержащая систематизированные современные научные знания об этиологии, патогенезе, клинике, методике диагностики, лечения, медико-социальной экспертизе (МСЭ) и профилактике заболеваний, обусловленных неблагоприятными условиями трудового процесса.

Выделяют следующие группы профессиональных заболеваний:

1) воздействие пыли - пневмокониозы - силикоз, силикатозы, металлокониозы, пневмокониозы электросварщиков и газорезчиков, шлифовальщиков, наждачников и т.д.);

2) воздействие физических факторов: вибрации (вибрационная болезнь); контактного ультразвука - вегетативный полиневрит (снижение слуха по типу нейросенсорной тугоухости); электромагнитных излучений

и лазерного излучения; лучевая болезнь; изменение атмосферного давления (декомпрессионная болезнь); неблагоприятные метеорологические условия - перегрев, облитерирующий эндартериит, вегетативно-сенситивный полиневрит;

3) перенапряжение отдельных органов и систем организма: невриты, радикулополиневриты, шейно-плечевые плекситы, вегетомиофасциты, заболевания опорно-двигательного аппарата - хронические тендовагиниты, стенозирующие лигаментиты, бурситы, эпикондилит плеча, деформирующие артрозы; координаторные неврозы - писчий спазм, другие формы функциональных дискинезий; заболевания голосового аппарата - фонастения и органа зрения - астенопия и миопия;

4) воздействие химических факторов: острые и хронические интоксикации, а также их последствия, протекающие с изолированным или сочетанным поражением различных органов и систем;

5) действие биологических факторов: инфекционные и паразитарные заболевания - туберкулез, бруцеллез, сап, сибирская язва, дисбактериоз, кандидомикоз кожи и слизистых оболочек, висцеральный кандидоз, профессиональные аллергические заболевания - профессиональная бронхиальная астма, аллергический ринит, дерматит, конъюнктивит. Также выделяются профессиональные заболевания медицинских работников, профессиональные онкологические заболевания (опухоли кожи, мочевого пузыря, печени, рак верхних дыхательных путей), профессиональные заболевания кожи.
157. Острая лучевая болезнь: этиология, патогенез, классификация.

ОЛБ-заболевания,возникающее при однократном,повторном или длительном внешнем гамма,гамма-нейтронном и рентген.облучении в дозе превышающей 1 Гр. Патогенез

Проникающая радиация вызывает ионизацию внутриклеточной воды и потому поражает все без исключения ткани и органы тела. Поражается внутриклеточный аппарат: митохондрии, лизосомы, происходят разрывы хромосом и нитей дезоксирибонуклеиновой килоты (ДНК). Это серьёзно нарушает функции клеток или ведёт к их гибели. Наиболее чувствительны к радиации быстро делящиеся (т.е. имеющие короткий срок жизни) клетки, например, клетки костного мозга, кишечника, кожи. Менее чувствительны клетки печени, почек, сердца. Поэтому в клинике острой лучевой болезни ведущими являются нарушения в системе крови, повреждения полости рта, кишечника и кожи. Гематологич.синдром-за счёт торможения гемопоэза,именения клеточного состава крови,при больших дозах(6-10Гр)-тотальная аплаия органов кроветворения(митозы клеток КМ ипериф.крови со структур.нарушениями хромосом),кол-во лимфоцитов сразу после возействия снижается пропорц.дозе облучения.

Костно-мозговая форма:1-2 Гр-ЛБ 1 степени(первич.реакция-тошнота,однократная рвота через 2-3 ч после облучения,скрытый период-более 30 суток,3 сутки-лимфопения,7е-лейкопения,третий период-тромбоцитопения,лейкопения 1-2недели.восстановление трудосп.-к концу 2 месяца)

2-4 ГР- 2 степени(первич.реакция-через 1-2 ч длится до 2х суток-слабость.ГБ,тахикария,тошнота,рвота,субфебрил.снижение АД,скрытый период-до 3х недель-астенизация,ВСД,лимфоцитопения до 0,5-3,лейкоцитопения до 3-2,умер.тромбоцитопения.период разгара-повышение темп.,кровоточивость,инф.ослож.,лейкоциты снижаются до1,5-0,5,тромбоц. до 50-30,гипоплазия КМ,длит.периода-2-3 нед.,восстановление-через 3 мес.)

4-6 Гр-3 степени(первич.реакция через 0,5-1ч. длится до3 суток-тошнота.многократная рвота,слабость,затормож.,гиперемия кожи,инъекция склер,лабильностьпульса и АД.,нейтроф.лейкоцитоз,о.лимфопения.при 6 Гр-менингиальный синдром.скрытый период 1-2 нед.-субъект.улучш.,лимфо-.лейко-.тромбоцито-пения,период разгара-лихорадка,геморрагии,выпадение волос.пневмония,лучевая аплазия КМ.в конце 3 нед-возможны смерт.исходы

6-10 Гр-4 степени.(через 5-20 мин первич.реакция до4 суток-неукрот.рвота.анемия,гиптензия,психомоторное возб.,нет выраженного скрытого периода,разгар-прогрессир.наруш.кроветворения,ранние инфекции,чаще всего гибель к концу2 нед.)

