Метотрексат methotrexate 0,0025 по 1 т через 12 часов 1 раз неделю при ра
 Скачать 7.74 Mb.
|
|
182. Общая характеристика угрожающих жизни состояний: причины нарушения жизненно важных функций организма, классификация угрожающих состояний, синдромный подход при сортировке и диагностике на этапах медицинской эвакуации. Под термином «неотложное состояние» понимают такое состояние больного, при котором наблюдаются расстройства физиологических функций и нарушения деятельности отдельных систем, которые не могут произвольно восстанавливаться путём саморегуляции и требуют немедленного (экстренного) оказания медицинской помощи. Развитием угрожающих жизни состояний сопровождаются внезапные заболевания, несчастные случаи и травмы. К внезапным заболеваниям относится большое количество разнообразных по причине заболеваний, для которых характерно внезапное, острое начало на фоне, казалось бы, полного здоровья человека. Это острые заболевания брюшной полости – прободная язва желудка, острый аппендицит, острая кишечная непроходимость и т. д. Сюда же входит большая группа острых инфекционных заболеваний. К внезапным заболеваниям приравниваются внезапные обострения или осложнения различных хронических заболеваний. К ним относятся развитие острого инфаркта миокарда у больных хронической ишемической болезнью сердца (стенокардией), возникновение желудочного кровотечения у человека, длительное время страдающего язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки, приступ удушья у больного бронхиальной астмой и т. д. Несчастные случаи – это повреждения органов человека или нарушения их функций при внезапном воздействии внешней среды. К поражениям, вызванным внезапным воздействием внешней среды, относятся ожоги, отморожения, перегревание организма вследствие теплового или солнечного удара, поражения электрическим током, утопление,отравления химическими веществами и лекарственными препаратами, укусы животных и др. Травмы – это анатомические и функциональные нарушения опорно-двигательного аппарата, вызванные внезапным воздействием на организм внешнего фактора. Тяжёлые травмы возникают при стихийных бедствиях, крупных катастрофах, при авариях на транспорте, в сельском хозяйстве, строительной промышленности, в быту (например, падения с высоты). Так, падение с высоты часто сопровождается переломом костей, сильный удар или неловкий прыжок оканчивается вывихом или растяжением связок, ранение острым предметом вызывает сильное кровотечение. 183. Шок: классификация, причины развития, основы патогенеза, критерии оценки тяжести, объем и характер противошоковых мероприятий на этапах медицинской эвакуации. Шок — патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение. Патогенез шока Шок является проявлением неспецифической реакции организма на чрезмерное воздействие. Н. И. Пирогов в середине XIX века определил в патогенезе шока понятия эректильной (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз. Критерии постановки диагноза Диагноз «шок» ставят при наличии у больного следующих признаков шока:
Классификация шока Существуют различные способы классифицировать шок, однако наиболее применима в наши дни классификация шока по типу циркуляторных нарушений. Эта классификация предусматривает следующие виды шока:
Клиническая классификация Клиническая классификация подразделяет шок на четыре степени по степени его тяжести. Шок I степени (компенсированный) Состояние пострадавшего компенсированное. Сознание сохранено, ясное, больной контактен, слегка заторможен. Систолическое артериальное давление (АД) превышает 90 мм ртутного столба, пульс учащен, 90-100 ударов в минуту. Прогноз благоприятный. Шок II степени (субкомпенсированный) Пострадавший заторможен, кожный покров бледен, тоны сердца приглушенны, пульс частый — до 140 ударов в минуту, слабого наполнения, максимальное АД снижено до 90-80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, учащенное, сознание сохранено. На вопросы пострадавший отвечает правильно, говорит медленно, тихим голосом. Прогноз серьёзный. Для спасения жизни требуется проведение противошоковых мероприятий. Шок III степени (декомпенсированный) Больной адинамичен, заторможен, на боль не реагирует, на вопросы отвечает односложно и крайне медленно или вовсе не отвечает, говорит глухим еле слышным шёпотом. Сознание спутанное или отсутствует вовсе. Кожа