Метотрексат methotrexate 0,0025 по 1 т через 12 часов 1 раз неделю при ра
 Скачать 7.74 Mb.
|
|
Алгоритм лечения гипертонического криза. Рекомендации по лечению состояний, требующих снижения АД в течение 1 ч
ЛС, применяемые для купирования гипертонического криза
81. Острый коронарный синдром. Диагностика. Неотложная терапия. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ (ОКС) – сложный термин, включающий в себя инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST, инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST, нестабильную (спонтанную, покоя, вариантную, Принцметала) стенокардию. При этом инфаркт без подъёма сегмента ST отличается от нестабильной стенокардии повышенным уровнем маркеров некроза миокарда, которые при нестабильной стенокардии отсутствуют. Имеющаяся при этом виде стенокардии острая ишемия миокарда недостаточна для развития некроза миокарда и отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагностики инфаркта миокарда. Необходимо чётко разграничивать стенокардию Принцметала (стенокардию покоя) и стенокардию напряжения. Во-первых, не всякая стенокардия покоя возникает в абсолютном покое. Если приступу стенокардии предшествует увеличение частоты сердечных сокращений или повышение артериального давления, то это уже не стенокардия покоя, а стенокардия, возникшая при физическом покое, но патогенетически сходная со стенокардией напряжения. Во-вторых, распространено заблуждение, что стенокардия покоя не бывает без стенокардии напряжения. Это приводит к стереотипной ошибке: достаточно больному описать стенокардию покоя, как ему автоматически приписывается стенокардия напряжения, хотя известно, что есть больные, испытывающие стенокардию покоя и способные выполнять значительную физическую нагрузку без каких-либо жалоб и ишемических изменений на ЭКГ. Особое внимание следует обратить на стенокардию, возникшую во сне. Ночная стенокардия чаще всего соответствует критериям истинной стенокардии покоя и может быть предшественником острого инфаркта миокарда. Возникновение данного вида стенокардии может означать переход стабильной стенокардии напряжения в нестабильную стенокардию. ПАТОГЕНЕЗ ОКС: ОКС начинаются с воспаления(1) и разрыва(2) «ранимой» бляшки. При воспалении наблюдается (3) активация макрофагов, моноцитов и Т-лимфоцитов, продукция воспалительных цитокинов и секреция протеолитических ферментов. Отражением этого процесса является повышение при ОКС уровня маркеров острой фазы воспаления (реактантов острой фазы), например, С-реактивного белка, амилоида А, интерлейкина-6. В результате происходит повреждение капсулы бляшки с последующим разрывом. Взаимодействие этих факторов, прогрессивно нарастая, может привести к развитию инфаркта миокарда или смерти. При ОКС без подъема сегмента ST образуется неокклюзивный «белый» тромб (4- вазоконстрикция), состоящий преимущественно из тромбоцитов. «Белый» тромб может быть источником микроэмболий в более мелкие сосуды миокарда с образованием небольших очагов некроза («микроинфаркты»). При ОКС с подъемом сегмента ST из «белого» тромба формируется окклюзивный «красный» тромб (5-тромбоз), который состоит преимущественно из фибрина. В результате тромботической окклюзии коронарной артерии развивается трансмуральный инфаркт миокарда. ДИАГНОЗ ОКС основывается на данных анамнеза при наличии у больного беспрерывного дискомфорта в грудной клетке продолжительностью более 15 минут, не купирующегося приёмом нитроглицерина. Диагноз ОКС правомочен на до госпитальном этапе, в момент первого контакта врача скорой медицинской помощи с пациентом и в первые часы пребывания больного в специализированном стационаре. В дальнейшем диагноз ОКС должен быть снят или должен быть выставлен диагноз, характеризующий имеющуюся патологию со стороны сердечнососудистой системы, т.