10-20 Гр ведет к развитию кишечной формы.

20-80 гр-сосудисто-токсемич.форма.

Больше 80 гр-церебральная форма.


158. Военно-полевая терапия: определение, задачи, этапы развития. Классификация и характеристика современной боевой терапевтической патологии.

ВОЕННО-ПОЛЕВАЯ ТЕРАПИЯ (ВПТ) - самостоятельная научно-учебная клиническая дисциплина, изучающая вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, профилактики и лечения заболеваний терапевтического профиля, возникающих в военное время при применении боевых средств поражения или связанных с деятельностью войск в экстремальных условиях мирного времени. 

Основные этапы становления ВТП
- Первый этап - период зарождения ВПТ (начало 19 в. - 40 г.20 в.) Основоположники ВПТ - М.Я. Мудров, Н.И. Пирогов, С.П. Боткин, Г.Ф. Ланг, Е.И. Смирнов (предложил термин ВПТ);
- Второй этап - период ВОВ создана стройная система оказания терапевтической помощи (учреждена должность терапевта в мед. звеньях; созданы госпиталя - ППТГ, ТЭГ);
- Третий этап (1946-1986 гг.) - этап развития ВПТ в условиях возможного применения оружия массового поражения (разработка защиты от радиации, ОВ, БА; системы эвакуации, проблемы «бесперспективных» в отношении выздоровления больных);
- Четвертый этап (апрель 1986 г. - авария на Чернобыльской АС) - коренные изменения военной доктрины, уменьшение опасности ядерной, химической, бактериологической войны. Возникновение локальных конфликтов и войн. 
В настоящее время указанные поражения и заболевания определяются как боевая терапевтическая патология. Она включает:

— чистые формы радиационных поражений;

— комбинированные поражения от различных факторов ядерного взрыва с преобладанием радиационного воздействия;

— поражения отравляющими веществами;

— поражения бактериологическим оружием (токсины, бактериальные рецептуры);

— закрытые травмы головного мозга;

— психогении военного времени (реактивные состояния);

— поражения продуктами горения в очагах применения напалма и в результате ядерных

взрывов.
Основными задачами военно-полевой терапии являются:

— разработка, научное обоснование, систематическое усовершенствование и внедрение в практику организационных форм оказания терапевтической помощи пораженным, больным и раненым в различных условиях боевой деятельности войск;

— изучение этиологии, патогенеза, клинической картины состояний, обусловленных воздействием на организм средств массового поражения (ядерного, химического и других видов вооружения), и разработка методов их диагностики, профилактики и лечения;

— изучение особенностей возникновения, клинического течения, лечения соматических заболеваний в условиях боевой деятельности войск; анализ заболеваемости и разработка комплекса мероприятий, направленных на уменьшение заболеваемости и укрепление здоровья личного состава войск;

— разработка методов профилактики и лечения заболеваний, связанных с воздействием на организм военнослужащих неблагоприятных факторов военного труда: электромагнитных волн различных диапазонов, ионизирующих излучений, ядовитых технических и агрессивных жидкостей;

— дальнейшее совершенствование методов диагностики, профилактики и лечения заболеваний внутренних органов у раненых, контуженых, обожженных и при политравматических поражениях;

— разработка вопросов военно-врачебной экспертизы и реабилитации больных и пораженных терапевтического профиля.

159. Первичные повреждения сердца при механической травме: виды, клиника, лечение на этапах медицинской эвакуации.

Ранние функциональные нарушения (в первые часы и дни после травмы) в виде артериальной гипертензии и брадикардии развиваются у раненых с черепно-мозговой травмой, особенно в случаях развития отека головного мозга. Подобная закономерность диктует необходимость раннего проведения дегидратационной терапии (гипертонические растворы глюкозы, кальция хлорида, лазикс 20-80мг) наряду с применением гипотензивных средств (дибазол, магния сульфат 10 мл 25%). При ранениях, а также закрытой травме грудной клетки, как непосредственное следствие повреждения, может наблюдаться клиническая картина ушиба или сотрясения сердца. При этом наряду с одышкой и болевым синдромом нередко возникают нарушения ритма сердца (экстра-систолия, мерцание предсердий, пароксизмальная тахикардия и др.), а также инфарктоподобные изменения ЭКГ. Часто клинические проявления стерты и проявляются уже в виде острой левожелудочковой недостаточности при неадекватном объеме инфузионной терапии. Отмеченные изменения обусловлены кровоизлияниями в миокард, очаговыми некрозами, дистрофией миокарда. При подобных вариантах травмы или ранения терапевт должен своевременно выявлять начальные признаки прогрессирования сердечной недостаточности. В этих случаях производится контроль (ограничение) объемов вводимой жидкости, введение препаратов инотропной поддержки (коргликон, «почечные» дозы дофамина- до 5 мкг/кг/мин), противовоспалительных (НПВС) и улучшающих реологические свойства крови средств (трентал-200 мг 2 раз в сутки), а также метаболическая терапия.

