Метотрексат methotrexate 0,0025 по 1 т через 12 часов 1 раз неделю при ра
 Скачать 7.74 Mb.
|
|
Коллапс представляет собой острую сосудистую недо статочность, наступающую в результате нарушения централь ной нервной регуляции тонуса сосудов. При коллапсе вслед ствие пареза мелких сосудов происходит падение артериаль ного давления, уменьшение количества циркулирующей крови, замедление кровотока, скопление крови в депо (печени, селезенке, сосудах брюшной полости); недостаточность кровоснабжения головного мозга (аноксия) и сердца в свою очередь усугубляет расстройства кровоснабжения в организ ме и ведет к глубоким нарушениям обмена веществ. Помимо нервнорефлекторных расстройств, острая сосудистая недо статочность может возникнуть под влиянием действия (хе-морецепторным путем) токсических веществ белкового про исхождения. Коллапс и шок сходны по клинической картине, но различны по патогенезу. Коллапс остро развивается при тяжелых интоксикациях (пищевая токсикоинфекция), при острых инфекциях в пе риод падения температуры (при пневмонии, сыпном тифе и др.), при нарушениях мозгового кровообращения с расст ройством функций стволовых центров, инфарктах миокарда, острых кровопотерях. Коллапс с потерей сознания, падением деятельности сер дечно-сосудистой системы и температуры развивается в ре зультате отравления салициловой кислотой, йодом, фосфором, хлороформом, мышьяком, сурьмой, никотином, ипека куаной, нитробензолом и др. Коллапс может возникать при эмболии легочной артерии. При этом отмечаются бледность лица, похолодание конечностей, цианоз, сильный пот, резкая боль в груди и ощущение удушья, в результате чего больной возбужден или, напротив, резко угнетен. Эмболия легочной артерии бывает чаще при тромбоэмболической болезни, тромбофлебите вен конечностей или тазовых вен. По симпто матике эмболия легочной артерии иногда напоминает ин фаркт задней стенки миокарда. Неотложная помощь. Больному следует придать положение с опущенным головным концом постели. Внутривенно медленно вводят вазопрессоры (0,2—0,3 мл 1 % раствора мезатона струйно в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия), капельно — норадреналин (1 мл 0,1% раствора); внутривенно быстро капельно или струйно — низкомолекулярные декстраны (полиглюкин, реополиглюкин); внутривенно струйно — преднизолон (60— 90 мг); при медикаментозном коллапсе после введения новокаинамида и выраженной синусовой брадикардии показано внутривенное струйное введение 0,1% раствора атропина (1—2 мл). Госпитализация в зависимости от профиля основного заболевания. Шок — это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции органов. Несмотря на то, что пусковые механизмы шока могут быть различными, общим для всех форм шока является критическое снижение кровоснабжения в тканях, приводящее к нарушению функции клеток, а в далеко зашедших случаях — к их гибели. Важнейшее патофизиологическое звено шока - расстройство капиллярного кровообращения, приводящее к тканевой гипоксии, ацидозу и в конечном итоге — к необратимому состоянию. Важнейшие механизмы развития шока: • резкое снижение ОЦК; • уменьшение производительности сердца; • нарушение сосудистой регуляции. Клинические формы шока:
Диагностика шока проводится на основании клинической картины. Клинические признаки шока: а) симптомы критического нарушения капиллярного кровообращения пораженных органов (бледные, цианотичные, мраморного вида, холодные, влажные кожные покровы, симптом «бледного пятна» ногтевого ложа, нарушения функций легких, ЦНС, олигурия); б) симптомы нарушенного центрального кровообращения (малый и частый пульс, иногда брадикардия, снижение систолического АД). Неотложная помощь
Шок — это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции органов. Гиповолемический шок характеризуется критическим уменьшением тканевого кровоснабжения, вызванного острым дефицитом циркулирующей крови, уменьшением венозного притока к сердцу и вторичным снижением сердечного выброса Клинические формы гиповолемического шока: Геморрагический шок – кровопотеря Ожоговый шок - плазмопотеря, боль Травматический шок – кровопотеря, боль Гиповолемический шок - дегидратация Основные причины, вызывающие снижение ОЦК: кровотечение, потеря плазматической жидкости и обезвоживание. Патофизиологические изменения. Большая часть повреждений связана со снижением