е. «неишемический» диагноз, например, ТЭЛА, миокардит, расслоение аорты, нейроциркуляторная дистония или даже экстракардиальная патология, например, острые заболевания брюшной полости. ИНФАРКТ МИОКАРДА – острое очаговое некротическое поражение миокарда (сердечной мышцы). В 90% случаев – это следствие атеросклеротического поражения коронарных артерий, приводящего к их тромбозу, реже – следствие их длительного спазма. Классификация клинических форм инфаркта миокарда:ангинозная; аритмическая; астматическая; абдоминальная; мозговая (апоплексическая); малосимптомная; Классификация в зависимости от обширности поражения миокарда:* инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный); * инфаркт миокарда без патологического зубца Q (мелкоочаговый, субэндокардиальный); Клиника различных форм инфаркта миокарда: Ангинозная форма – проявляется сильнейшими болями за грудиной или слева от грудины, иррадиирующие в левую лопатку, плечо, левую руку. Боли непрерывные, продолжительные (от 30 минут до нескольких часов). Кожные покровы больного бледные, покрыты липким потом. Больной беспокоен. При переходе в торпидную фазу адинамичен. Черты лица заострены. Аритмическая форма – проявляется в виде различных нарушений ритма сердца (чаще всего пароксизмальная желудочковая тахикардия, пароксизмальная мерцательная аритмия, фибрилляция желудочков). Астматическая форма – проявляется клиникой острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы). Характеризуется выраженной смешанной одышкой, удушьем, вынужденным положением – ортопное, клокочущим дыханием, кашлем, дистанционными влажными хрипами. При этом болевой синдром выражен слабо или отсутствует. Абдоминальная форма – характеризуется интенсивной болью в эпигастральной области, тошнота, рвота. Может быть клиника острого живота. Мозговая (апоплексическая) форма – сопровождается жалобами и клиникой острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Малосимптомная форма – часто проявляется общей слабостью, адинамией, общим недомоганием. Нередко выявляется случайно при записи ЭКГ. Данная форма инфаркта миокарда чаще встречается у пожилых больных (старше 75 лет), больных сахарным диабетом, а также у больных молодого возраста (25 – 40 лет) и у лиц злоупотребляющих алкоголем. Для установления диагноза ИМ необходимо наличие двух из трёх признаков (так называемая диагностическая триада): 1. болевой приступ, заставляющий подозревать наличие у данного больного инфаркта миокарда. 2. наличие типичной ЭКГ-картины инфаркта миокарда с характерной для инфаркта эволюцией. 3. динамические изменения уровня биомаркеров инфаркта миокарда (в последнее время эти исследования играют ключевую роль при установлении диагноза инфаркт миокарда). К НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ относят 3 основных варианта: 1)впервые возникшая стенокардия (в течение 1-2 мес. Т.е. это внезапное ухудшение клинического течения стенокардии: возникновение приступов стенокардии напряжения при более легкой нагрузке, увеличение их продолжительности (более 20 минут), возникают в ночное время появление стенокардии покоя, появление изменений ЭКГ, сохраняющихся после прекращения стенокардии, появляются дополнительные симптомы: страх, пот, тошнота, сердцебиение.), 2)прогрессирующая стенокардия, 3)постинфарктная стенокардия (и стенокардия после аортокоронарного шунтирования). Клинические варианты нестабильной стенокардии: 1)Стенокардия покоя (обычно приступы продолжительностью более 20 мин; 2) Впервые возникшая стенокардия напряжения (не менее III ф.к.); 3)Прогрессирующая стенокардия напряжения — увеличение тяжести стенокардии с I—II класса до III или IV ФК. При нестабильной стенокардии резко возрастает риск возникновения инфаркта миокарда. Максимальная вероятность развития инфаркта миокарда — в первые 48 часов нестабильной стенокардии (класс III — острая нестабильная стенокардия покоя). На ЭКГ: депрессия сегмента ST или отрицательные зубцы Т. У некоторых больных нестабильная стенокардия проявляется в виде приступов спонтанной стенокардии с подъемом сегмента ST. ДИАГНОСТИКА ОКС: 1. ЭКГ. Снимать ЭКГ следует стремиться проводить во время наличия симптомов и сравнивать с ЭКГ, зарегистрированной после их исчезновения. Желательно сравнивать свежую ЭКГ со старыми. Классическими признаками ОКС являются смещение сегмента ST и изменения зубца T. Даже в ранней стадии инфаркта миокарда параметры ЭКГ редко остаются в норме. Однако в первые часы ЭКГ часто не поддаётся однозначной интерпретации. Даже при несомненном инфаркте миокарда на ЭКГ может не быть классических признаков подъёма сегмента ST и появления нового зубца Q. При выявлении подъема сегмента ST в последующем в 80-90% случаев развивается инфаркт миокарда с зубцом Q. У больных без стойкого подъема сегмента ST отмечаются депрессия сегмента ST, отрицательные зубцы Т, псевдонормализация