Перикардиты относятся к числу ранних осложнений проникающих ранений грудной

клетки (в 5—8% случаев). Причиной их является повреждение и инфицирование перикарда при ранении. Реже перикардит развивается на 2-3-й неделе на фоне гнойно-септических осложнений. Наиболее характерным симптомом перикардита является появление прекардиальной (не загрудинной) боли различной интенсивности, усиливающейся при дыхании, кашле, движениях, нередко иррадиирующей в левое плечо или шею. Патогномоничным объективным признаком является возникновение шума трения перикарда. По мере накопления экссудата боли ослабевают, исчезает шум трения перикарда, увеличивается сердечная тупость, рентгенологически тень сердца приобретает характерную трапециевидную форму. На ЭКГ выявляются снижение вольтажа, конкордантное смещение S— Т во всех стандартных отведениях, иногда с выпуклостью кверху. В качестве противовоспалительного и обезболивающего средства при перикардитах назначают нестероидные противовоспалительные препараты, показаны антибактериальные и десенсибилизирующие средства. Значительное и быстрое нарастание количества экссудата (также как и при гемоперикарде) может привести к тампонаде сердца с развитием острой сердечной недостаточности. В этих слу-чаях с лечебной целью применяют пункцию перикарда и эвакуацию экссудата. Гнойный перикардит требует дренирования полости перикарда. Миокардиодистрофия — наиболее частая патология сердечно-сосудистой системы у раненых, развивающаяся в каждом втором случае проникающих ранений груди и живота уже в ранние сроки после ранения (первые 5 сут). Дистрофия миокарда может наблюдаться и в более

поздние сроки как результат гипоксии, анемии, раневого гнойно-резорбтивного синдрома, сепсиса, истощения.

Клиническими признаками дистрофии миокарда являются тахикардия, ослабление I тона сердца и систолический шум над верхушкой, реже — нарушение ритма сердца. На ЭКГ регистрируются уменьшение вольтажа, нарушение процессов реполяризации в миокарде (уплощенный или 2-фазный зубец Т), увеличение продолжительности электрической систолы. В ранние сроки дистрофия миокарда обычно связана с анемией, гипопротеинемией, а также с гипокали-, магни- и кальциемией. При отсутствии осложнений раневого процесса и после коррекции нарушения го-меостаза у раненых признаки дистрофии миокарда исчезают через 5—7 дней. В других случаях указанные изменения сохраняются в течение нескольких недель. Особенностью лечения миокардиодистрофий у раненых является проведение профилакти-ческих мероприятий, исходя из патофизиологических механизмов развития последних, — дезин-токсикации, коррекции водно-электролитного баланса введением препаратов калия и магния (ка-лий-магний аспарагинат, калий нормин), а также других препаратов метаболической терапии (милдронат, рибоксин, витамины А, В, Е). Кроме этого необходимо назначение полноценного белкового питания. При показаниях используются антиаритмические средства.Миокардит развивается при тяжелых проникающих ранениях груди и живота в 2—5% случаев обычно в поздние сроки (через 3—4 нед после ранения) и протекает без ярко выраженной симптоматики, так как возникает на фоне гнойно-септических осложнений у раненых (эмпиема плевры, сепсис). Заболевание обычно проявляется тахикардией, ослаблением тонов, маятникообразным ритмом, увеличением размеров сердца, признаками относительной недостаточности митрального клапана, снижением вольтажа ЭКГ, нарушением атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, проявлениями недостаточности кровообращения (одышка, отечность голеней, увеличение размеров печени). Нередко при этом наблюдаются аритмии, чаще в виде предсердных и желудочковых экстрасистол, миграции водителя ритма. Указанные изменения отличаются стойкостью. В системе комплексного лечения миокардитов у раненых наряду с антибактериальной те-рапией необходимо назначать противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота и другие нестероидные противовоспалительные средства, стероидные гормоны), антикоагулянты (гепарин), антиагреганты (трентал), а также препараты калия, магния, АТФ, рибоксин, витамины группы В и С, антиаритмические средства, а при необходимости и сердечные гликозиды. Инфекционные (бактериальные) эндокардиты развиваются при ранениях нижних конечностей и внутренних органов, осложнившихся сепсисом, а также как следствие осложнений катетеризации крупных вен при проведении длительной инфузионной терапии. Их диагностика основывается на выявлении признаков формирования недостаточности аортального, митрального и трикуспидального клапанов, расширения границ сердца или интенсивном нарастании признаков сердечной недостаточности. При ЭКГ-исследовании отмечаются изменение электрической позиции сердца, признаки перегрузки различных отделов сердца, а также нарушения процессов реполяризации, проводимости и сердечного ритма, имеющие неспецифический характер. Для диагностики важно раннее проведение эхокардиографии.

