Метотрексат methotrexate 0,0025 по 1 т через 12 часов 1 раз неделю при ра
 Скачать 7.74 Mb.
|
|
В лечении больных с профессиональной бронхиальной астмой необходим индивидуальный подход с учетом этиологического фактора, клинической картины, периода и степени тяжести болезни, а также наличия осложнений и сопутствующих заболеваний. В периоды обострения, астматического статуса или развития анафилактического шока больные могут нуждаться в неотложной медицинской помощи. Большое значение имеет раннее выявление этиологического фактора - аллергена, вызвавшего развитие заболевания, и своевременное устранение контакта больного с ним. Применяют специфическую и неспецифическую десенсибилизацию, противоаллергическую терапию (в том числе антигистаминные препараты). При начальных и неосложненных формах бронхиальной астмы, а также для предупреждения рецидивов приступов удушья применяют интал (кромолиннатрий). В терапии бронхиальной астмы используют также глюкокортикоидные гормоны. При бронхиальной астме, особенно в период обострения, важен подбор бронхорасширяющих средств, а также препаратов, способствующих разжижению и удалению из бронхов вязкого секрета. В межприступные периоды при отсутствии противопоказаний больным бронхиальной астмой могут быть рекомендованы лечебные мероприятия, направленные на повышение общей сопротивляемости организма: физиотерапевтические процедуры (бальнеолечение, ультрафиолетовое облучение), санаторно-курортное лечение в условиях горного или сухого морского климата в теплое время года, дыхательная гимнастика под наблюдением врача. Принципы профилактики профессиональной астмы заключаются в исключении контакта с раздражителем путем организационных мероприятий путем перевода человека на другой участок работы (как один из вариантов), где нет контакта с раздражителем, или за счет уменьшения контакта с помощью коллективных / индивидуальных средств защиты. Когда все меры оказались безуспешными больному можно рекомендовать поменять место работы. Если больной продолжает работать на том же предприятии, но использует средства защиты, очень важно тщательно следить за динамикой проявления симптомов и регулярно записывать показатели максимальной скорости выдыхаемого воздуха. Целесообразно также проводить серийные анализы на специфический IgE. Экспертиза трудоспособности При первичной бронхиальной астме для полного выздоровления достаточно бывает устранения контакта с аллергеном (рациональное трудоустройство - противопоказаны контакт с сенсибилизирующими, раздражающими и токсическими веществами, неблагоприятные метеорологические условия). При необходимости - инвалидность III группы на срок переквалификации. При частых приступах, плохо поддающихся терапии, а также при вторичной астме, когда после прекращения контакта приступы могут ослабевать по частоте и интенсивности, но основное заболевание остается, обычно имеет место стойкое ограничение или утрата трудоспособности (инвалидность III или II группы). Характер инвалидности профессиональный. 176. Общее охлаждение: причины, классификация, клиника, лечение на этапах медицинской эвакуации Общее охлаждение определяется как патологический синдром, возникающий при длительном воздействии низких температур на весь организм. Этиология. Следует подчеркнуть, что данное состояние возникает не обязательно при отрицательной температуре, а чаще наблюдается при небольших цифрах температуры выше 0°С. Охлаждающими факторами чаще всего являются воздух и вода, или их взаимосочетание. Вероятность и интенсивность общего охлаждения человека во многом зависят от его психического и физического состояния в данный момент. Алкогольное опьянение, физическое переутомление, психическое перевозбуждение значительно повышают вероятность переохлаждения. При охлаждении организма прослеживаются две фазы: возбуждение в деятельности различных органов и систем, в частности, нервной системы, сменяющееся нарастающими явлениями угнетения (Г. А. Акимов и соавт., 1977). Патогенез. Непосредственной причиной смерти при переохлаждении в холодной воде обычно является ОССН, а на воздухе — остановка дыхания, наступающая при понижении температуры в продолговатом мозге до 23—24°С. Глубина охлаждения. Клинически выделяют четыре стадии охлаждения (Г. А. Акимов и соавт., 1977). I стадия характеризуется усиленной функцией защитных механизмов организма, благодаря чему уменьшается теплоотдача, а потеря тепла компенсируется усиленным термогенезом. Общая температура тела при ней остается в пределах нормы. Данная стадия находится на грани