инвертированных зубцов Т или изменения ЭКГ отсутствуют. Подъём сегмента ST указывает на трансмуральную ишемию миокарда вследствие окклюзии коронарной артерии. Сегмент ST следует считать повышенным в тех случаях, когда он выше изолинии на 2 и более миллиметра в грудных отведениях и на 1 и более миллиметра во всех остальных отведениях. Также для трансмурального инфаркта миокарда характерно появление патологического зубца Q, а также снижение или исчезновение зубца R. Зубец Q считается патологическим, если его ширина более 0,03 секунд, а величина превышает 25% высоты зубца R в том же отведении. В случаях, когда имеет место подъём сегмента ST, но не происходит формирование патологического зубца Q можно предполагать о мелкоочаговом (субэндокардиальном, инфаркте миокарда без патологического зубца Q). При ОКС без подъёма сегмента ST выявляется депрессия сегмента ST, превышающая 1 мм, в двух и более смежных отведениях. Неспецифические смещения сегмента ST и изменения зубца T, не превышающие по амплитуде 1 мм, менее информативны. Выявление на ЭКГ депрессии сегмента ST в момент госпитализации больного с ОКС без подъёма сегмента ST является прогностически менее благоприятным, чем наличие только одних негативных зубцов T. 2.Биохимические маркеры повреждения миокарда:определение активности MB фракции КФК, миоглобина, сердечных тропонинов (тропонин Т и тропонин I). Так принципиальная разница между нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без патологического зубца Q – заключается в том, что при нестабильной стенокардии признаки некроза кардиомиоцитов отсутствуют, в то время как при инфаркте миокарда без зубца Q они присутствуют. Так клиническая картина и ЭКГ, не позволяет достоверно выявить некроз кардиомиоцитов у больных с ОКС без подъёма сегмента ST (инфаркт миокарда без патологического зубца Q). Дифференциальный диагноз между нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без зубца Q возможен на основании изучения биохимических маркеров некроза миокарда. Признаком ИМ считается уровень тропонина Т более 0,1 мкг/л (тропонина I — более 0,4 мкг/л) или увеличение MB КФК в 2 раза и более. Примерно у 30% больных с повышением уровня тропонинов в крови («тропонин-положительные» больные) MB КФК в пределах нормы. СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ ОКС. Подразделение ОКС на два варианта прежде всего необходимо для раннего начала целенаправленных лечебных мероприятий: при ОКС с подъемом сегмента ST показано назначение тромболитиков, а при ОКС без подъема ST — тромболитики не показаны. При ОКС без подъема сегмента ST назначают аспирин (+ клопидогрель) + гепарин + /β-блокаторы. При рефрактерной или рецидивирующей ишемии миокарда применяют нитроглицерин и блокаторы тромбоцитарных рецепторов («консервативная стратегия» лечения). Препараты: Аспирин — 300-500 мг (разжевать); Нитроглицерин — по 0,5 мг под язык (или спрей); Обзидан — в/в 2-5 мг (внутрь 40-80 мг); Гепарин — в/в 10000 ЕД (далее капельно или НМГ); Морфин — в/в по 2-5 мг; Диазепам — 5-10 мг.При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST — кроме этого — тромболитическая терапия. (Абс. Противопок.: активное или недавнее внутреннее кровотечение, геморрагический инсульт в анамнезе, другие нарушения мозгового кровообращения в течение 1 года, признаки возможного расслоения аорты. Относ.противопок.: хирургические операции в течение 2-х недель, длительное проведение реанимационных мероприятий (более 10 мин), тяжелая артериальная гипертония с АД выше 200/120 мм рт. ст., геморрагические диатезы, обострение язвенной болезни. Препараты: стрептокиназа (в/в инфузии 1,5 млн. ЕД в течение 60 мин). Более эффективно-альтеплаза, ретеплаза, тенектеплаза, но России чаще всего применяют стрептокиназу, т.к. она в 10 раз дешевле и вообщем-то по эффективности ненамного уступает тканевым активаторам плазминогена.) При наличии возможности инвазивных вмешательств больным с повышенным риском желательно применение «инвазивной стратегии» лечения, т.е. раннее проведение коронароангиографии с последующим проведением реваскуляризации: коронароангиопластики или коронарного шунтирования. Кроме назначения антитромбоцитарных, антитромботических и антиангинальных препаратов всем больным с ОКС, при отсутствии противопоказаний, рекомендуется назначение статинов и ингибиторов АПФ.