бледная, покрыта холодным потом, выражен акроцианоз. Тоны сердца глухие. Пульс нитевидный — 130—180 ударов в минуту, определяется только на крупных артериях (сонной, бедренной). Дыхание поверхностное, частое. Систолическое АД ниже 70 мм ртутного столба, центральное венозное давление (ЦВД) равно нулю или отрицательное. Наблюдается анурия (отсутствие мочи). Прогноз очень серьёзный. Шок IV степени (необратимый) Проявляется клинически как одно из терминальных состояний. Тоны сердца не выслушиваются, пострадавший без сознания, кожный покров серого цвета приобретает мраморный рисунок с застойными пятнами типа трупных (признак снижения кровенаполнения и застоя крови в мелких сосудах), губы синюшные, артериальное давление ниже 50 мм рт. ст., зачастую не определяется вовсе. Пульс едва ощутим на центральных артериях, анурия. Дыхание поверхностное, редкое (всхлипывающее, судорожное), едва заметное, зрачки расширены, рефлексов и реакций на болевое раздражение нет. Прогноз почти всегда неблагоприятный. Ориентировочно тяжесть шока можно определить по индексу Альговера, то есть по отношению пульса к значению систолического АД. Нормальный индекс — 0,54; 1,0 — переходное состояние; 1,5 — тяжелый шок. По патогенезу Ряд источников приводит классификацию шока в соответствии с основными патогенетическими механизмами. Эта классификация подразделяет шок на: гиповолемический;
Контроль и оценка тяжести шока Целями контроля, а также оценки тяжести и течения шока являются:
Лечение шока При некардиогенном шоке рекомендуется поднять ножной конец тела. Лечение шока складывается из нескольких моментов:
Дополнительно применяют стероидные гормоны, гепарин и стрептокиназу для профилактики микротромбоза, диуретики для восстановления функции почек при нормальном АД, искусственную вентиляцию лёгких. Вопрос 184 Отравление свинцом и его соединениями занимает первое место среди отравлений тяжёлыми металлами, особенно в крупных городах • Острое отравление свинцом наблюдают редко. Есть строгие нормативные ограничения по содержанию свинца в красках и других продуктах • Свинец кумулируется в организме, вызывая хроническое отравление • Отравление органическими соединениями свинца (тетраэтилсвинец) наблюдают достаточно часто (особенно в случае токсикомании). Этиопатогенез • Свинец обычно попадает в организм при вдыхании свинецсодержащей пыли, копоти и паров, а также через рот (в основном у детей); оказывает психотропное (возбуждающее), нейротокси-ческое (дегенеративные изменения в мотонейронах), гематотоксичес-кое (угнетает синтез Нb) действие • Тетразтилсвинец содержится в некоторых сортах бензина и чаще всего попадает в организм через лёгкие при вдыхании паров, может проникать и через кожу. В организме органические соединения свинца превращаются в неорганические, вызывая симптомы хронической интоксикации • Свинец поражает все отделы головного мозга, особенно гипоталамические отделы и ретикулярную формацию ствола • Свинец блокирует ферменты, участвующие в синтезе тема. Развивается гипохромная анемия при нормальном содержании железа сыворотки. В результате нарушения синтеза тема усиливается выведение из организма порфиринов и Д-ами-нолевулиновой кислоты (патогномоничный признак свинцового отравления). Кроме того, свинец повышает гемолиз эритроцитов • Свинец накапливается в костях и мобилизуется из костной ткани. Клиническая картина • Острое отравление — головная боль, слабость, головокружение, рвота, брадикардия, артериальная гипотёнзия, потливость, слюнотечение, зуд, парестезии, тремор конечностей. Симптомы часто развиваются через 6 ч — 2 сут после отравления • При вдыхании паров более выражена неврологическая симптоматика: бессонница, головная боль, атаксия, судороги, галлюцинации, психомоторное возбуждение • При пероральном приёме — диспептические расстройства: жажда, отрыжка, боль в животе, тошнота, рвота, диарея • У детей в течение 1-5 дней — стойкая неукротимая рвота, атаксия, судороги, нарушения сознания. • Хроническое отравление, лёгкая и умеренная степень интоксикации • Возможно возникновение миалгий, артралгий, парестезии, тремора конечностей, повышенной утомляемости, раздражительности, расстройств памяти, бессонницы • Дискомфорт в области живота, рвота, снижение массы тела, гипотрофия мышц • Возможно развитие почечной недостаточности. • Тяжёлая интоксикация (острая или