перфузии, что ухудшает транспорт кислорода, питание тканей и приводит к тяжелым метаболическим нарушениям. ФАЗЫ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА • дефицит ОЦК; • стимуляцию симпатико-адреналовой системы; • шок. I фаза— дефицит ОЦК. Он приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, снижению ЦВД. Снижается ударный объем сердца. В пределах 1 ч интерстициальная жидкость устремляется в капилляры, снижается объем интерстициального водного сектора. Это перемещение происходит в течение 36—40 ч от момента кровопотери. II фаза — стимуляция симпатико-адреналовой системы. Рефлекторная стимуляция барорецепторов , активизация симпатико-адреналовой системы. Повышается секреция катехоламинов. Стимуляция бета рецепторов - увеличение сократительной способности миокарда и увеличение ЧСС. Стимуляция альфае рецепторов - сокращение селезенки, вазоконстрикцию в коже, скелетных мышцах, почках, приводя к ОПСС и централизации кровообращения. Активация ренин—ангиотензин—альдостероновой системы вызывает задержку натрия. III фаза — гиповолемический шок. Дефицит объема крови, уменьшение венозного возврата, АД и тканевой перфузии на фоне продолжающейся адренергической реакции являются основными звеньями ГШ. Гемодинамика. Начинающийся шок, характеризующийся нормальным АД, тахикардией и холодными кожными покровами, называют компенсированным шоком. Снижение кровотока, ведущее к ишемии органов и тканей, происходит в определенной последовательности: кожа, скелетные мышцы, конечности, почки, органы брюшной полости, легкие, сердце, мозг. При продолжающейся кровопотере АД становится ниже 100 мм рт.ст., а пульс 100 или более в минуту. Отношение ЧСС/АДсист. — индекс шока Альговера (ИШ) — выше 1. Это состояние (холодная кожа, гипотензия, тахикардия) определяется как декомпенсированный шок. Реологические нарушения. Замедление капиллярного кровотока приводят к спонтанному свертыванию крови в капиллярах и развитию ДВС синдрома. Транспорт кислорода. При ГШ стимулируется анаэробный метаболизм, развивается ацидоз. Полиорганная недостаточность. Длительная ишемия ренальной и чревной областей сопровождается недостаточностью функций почек и кишечника. Мочевыделительная и концентрационная функции почек снижаются, развиваются некрозы в слизистой кишечника, печени, почках и поджелудочной железе. Нарушается барьерная функция кишечника. Геморрагический шок – гиповолемический шок, вызванный кровопотерей. Клинические критерии шока: • частый малый пульс; • снижение систолического АД; • снижение ЦВД; • холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа; • замедленный кровоток в ногтевом ложе; • температурный градиент более 3 °С; • олигурия; • повышение индекса шока Альговера (отношение ЧСС/АДсист.) Для определения зависимости шока от кровопотери удобно пользоваться 4-степенной классификацией (американская коллегия хирургов):
Потеря 15 % ОЦК или менее. Единственным признаком может быть увеличение частоты пульса не менее чем на 20 в минуту при вставании с постели. Потеря от 20 до 25 % ОЦК. Основной симптом — ортостатическая гипотензия — снижение систолического АД не менее чем на 15 мм рт.ст. Систолическое давление превышает 100 мм рт.ст., частота пульса 100—110 уд/мин, индекс шока не более 1. Потеря от 30 до 40 % ОЦК.: холодные кожные покровы, симптом «бледного пятна», частота пульса более 100 в минуту, артериальная гипотензия в положении лежа, олигурия. индекс шока больше 1. Потеря более 40 % ОЦК. холодные кожные покровы, резкая бледность, мраморность кожи, нарушение сознания вплоть до комы, отсутствие пульса на периферических артериях, падение АД, СВ. Индекс шока более 1,5. Анурия. Потеря более 40 % ОЦК потенциально опасна для жизни. Лечение. Главнейшее звено, которое должно восстанавливаться— транспорт кислорода. Программа интенсивного лечения ГШ: • быстрое восстановление внутрисосудистого объема; • улучшение функции сердечно-сосудистой системы; • восстановление объема циркулирующих эритроцитов; • коррекция жидкостных дефицитов; • коррекция нарушенных систем гомеостаза. Показания к гемотрансфузии уровень гемоглобина 70 - 80 г/л. При продолжающейся сердечной недостаточности, не связанной с дефицитом сосудистого объема,— добутамин или дофамин. При проведении интенсивной терапии проводится: • мониторинг АД. пульса, ЦВД. • почасовой диурез должен составлять 40—50 мл/ч. На фоне достаточного жидкостного восполнения для стимуляции диуреза могут быть использованы фуросемид (20—40 мг и более) или дофамин в малых дозах (3—5 мкг/кг/мин); • динамический контроль газов крови и КОС. • прочие показатели гомеостаза. коллоидно-осмотическое давление 20—25 мм рт.