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДОЙ (АВ-БЛОКАДОЙ) называется частичное или полное нарушение проведения импульса возбуждения от предсердий к желудочкам. К Ургентным (требующим неотложную помощь) относятся АВ-блокада 2 степени (Мобиц 2), АВ-блокада 3 степени, Синдром Фредерика, Синдром Морганьи-Адамса-Стокса. АВ-БЛОКАДА II СТЕПЕНИ. ЭКГ признаки: все формы АВ-блокад II степени:Синусовый неправильный ритм;Периодическое полное блокирование проведения отдельных импульсов возбуждения от предсердий к желудочкам (отсутствие QRS-комплекса после зубца P). Дистальная форма АВ-блокады (тип II Мобитца): регулярное или беспорядочное выпадение QRST-комплекса при сохранении зубца P; постоянный нормальный (уширенный) интервал PQ без прогрессирующего удлинения; расширенный и деформированный QRS-комплекс (иногда).АВ-блокада II степени типа 2:1: выпадение каждого второго QRST-комплекса при сохраненном правильном синусовом ритме; нормальный (уширенный) интервал PQ; возможно расширенный и деформированный желудочковый QRS-комплекс при дистальной форме блокады (непостоянный признак). Прогрессирующая АВ-блокада II степени: регулярные или беспорядочные выпадения двух (или более) подряд желудочковых QRST-комплексов при сохраненном зубце P; нормальный или уширенный интервал PQ в тех комплексах, где есть зубец P; расширенный и деформированный QRS-комплекс (непостоянный признак); появление замещающих ритмов при выраженной брадикардии (непостоянный признак). АВ-БЛОКАДА III СТЕПЕНИ (ПОЛНАЯ АВ-БЛОКАДА). ЭКГ признаки:все формы полной АВ-блокады: атриовентрикулярная диссоциация - полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов; регулярный желудочковый ритм. Проксимальная форма АВ-блокады III степени (эктопический водитель ритма находится в атриовентрикулярном соединении ниже места блокады):атриовентрикулярная диссоциация; постоянные интервалы P-P, R-R (R-R >P-P); 40-60 желудочковых сокращений в минуту; QRS-комплекс практически не изменен. Дистальная (трифасцикулярная) форма полной АВ-блокады (эктопический водитель ритма находится в одной из ветвей ножке пучка Гиса): атриовентрикулярная диссоциация; постоянные интервалы P-P, R-R (R-R >P-P); 40-45 желудочковых сокращений в минуту; QRS-комплекс уширен и деформирован. АВ-блокады левой ножки (полная). Механизмы: прекращение проведения импульса по основному стволу ножки до его разветвления на две ветви или одновременное поражение левой передней и левой задней ветвей пучка Гиса (двухпучковая блокада). По правой ножке пучка Гиса электрический импульс проводится обычным путем, вызывая возбуждение правой половины МЖП и ПЖ. Лишь после этого волна активации медленно, по сократительным волокнам, распространяется на ЛЖ. В связи с этим общее время желудочковой активации увеличено. Причины.Распространенное поражение ЛЖ (острый ИМ, кардиосклероз, АГ, аортальные пороки сердца, коарктация аорты и др.). ЭКГ при полной блокаде левой ножки пучка Гиса: 1.Наличие в отведениях V5, V6,1, aVL уширенных деформированных зубцов R с расщепленной или широкой вершиной. 2. Наличие в отведениях V1, V2, III, aVF уширенных деформированных зубцов S или комплекса QS с расщепленной или широкой вершиной. 3. Увеличение общей длительности комплекса QRS более 0,12 сек. 4. Наличие в отведениях V5, V6, I, aVL дискордантного по отношению к QRS смещения сегмента RS — Т и отрицательных или двухфазных (±) асимметричных зубцов Т. 5. Отклонение электрической оси сердца влево (не всегда). АВ-блокада првой ножки (полная). Механизм.Полное прекращение проведения возбуждения по правой ветви приводит к тому, что ПЖ и правая половина МЖП возбуждаются необычным путем: волна деполяризации переходит сюда с левой половины МЖП и от ЛЖ, возбуждающихся первыми, и по сократительным мышечным волокнам медленно охватывает миокард ПЖ. Причины.