между нормой и патологией. Сознание ясное. Дыхание и кровообращение в пределах нормы. Пострадавший в неотложной помощи не нуждается. При пребывании таких пострадавших в теплом помещении и даче горячей пищи температура тела восстанавливается до нормальной. II стадия характеризуется снижением общей температуры тела до ЗО'С. Пострадавший вял, безучастен к окружающему, речь спутанная, нарушена координация движений. Кожные покровы бледные, холодные на ощупь, пульс редкий, гипотония. Требуется общее согревание, дача горячей пищи. III стадия характеризуется снижением общей температуры тела до 29—25°С. Сознание угнетено, а при температуре тела от 27 до 25"С психическая деятельность полностью утрачивается (кома), угнетается деятельность сердечной и дыхательной систем. Рефлексы значительно снижены. При активном согревании (горячая ванна, душ, грелки, растирание) эти функции нормализуются, однако оно должно проводиться осторожно, особенно при температурах 26— 25°С, с учетом общего состояния и уровня АД, которое может быть понижено. При температуре, приближающейся к 25°С, может исчезать глотательный рефлекс, вследствие чего нельзя давать внутрь горячую пищу, жидкости и др. IV стадия характеризуется снижением общей температуры тела до 25°С. Характерно отсутствие сознания (кома), угнетение ССС и дыхания. При дальнейшем снижении температуры (ниже 25°С) происходит угнетение жизненных функций организма, возникает пре-дагональное состояние и в последующем смерть. По скорости общего охлаждения выделяют острое, подострое и медленное (Г. А. Акимов и соавт., 1977). При остром охлаждении смертельный исход возможен в течение 1 часа. Обычно такое охлаждение происходит в воде с температурой от 0 до 10°С, а также при комбинированном охлаждении, когда одновременно действуют влага и сильно охлажденный воздух с ветром и др. Наиболее часто данный вариант охлаждения встречается при кораблекрушениях в северных морях. При подостром охлаждении смертельный исход возможен в течение 4 часов. Обычно это бывает при охлаждении на воздухе в комбинации с высокой влажностью и другими факторами (сильное физическое утомление, алкогольная или иная интоксикация, кро-вопотеря и пр.). Медленное охлаждение, при котором смертельный исход возможен после 4 ч воздействия сниженной температуры среды. Такое охлаждение происходит только при действии воздуха, а тело защищено теплой одеждой или снеговой массой. Неотложная помощь на месте происшествия при общем охлаждении организма 1. При наличии показаний — проведение реанимационных мероприятий. 2. Не рекомендуется раздевать пострадавшего на холоде, растирать его снегом, давать различное питье (вследствие возможного нарушения глотательного рефлекса может произойти аспирация). 3. Принять меры по прекращению дальнейшего охлаждения, особенно головы. 4. Начало проведения согревания пострадавшего на месте происшествия и на этапе транспортировки допустимо, если это не задерживает эвакуацию. 5. При наличии охлаждения III—IV степени дача алкоголя на месте происшествия противопоказана, т. к. это может вызвать остановку дыхания или аспирацию. 6. Обеспечить быструю транспортировку пострадавшего в лечебное учреждение. Квалифицированная медицинская помощь при общем охлаждении организма Важнейшим лечебным мероприятием, обеспечивающим благоприятный исход общего охлаждения, является быстрое согревание пострадавшего. 1. При поступлении пострадавшего в состоянии общего охлаждения I—II стадии больного можно вывести из данного состояния дачей горячей пищи, чая, кофе, алкоголя, растиранием тела в теплом помещении, теплоизолирующей одеждой. 2. При общем охлаждении III—IV (иногда II) стадии оптимальным методом согревания пострадавшего следует считать тепловые и воздушные ванны. Ориентиром эффективности проводимой согревающей терапии является мониторирование ректальной температуры. Активное согревание следует проводить до подъема ректальной температуры до 34—35°С, с последующим переходом на пассивное согревание (укутывание с наложением сверху теплоизолирующих материалов типа бумаги для компрессов, цело-фана и др. Наилучшей окружающей температурой воздуха считается 24°С. Примечание. Помещение больного в ванну с водой с последующим медленным подъемом температуры в настоящее время считается менее эффективным способом лечения. 3. Противошоковая и симптоматическая терапия оказывается по общепринятым методикам. 