ст., осмолярность плазмы 280—300 мосм/л, уровень альбуминов и общего белка 37 и 60 г/л, глюкозы 4—5 ммоль/л. Первичное возмещение кровопотери Расчеты ОЦК у взрослого мужчины : 70 х масса тела (кг). У женщин: 65 х масса тела. Принципы первичного возмещения кровопотери Кровопотеря до 15 % ОЦК— 750-800 мл: Кристаллоиды/коллоиды в соотношении 3:1, общий объем не менее 2,5- 3-х объемов кровопотери Кровопотеря 20-25 % ОЦК — 1000-1300мл.: Инфузионная терапия: Общий объем не менее 2,5 - 3-х объемов кровопотери: эритроцитная масса – 30-50% объема кровопотери, остальной объем - кристаллоиды/коллоиды в соотношении 2:1. Кровопотеря 30-40% ОЦК – 1500-2000мл.: Общий объем не менее 2,5 - 3-х объемов кровопотери: эритроцитная масса – 50-70% объема кровопотери, остальной объем - кристаллоиды/коллоиды в соотношении 1:1. Кровопотеря более 40% ОЦК – более 2000мл.: Общий объем не менее 3-х объемов кровопотери: эритроцитная масса и плазма – 100% объема кровопотери, остальной объем - кристаллоиды/коллоиды в соотношении 1:2. 50% коллоидов – свежезамороженная плазма. Окончательное возмещение кровопотери. Под окончательным возмещением кровопотери подразумевается полная коррекция всех нарушений — систем гомеостаза, секторального распределения жидкости, осмолярности, концентрации гемоглобина и белков плазмы Критерии возмещения кровопотери: объем внутрисосудистой жидкости (плазмы) — 42 мл/кг массы тела, концентрация общего белка — не ниже 60 г/л, уровень альбуминов плазмы — не ниже 37 г/л. При дефиците объема циркулирующих эритроцитов, превышающем 20 - 30%, -инфузии эритроцитной массы. Концентрация гемоглобина не ниже 70 - 80 г/л. 90. ТЭЛА, причины, клиника, диагностика, неотложная терапия. Факторами риска возникновения ТЭЛА являются все состояния, предрасполвгающие к тромбозу вен: 1. Длительный постельный режим 2. Пеослеоперационный период 3. Сердечная недостаточность 4. Ожирение 5. Злокачественные опухоли 6. Прием эстрогенов 7. Беременность.Смертность от ТЭЛА во время родов составляет 1,5-2,7 на 100000. 8. Тромбоцитоз после спленэктомии 9. Преклонный возраст 10. Тромбоэмболические заболевания в анамнезе 11. Тромбофилии.Наиболее часто причиной венозного тромбоэмболизма (тромбоза глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА) является тромбофилия - врожденная предрасположенность к возникновению венозного тромбоэмболизма. Наиболее распространенные формы тромбофилии это: • Дефицит протеина С • Дефицит протеина S • Резистентность к активированному протеину С (мутация LIEDEN) • Дефицит антитромбина III • Дефект протромбина (G 20210 А) • Гипергомоцистеинемия (мутация гена метиленгидрофолатредуктазы и др.) Патогенез: Ументьшение площади поперечного сечения сосудов, отходящих от легочного ствола - основной механизм. В результате увеличиваектся сопротивление сосудов малого круга кровообращения, развиваются легочная гипертнезия, острая правожелудочковая недостаточность и тахикардия. Снижается сердечный выброс и артериальное давление. Наличие и вырадженость всех этих последствий зависят от размера тромьа и функциональных резервов сердца. В отсутствие сердечно - легочной патологии ументшение площади сечения легочных сосудов на 25% не влечет за собой особых последствий. Сердечный выброс не изменяется или увеличивается, пока площадь поперечного сечения составляет 50 % от нормы. Вентиляция неперфузируемых участков легких приводит к гипоксемии и нарушениям ритма сердца. При недостаточности коллатерального кровотока по бронхиальным артериям может возникнуть инфаркт легкого (осложняет около 10% ТЭЛА). Действие гуморпальных факторов: не зависит от размеров тромба, поэтому эмболия небольшой ветви легочной артерии может привести к значительным нарушениям гемодинамики. Тромбоциты, оседающие на поверхности свежего тромба, высвобождают серотонин, тромбоксан, гистамин и другие вещества, вызывающие сужение легочных сосудов и просвета бронхов КЛАССИФИКАЦИЯ ТЭЛА I) по локализации: 1. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, которая чаще бывает с двух сторон или справа и никогда не приводит к смерти. 