хроническая) • Алимен-тарный синдром — анорексия, привкус металла (при хронической интоксикации — ощущение волоса) во рту, запоры, кишечные колики, напряжение мышц брюшной стенки (иногда), на дёснах — свинцовая (сине-чёрная) кайма • Нервно-мышечный синдром (чаще у взрослых): безболезненный периферический неврит и слабость мышц-разгибателей • Церебральный синдром • При хроническом отравлении — свинцовая энцефалопатия (чаще у детей) с эпилептиформными припадками, коматозное состояние; долговременные остаточные явления, включающие неврологические дефекты (ней-роциркуляторная триада — артериальная гипотёнзия, брадикардия, гипотермия), психопатологические расстройства (упорные головные боли, бессонница, повышенная возбудимость, беспокойный сон с кошмарами), задержка умственного развития (у детей) • При остром отравлении — галлюцинации, бред, психомоторное возбуждение, маниакальный синдром,судороги. Лабораторные исследования • При бессимптомном течении и уровне эритроцитарного протопорфирина более 35 мкг%| (0,62 мкмоль/л) следует проверить содержание свинца в крови (забор крови производят в посуду, не содержащую свинца!) • Степени тяжести отравления в зависимости от содержания свинца в крови • I — менее 10 мкг% (менее 0,48 мкмоль/л) • II — 10-19 мкг% (0,48-0,92 мкмоль/л) • Ш — 20-44 мкг% (0,97-2,12 мкмоль/л) • IV — 45-69 мкг% (2,17-3,33 мкмоль/л) • V — более 70 мкг% (более 3,38 мкмоль/л) • Высокий уровень сывороточного железа • Анализ крови — снижение содержания Нb и Ht (гипохромная анемия); эозинофилия и ба-зофильная зернистость эритроцитов, ретикулоцитоз (до 10%о) • Повышение содержания порфиринов и Д-аминолевулиновой кислоты в моче (в десятки раз) • Изменения, связанные с нарушением функций почек на поздних стадиях. Специальные исследования • Тест с этилендиаминтетраацета-том кальция (Са-ЭДТА) положителен при содержании свинца в крови 25-44 мкг% (1,21-2,12 мкмоль/л) • Пунктат костного мозга — высокий процент сидеробластов • Рентгенография • Рентгенография органов брюшной полости помогает выявить наличие частиц свинца в кишечнике • Рентгенография трубчатых костей выявляет уплотнение хрящевой ткани метафизов (плотные поперечные полоски). Дифференциальный диагноз • Уровень эритроцитарного протопорфирина может быть повышен при ЖДА и, реже, при гемолитической анемии • Алиментарный синдром следует дифференцировать с синдромом острого живота • Нервно-мышечный синдром — с другими полиневропатиями • Церебральный синдром — с синдромом рассеянного внимания, задержкой умственного развития, аутизмом, де-менцией, менингитом и заболеваниями, вызывающими эпилептифор-мные припадки. Лечение: Режим • При острых и тяжёлых отравлениях — госпитализация в токсикологический центр, в других случаях — амбулаторное лечение Лечение выраженных психопатологических расстройств проводят в психиатрическом стационаре. Диета • При появлении симптомов отравления следует избегать чрезмерного приёма жидкости • Достаточное содержание кальция и железа в рационе • Снижение содержание жиров в рационе (для уменьшения абсорбции и кумуляции свинца). Тактика ведения • При острых отравлениях (см. также Отравление, общие положения) • Промывание желудка через зонд (лучше 2% р-ром натрия гидрокарбоната) с последующим введением энтеро-сорбента (активированный уголь) • Специфическая (антидот-ная) терапия • Инфузионная терапия и форсированный диурез • Симптоматическая терапия — сульфат магния, при возбуждении, судорогах — седуксен. • При хронических отравлениях • При отравлении Ш-V степени необходимо известить местный отдел здравоохранения (СЭС). Выявление источника интоксикации (обследование дома и/или рабочего места), обследование членов семьи (выявление больных с бессимптомным течением) • При отравлении III-IV степени дезинтоксикационные препараты назначают внутрь; при отравлении V степени или III-IV степеней с развёрнутой клинической картиной — парентерально • При отравлении IV-V степени следует оградить больного от всех возможных источников свинца и незамедлительно выявить причину отравления. • Содержание свинца в крови определяют через 7-10 дней после лечения комплексонами, затем 1 р/мес до достижения значений, соответствующих I степени отравления. Специфическая (антидотная) терапия • Комплексоны для приёма внутрь — сукцимер по 10мг/кг через каждые 8 ч в течение 5 дней, далее по 10 мг/кг через 12 ч в течение 2 