177. Поражения отравляющими веществами удушающего действия: пути воздействия на организм, клиника, диагностика, лечение на этапах медицинской эвакуации 1.1. Классификация ОВ и ТХВ удушающего действия. Краткие физико-химические свойства удушающих ОВ. Удушающими веществами называются ТХВ вызывающие поражения органов дыхания вплоть до развития токсического отека легких. Представители этой группы весьма неоднородны как по химической структуре, так и по вызываемому эффекту. Целесообразно все удушающие ТХВ по их способности оказывать раздражающий эффект в момент воздействия подразделять на яды, у которых раздражающее действие не выражено (фосген, дифосген) и токсиканты, обладающие выраженным раздражающим эффектом. К ТХВ второй группы, обладающих выраженным раздражающим действием, относятся яды, как преимущественно удушающего действия (хлор, хлорид серы, кислоты – серная и соляная), так и соединения обладающие удушающим и выраженным резорбтивным эффектом. Различают следующие основные типы резорбтивного действия: • общетоксический (акрилонитрил, изоционаты, азотная кислота, сероводород, сернистый ангидрид, хлорпикрин, люизит и др.); •алкилирующий (метаболические яды – окись этилена, окись пропилена, диметилсульфат); • нейротропный (аммиак, бромметил, гидразины и др.). Физико-химические свойства ТХВ удушающего действия значительно отличаются друг от друга, общим для них является высокая летучесть и способность вызывать ингаляционные поражения. Фосген – хлорангидрид угольной кислоты. При взаимодействии с водой фосген медленно гидролизуется до соляной и угольной кислот. В щелочной среде при нагревании гидролиз ускоряется. Нейтрализуется аммиаком. Дифосген – трихлорметиловый эфир хлормуравьиной кислоты. Стойкость фосгена и дифосгена на открытой местности при их боевом применении незначительна и при положительных температурах не превышает одного часа. В лесу, оврагах, подвалах стойкость возрастает до 2-3 часов, образует так называемые «газовые болота». В холодное время года стойкость фосгена возрастает во много раз. При разрушении промышленных предприятий, устойчивость ТХВ вследствие постоянной десорбции с места разлива возрастает до нескольких суток. 1.3. Особенности развития клиники отравления ТХВ удушающего действия. Обоснование методов профилактики и лечения. В зависимости от физико-химических свойств ТХВ клиническая картина при поражении ими имеет существенные отличия. Так при поражении БТХВ – фосгеном и дифосгеном раздражающее действие в момент контакта с ядом незначительно, характерно наличие латентного периода и развитие при поражениях средней и тяжелой степени тяжести – токсического отека легких. При поражении ядами обладающими выраженным раздражающим и прижигающим действием, непосредственно в момент контакта с ядом развиваются слезотечение, ринорея, кашель, возможно развитие ларинго– и бронхоспазма. Латентный период при поражении этими ТХВ маскируется клинической картиной химического ожога дыхательных путей. Токсический отек легких развивается у 12-20% лиц с тяжелой формой поражения. В клинике интоксикации удушающими ядами выделяют следующие периоды: рефлекторный, скрытых явлений (мнимого благополучия), развития основных симптомов заболевания (отека легких), разрешения (отека), отдаленных последствий. Рефлекторный период равен времени контакта с ядом. При поражении фосгеном, в момент контакта развивается чувство стеснения в груди, поверхностное учащенное дыхание, кашель, может быть тошнота. В ряде случаев контакт пострадавшего с ядом может быть отмечен только по начальному ощущению запаха ОВ (гнилых яблок или прелого сена), который затем притупляется. Период мнимого благополучия является периодом формирования основных нарушений. Чем он короче, тем тяжелее интоксикация. При скрытом периоде 1-3 часа развиваются тяжелые поражения; от 3-5 до 12 часов – поражения средней степени; 12-24 часа – легкой степени. В скрытом периоде пораженные чувствуют себя, как правило, здоровыми, хотя могут наблюдаться различные неопределенные жалобы на слабость, головную боль. Одним из наиболее важных диагностических признаков развития отека легких в скрытом периоде является учащение дыхания по отношению к пульсу. Причем при учащении дыхания определяется некоторое урежение пульса. В начале одышка развивается в результате повышения возбудимости блуждающего нерва под воздействием токсического агента. В дальнейшем за счет поверхностного дыхания в крови нарастает содержание углекислоты, гиперкапния в свою очередь стимулирует дыхание, что усиливает одышку. Если в норме соотношение частоты пульса к дыханию оценивается как 4:1, то при поражении оно может быть как 3:1 и даже как 2:1. Период развития основных симптомов заболевания характеризуется прежде всего углублением гипоксии. Рефлекторная гипоксия переходит в дыхательную «синюю», характеризующуюся дальнейшим снижением содержания кислорода в крови, нарастанием гиперкапнии, сгущением крови. При «синей» форме гипоксии нарушаются метаболические процессы, в крови накапливаются недоокисленные продукты обмена (молочная, ацетоуксусная, ?