160. Профессиональные бронхиты (пылевые, токсико-химические): этиология, патогенез, клиника, диагностика, медико-социальная экспертиза, профилактика.

Профессиональный бронхит это особый вид воспаления в бронхиальном дереве в ответ на воздействие промышленных аэрозолей разного состава с развитием диффузных двухсторонних первично-дистрофических и склерозирующих процессов, сопровождающихся расстройством моторики бронхов бронхоспастического типа, формированием прогрессирующих дыхательных нарушений с исходом в хроническую легочно-сердечную недостаточность.

Пылевые бронхиты возникают при вдыхании преимущественно умеренно агрессивных смешанных пылей. Возможны случаи развития этого заболевания у лиц, имею­щих контакт с различными, в том числе так называемыми фиброгенными (содержащими диоксид кремния) видами пылей. Диагноз хронического бронхита основывается на таких клинических критериях, как наличие кашля и выделение мокроты не менее чем в течение 3 мес. на протяжении 2 лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей и легких.
Классификация профессионального бронхита:
1. По этиологии в зависимости от состава и характера действующего промышленного аэрозоля:
• профессиональный пылевой бронхит от воздействия условно инертной пыли, не обладающей токсическим и раздражающим действием;
• профессиональный токсико–пылевой бронхит от воздействия пыли, токсических, раздражающих и аллергизирующих веществ.
2. По патоморфологическим и эндоскопическим признакам:
• катаральный;
• катарально–атрофический;
• катарально–склерозирующий.
3. По клинико–функциональным данным:

• необструктивный; 
• обструктивный;
• астматический;
• эмфизематозный бронхит с трахеобронхиальной дискинезией.

В случае продолжительного воздействия пыли нарушения структуры и функции клеток слизистой оболочки трахеобронхиального дерева приобретают необратимый характер, и физиологических способов выведения образовавшихся масс бронхиального секрета становится недостаточно. Гиперсекреция и изменение реологических свойств слизи могут усугубляться раздражающим действием пыли на парасимпатическую систему бронхиального дерева. 
В начальной фазе хронического пылевого бронхита обнаруживается нарушение мукоцилиарного аппарата, ведущее к изменению нормального функционирования эскалаторного механизма дренажной функции бронхов. Этот период клинически определяется как эндобронхит от раздражения, или пылевой катар бронхов.
Следующим этапом развития хронического пылевого бронхита является фаза развернутого воспаления. Как правило, она обусловлена присоединением инфекции, характеризуется экссудацией и инфильтрацией. Сквозь порозную систему капиллярного русла выходят вода, соли, фибриноген, имунные белки. Они проникают в межклеточное пространство и вызывают инфильтрацию и отек.
Завершающей фазой хронического пылевого бронхита является фаза восстановления. Для нее характерно формирование различной степени выраженности склероза с облитерацией мелких бронхов.
Таким образом, эволюция хронического бронхита может быть представлена сменой гипертрофических изменений бронхов атрофическими с последовательным развитием катарального интрамурального деформирующего бронхита. Распространение воспалительных изменений на дистальные отделы бронхиального дерева сопровождается нарушением выработки поверхностно–активного вещества – сурфактанта, что ведет к развитию бронхоспазма, способствующего возникновению тяжелого осложнения – обструктивной эмфиземы легких.
Хронический пылевой бронхит – одна из форм первично–хронического бронхита. Это определяет некоторые клинические особенности заболевания: медленное постепенное начало, характеризующееся непостоянным, периодически усиливающимся кашлем, как правило, сухим, иногда со скудной мокротой, при отсутствии повышения температуры тела и существенного изменения общего состояния. 
Особенностью пылевого бронхита является и то, что клиническая картина заболевания во многом определяется характером пыли. Так, некоторые виды производственной (растительной, минеральной) пыли, оказывая аллергизирующее действие, вызывают раннее нарушение бронхиальной проходимости. Воспали­тель­ный процесс способствует развитию и прогрессированию обструкции, эмфиземы легких, дыхательной недостаточности, хронического легочного сердца. В период обострения отмечаются характерные изменения лабораторных показателей (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, умеренное повышение СОЭ). Инфекция и нарушение бронхиальной проходимости способствуют также перифокальным вспышкам пневмоний, склонных к затяжному течению с исходом в карнификацию, пневмофиброз, бронхоэктазы.