Заболевания, вызывающие перегрузку и гипертрофию ПЖ (легочное сердце, митральный стеноз, некоторые врожденные пороки сердца), хроническая ИБС, особенно в сочетании с артериальной гипертензией, острый ИМ (чаще задне-диафрагмальный и верхушечный). Очень редко встречается у лиц без признаков заболевания сердца. ЭКГ при полной блокаде правой ножки пучка Гиса: 1. Наличие в правых грудных отведениях V1,2 (реже в отведениях от конечностей III и aVF) комплексов QRS типа rsR' или rsR', имеющих М — образный вид, причем R'>r. 2. Наличие в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведениях I, aVL уширенного, нередко зазубренного зубца S. 3. Увеличение длительности комплекса QRS более 0,12 сек. 4. Депрессия сегмента RS — Т и отрицательный или двухфазный (±) асимметричный зубец Т в отведении V1 (реже в отведении III). В правом грудном отведении (V1) регистрируется комплекс типа rsR' в левых грудных отведениях (V5,6) и отведениях I, aVL — уширенный зубец S; длительность QRS — 0,17 сек; в отведениях V1 -V3 — депрессия сегмента RS — Т и отрицательный зубец Т. СИНДРОМ ФРЕДЕРИКА. Сочетание АВ-блокады III степени с фибрилляцией или трепетанием предсердий называется синдромом Фредерика. При данном синдроме полностью прекращается проведение импульсов возбуждения от предсердий к желудочкам - наблюдается хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. Желудочки возбуждаются водителем ритма, который расположен в атриовентрикулярном соединении или в проводящей системе желудочков. Синдром Фредерика является следствием тяжелых органических поражений сердца, которые сопровождаются склеротическими, воспалительными, дегенеративными процессами в миокарде. ЭКГ признаки синдрома Фредерика:волны мерцания предсердий (f) или трепетания предсердий (F), которые регистрируются вместо зубцов P; несинусовый эктопический (узловой или идиовентрикулярный) ритм желудочков; правильный ритм (постоянные интервалы R-R); 40-60 желудочковых сокращений в минуту. СИНДРОМ МОРГАНЬИ-АДАМСА-СТОКСА. АВ-блокады II, III степени (особенно дистальные формы) характеризуются снижением сердечного выброса и гипоксией органов (особенно головного мозга), обусловленные асистолией желудочков в течение которых не происходит эффективных их сокращений. Причины асистолии желудочков: в результате перехода АВ-блокады II степени в полную АВ-блокаду (когда еще не начал функционировать новый эктопический водитель ритма желудочков, расположенный ниже уровня блокады); резкое угнетение автоматизма эктопических центров II, III порядка при блокаде III степени; трепетание и фибрилляция желудочков, наблюдающиеся при полной АВ-блокаде. В случае, если асистолия желудочков длится более 10-20 секунд, развивается судорожный синдром (синдром Морганьи-Адамса-Стокса), обусловленный гипоксией мозга, который может закончиться летальным исходом. Синдром Морганьи–Адамса–Стокса (синдром МАС) — нарушение сознания, обусловленное резким снижением сердечного выброса и ишемией головного мозга вследствие остро возникшего нарушения сердечного ритма. Классификация: Брадиаритмическая форма Тяжесть синдрома МАС зависит от двух факторов: •• длительности асиситолии ••• при длительности 4–4,5 с чёткой симптоматики может не быть ••• 5–9 с — головокружение, потемнение в глазах ••• 10–15 с — потеря сознания; •• состояния мозгового кровообращения (каждый больной имеет свой индивидуальный порог начала приступа). • Тахиаритмическая форма — возникает при высокой частоте сердечного ритма (200 в минуту и более), особенно при сниженной сократительной функции миокарда. Высокая частота сердечного ритма часто возникает при наличии дополнительных проводящих путей с коротким эффективным рефрактерным периодом (>270 мс), при развитии фибрилляции, трепетания предсердий, реципрокной АВ - тахикардии (см. Синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта, Фибрилляция предсердий, Трепетание предсердий, Тахикардия желудочковая, Синдром удлинения интервала Q–T). Клинические проявления • Внезапное головокружение или потеря сознания • Бледность • Артериальная гипотензия • Тоникоклонические судороги (при асистолии желудочков длительностью более 15 с) • Резкая брадикардия или тахикардия. Диагностика • ЭКГ • Суточное мониторирование ЭКГ (гигантские отрицательные зубцы Т) • ЭхоКГ • Электрофизиологическое исследование. ПРОГНОЗ ПРИ АВ-БЛОКАДЕ. Полная АВ-блокада имеет неблагоприятный прогноз, т.