2. Тромбоэболия долевых и сегментарных ветвей легочной артерии, которая заканчивается смертью около 6% случаев 3. Массивная тромбоэмболия легочной артерии, при которой эмбол чаще локализуется в обеих главных ветвях легочной артерии. При массивной тромбоэмболии молниенсная смерть наступает у 60 - 75 % больных. Однако у 35% больных массивной трьомбоэмболии предшествует микроэмболии ветвей легочной артерии. II) по объему поражения легочного русла: 1. Массивная - эмболия ствола и главных ветвей легочной артерии 2.Субмассивная - эмболия долевых ветвей легочной артерии с выключением более, чем 45% сосудистого русла легких. Эмболия ветвей легочной артерии, которая вызывает суммарное уменьшение перфузии в объеме меньше, чем одно легкое. III) по течению заболевания (Н.А. Рзаев - 1970) I форма - молниеносная, при которой смерть больного наступает внезапно в течение первых 10 минут от острой асфиксии или остановки сердца. II форма - острая, с внезапным началом в виде сильных болей за грудиной, затруднением дыхания (больные не могут глубоко вдохнуть) и коллапса. Обычно больные умирают в течение первых суток. III форма - подострая, развивается постепенно и проявляется в виде инфаркта легкого. Исход этой формы зависит от основной причины заболевания. IV форма - хроническая, не имеет внезапного начала и проявляется симптомами легочно - сердечной недостаточности. Причинами являются чаще тромбозы, чем тромбоэмболии. Клиническое проявление - инфаркты легкого. Исход определяется характером и тяжестью основного заболевания. Клиническая картина Наиболее частыми симптомами является внезапно появившаяся одышка, учащенное дыхание, бледность, чаще цианоз, набухание шейных вен, тахикардия, артериальная гипотензия. Могут быть загрудинные боли, кашель, кровохарканье.Болевой синдром встречается в нескольких вариантах: могут напоминать стенокардию, могут усиливаться при кашле и дыхании или локализоваться в правом подреберье. Одышка является одним из наиболее частыз и постоянных симптомов. Она может возникать в качестве компенсации уменьшения сердечного выброса и перфузии легких, но вместе с тем, может быть и рефлекторной. Одышка, как правило, появляется внезапной. С такой же частотой у больных возникают сильные боли или плеврального, или коронарного происхождения. Очень сильная коронарная боль может быть вызвана рефлекторным спазмом или перегрузкой и перерастяжением правого желудочка. Острые плевральные боли связаны с инфарктом легкого и усиливаются при кашле, глубоком вдохе, они обычно локализуются в задне - нижних отделах грудной клетки. Следующий симптом - внезапный цианоз - который бывает чаще на лице, верхней части туловища и конечностях. Кашель с выделением кровянистой мокроты наблюдается обычно позже, при развитии инфаркта легкого, и бывает лишь у 12 - 20 % больных. При аускультации нередко определяется усиление II тона над легочной артерией. Косвенные признаки: а) биохимический анализ крови: увеличение ЛДГ и общего билирубина при нормальной активности АсАТ в сыворотке (в 12% случаев) б) газы артериальной крови: рО2 меньше 80 мм рт ст при нормальном или пониженном рСО2 ( в 909% случаях) На ЭКГ наиболее часто отмечаются признаки перегрузки правых отделов сердца. Рентгенологическая картина наиболее показательна при инфарктной пневмонии, но характерная картина наблюдается только в 37% случаев.Рентгенологические признаки, заключающиеся в увеличении размеров проксимальных отделов легочной артерии, обеднении периферического рисунка, а так же поднятии купола диафрагмы, являются достаточно патогномоничными, однако имеются не во всех случаях. В диагностике помогает вентяляционно-перофузионное радинуклеарное исследование. Диагностическая ценность этого исследования снижается при обтурации мелких ветвей. Золотым стандартом в диагностике ТЭЛА является легочная артериография. Однако приблизительно в 2% случаев при ТЭЛА мелких ветвей наблюдается нормальная ангиограмма. Диагноз ТЭЛА устанавливается на основе комплекса клинического, инструментального и лабораторного исследования. И тем не менее, в 65% случаев тромбоэмболия ветвей легочной артерии не диагностируется вообще, а при жизни диагноз был поставлен только у 34% пациентов. В тоже время, в 9% случаев имеет место ее ложноположительная диагностика. |