-оксимасляная кислоты, ацетон), рН крови снижается до 7,2. Кожные покровы и видимые слизистые вследствие застоя в периферической венозной системе приобретают сине-багровую окраску, лицо одутловато. Усиливается одышка, в легких прослушивается большое количество влажных хрипов, больной принимает полусидячее положение. Артериальное давление слегка повышено или в пределах нормы, пульс нормального или умеренно учащенного ритма. Тоны сердца глухие, границы расширены влево и вправо. Иногда наблюдаются явления энтерита, увеличение размеров печени и селезенки. Количество выделенной мочи уменьшается, в ряде случаев наступает полная анурия. Сознание сохранено, иногда отмечаются явления возбуждения. Сгущение крови, повышение ее вязкости, гипоксия, повышенная нагрузка на сердечно-сосудистую систему, затрудняют работу циркуляторного аппарата и способствуют развитию циркуляторной гипоксии, развивается респираторно-циркуляторная – «серая» гипоксия. Повышение свертываемости крови, при этом, создает условия для возникновения тромбо-эмболических осложнений. Изменения газового состава крови усиливаются – нарастает гипоксемия, возникает гипокапния. В результате падения содержания в крови углекислоты развивается депрессия дыхательного и сосудодвигательного центров. Больные часто находятся в бессознательном состоянии. Кожные покровы бледны, сине-серого окраса, черты лица заострены. Резкая одышка, дыхание поверхностное. Пульс нитевидный, очень частый, аритмичный, слабого наполнения. Артериальное давление резко понижено. Снижается температура тела. Достигнув максимума к исходу 1 суток, явления отека легких держатся на высоте процесса в течение 2 суток. На этот период приходится 70-80% летальности от поражений фосгеном. Период разрешения. При относительно благоприятно протекающем процессе на третьи сутки, как правило, наступает улучшение состояния больного и в течение последующих 4-6 суток наступает разрешение отека легких. Отсутствие положительной динамики болезни на 3-5 сутки, подъем температуры может служить признаком развития пневмонии. Осложнение в результате присоединения бактериальной пневмонии обуславливает второй пик летальности, регистрируемый на 9-10 сутки. К осложнениям, приводящим к смерти в данном периоде относятся миокардиодистрофия, тромбозы сосудов, главным образом нижних конечностей, тромбоэмболии, инфаркт легкого. В отдаленный период наиболее частыми последствиями являются: хронические катаральные и слизисто-гнойные бронхиты, эмфизема легких, бронхиальная астма, эндокардит и др. При поражении удушающими ядами с выраженным раздражающим эффектом для поражений легкой степени характерно развитие токсических трахеита, бронхита, трахеобронхита. При поражении средней степени развиваются токсические трахеобронхит, токсическая пневмония с недостаточностью дыхания I-II степени. В случае поражений тяжелой степени – токсические бронхиты, токсическая пневмония II-III степени, в 12-20% случаев развивается токсический отек легких. В случае поражения прижигающими ядами способными усугубить гипоксию, за счет общерезорбтивного действия, отек легких и состояние «серой» гипоксии развиваются значительно чаще. Обоснование методов профилактики и лечения. С целью профилактики тяжелых поражений ТХВ удушающего действия и развития осложнений необходимо: – немедленно, по обнаружении действия ТХВ на организм, прекратить контакт с ядом путем одевания противогаза или ватно-марлевой увлажненной повязки; – рассматривать каждого пораженного этой группы вне зависимости от его состояния, как носилочного больного; – даже при подозрении на поражение ТХВ удушающего действия, всех пораженных подвергать «обсервации» сроком на одни сутки; – производить эвакуацию больных в скрытом периоде поражения; – при появлении первых признаков развития токсического отека легких, еще в скрытом периоде, проводить раннее введение фармакологических препаратов стабилизирующих капиллярно-альвеолярные мембраны. Острый отек легких является тяжелейшим состоянием, которое требует экстренной целенаправленной терапии, а следовательно и систематизации мероприятий и фармакотерапии в различных периодах заболевания. |