нед. Если стабильная концентрация свинца в крови выше или равна 15 мкг%, курс лечения повторяют, но не ранее, чем через 2 нед. • Комплексоны для парентерального введения применяют только после нормализации выделительной функции почек • При V степени или клинических проявлениях интоксикации — димеркапрол 3-5 мг/кг глубоко в/м каждые 4 ч в течение 5-7 дней в сочетании с внутривенной инфузией тетацин-кальция 150 мг/кг/сут в течение 5 дней. При концентрации свинца в крови выше 45 мкг% (2,17 мкмоль/л) и бессимптомном течении отравления тетацин-кальций (50-75 мг/кг/сут) применяют ещё в течение 48-72 ч (без димеркапрола) • При IV степени и без серьёзных клинических проявлений (например, энцефалопатии) — тетании-кальции 100 мг/кг/сут в течение 5 дней. Инъекции можно повторить через 5-7 дней. • Пеницилламин внутрь длительно (3-6 мес). Меры предосторожности • Димеркапрол противопоказан при тяжёлом поражении печени, стойком повышении АД; возможны преходящие тошнота, рвота, повышение температуры тела, головная боль, повышение АД, гемолитические кризы при недостаточности Г6ФД; образует токсичные комплексы с препаратами железа • Побочные эффекты сукцимера — нарушения функций ЖКТ и печени, сыпь, носовые кровотечения, миалгия • Побочные эффекты пеницилламина -желудочно-кишечные расстройства, почечная недостаточность, гра-нулоцитопения, нарушение функций печени • Одновременно с пероральными комплексонами не следует назначать витамины • При хронических отравлениях противопоказаны препараты брома, морфин, хлоралгидрат. 185. Токсический отек легких: клиника, диагностика, лечение. Отек легких – это патологическое состояние, которое обусловлено пропотеванием невоспалительной жидкости из легочных капилляров в интерстиций легких и альвеолы, приводящее к резкому нарушению газообмена в легких и развитию кислородного голодания органов и тканей – гипоксии. Клинически данное состояние проявляется внезапным чувством нехватки воздуха (удушьем) и синюшностью (цианозом) кожи. В зависимости от вызвавших его причин отек легких делят на 2 типа: мембранозный (развивается при воздействии на организм экзогенных или эндогенных токсинов, нарушающих целостность сосудистой стенки и стенки альвеолы, в результате чего жидкость из капилляров попадает в легкие); гидростатический (развивается на фоне заболеваний, вызывающих повышение гидростатического давления внутри сосудов, что приводит к выходу плазмы крови из сосудов в интерстициальное пространство легких, а затем и в альвеолы). Причины и механизмы развития отека легких Отек легких – это не самостоятельное заболевание, а состояние, являющееся осложнением других патологических процессов в организме. Причиной отека легких могут стать: болезни, сопровождающиеся выделением эндогенных или экзогенных токсинов (попадание в кровоток инфекции (сепсис), воспаление легких (пневмония), передозировка лекарственных средств (Фентанил, Апрессин), радиационные поражения легких, прием наркотических веществ – героина, кокаина; токсины нарушают целостность альвеолокапиллярной мембраны, вследствие чего повышается ее проницаемость, и жидкость из капилляров выходит во внесосудистое пространство; заболевания сердца в стадии декомпенсации, сопровождающиеся левожелудочковой недостаточностью и застоем крови в малом круге кровообращения (инфаркт миокарда, пороки сердца); легочные заболевания, приводящие к застою в правом круге кровообращения (бронхиальная астма, эмфизема легких); тромбоэмболия легочной артерии (у лиц, предрасположенных к тромбообразованию (страдающих варикозным расширением вен, гипертонической болезнью и т. д.) возможно формирование тромба с последующим отрывом его от сосудистой стенки и миграцией с кровотоком по организму; достигая ветвей легочной артерии, тромб может закупорить ее просвет, что вызовет повышение давления в этом сосуде и ответвляющихся от него капилляров – в них нарастает гидростатическое давление, что приводит к отеку легких); болезни, сопровождающиеся снижением содержания белка в крови (цирроз печени, патология почек с нефротическим синдромом и т. д.); при перечисленных состояниях снижается онкотическое давление крови, что может стать причиной отека легких; внутривенные вливания (инфузии) больших объемов растворов без последующего форсированного диуреза приводят к повышению гидростатического давления крови и развитию отека легких. |