к. сопровождается быстрым прогрессированием сердечной недостаточности, ухудшением перфузии жизненно важных органов, высоким риском внезапной сердечной смерти. ЛЕЧЕНИЕ (ОСНОВЫ). АВ-блокада II степени (Мобитц II)- временная или постоянная электростимуляция сердца; АВ-блокада III степени - лечение основного заболевания, атропин, временная электростимуляция. (Лечение • Показана имплантация ЭКС (см. Электрокардиостимуляция), при ИМ — временная эндокардиальная ЭКС • Интенсивная терапия необходима, если брадикардия вызывает синдром Морганьи–Адамса–Стокса (или его эквиваленты — шок, отёк лёгких), артериальную гипотензию, ангинозную боль, прогрессирующее уменьшение ЧСС или увеличение эктопической желудочковой активности • Временная эндокардиальная или трансторакальная наружная ЭКС • Медикаментозная терапия позволяет выиграть время для подготовки к проведению ЭКС: •• атропин 1 мг в/в, повторять через 3–5 мин до получения эффекта или достижения общей дозы 0,04 мг/кг •• при отсутствии эффекта — аминофиллин в/в струйно медленно 240–480 мг •• при отсутствии эффекта — допамин 100 мг либо эпинефрин 1 мг в 250 мл 5% р - ра глюкозы в/в, постепенно увеличивая скорость инфузии до достижения минимально достаточной ЧСС. Перед транспортировкой в вену вводят 1 мл 0,1 % раствора атропина. При начинающемся приступе Адамса - Стокса - Морганьи, а также в разгаре приступа либо при угрозе его рецидива переходят к непрямому массажу сердца, срочно устанавливают катетер в подключичную вену и приступают к капельному вливанию новодрина (изопреналина сульфата). Для этого 2 ампулы по 1 мл 0,05 % раствора, т. е. 1 мг новодрина, растворяют в 250 мл 5 % раствора глюкозы. Начальная скорость вливания от 15 до 30 кап/мин, ее повышают каждые 5-10 мин, пока частота желудочковых сокращений не достигнет 45-50 в 1 мин. Капельное вливание новодрина продолжают в машине, наблюдая по кардиоскопу за деятельностью сердца и периодически измеряя артериальное давление. Чрезмерная скорость вливания новодрина может вызвать у больного тошноту, тахиаритмию и т. д. Новодрин показан и при полных АВ блокадах, вызванных передозировкой Р-адреноблокаторов или изоптина, но его не вводят при дигиталисно-токсических АВ блокадах.) Лечение синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Брадиаритмическая форма • Временная эндокардиальная или трансторакальная наружная ЭКС • Медикаментозная терапия позволяет выиграть время для подготовки к проведению ЭКС •• Атропин — 1 мг в/в, повторяют через 3–5 мин до получения эффекта или достижения общей дозы 0,04 мг/кг •• При отсутствии эффекта — аминофиллин в/в струйно медленно в дозе 240–480 мг •• При отсутствии эффекта — либо допамин в дозе 100 мг, либо эпинефрин в дозе 1 мг (изопреналин 1 мг) в 250 мл 5% р - ра глюкозы в/в, постепенно увеличивая скорость инфузии до достижения минимально достаточной ЧСС • Хирургическое лечение — показана имплантация ЭКС. Тахиаритмическая форма • Купирование пароксизма тахикардии электроимпульсной терапией. При синдроме удлинённого интервала Q–T, осложнённого желудочковой тахикардией типа «пируэт», показано внутривенное введение препаратов магния (см. Тахикардия желудочковая, Синдром удлинения интервала Q–T) • Хирургическое лечение •• При синдроме Вольффа–Паркинсона–Уайта — абляция дополнительных проводящих путей •• При фибрилляции и трепетании предсердий — абляция пучка Хиса с имплантацией ЭКС (в режиме VVI) •• При желудочковой тахикардии — имплантация кардиовертера - дефибриллятора. |